导读:本文包含了诱发性大鼠肝癌论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:大鼠肝癌,JAK,IFN,二乙基
诱发性大鼠肝癌论文文献综述
李刚,覃春美,张燕,尹雷,汪代杰[1]（2019）在《二乙基亚硝胺诱发大鼠肝癌早期IFN-λ表达增加》一文中研究指出肝癌是严重危害人类健康的常见肿瘤之一,揭示肝癌的发病机制刻不容缓。干扰素-λ(interferon-lambda,IFN-λ)是发现最早、研究最多,首次被克隆并用于肿瘤和病毒性疾病治疗的细胞因子[1]。多种肿瘤都有IFN-λ及其下游因子JAK和STAT的表达或活化,表明IFN-λ的激活与肿瘤的发生发展密切相关。但在肝癌形成过程中,IFN-λ的表达及其作用机制研究甚少。本研究采用二乙基亚硝胺(diethynitrosamine,DEN)诱导的肝癌大鼠模型,观察肝脏IFN-λ的动态变化,及其在肝癌发病过程中的作用和机制,为临床防治肝癌提供新的治疗靶点。(本文来源于《基础医学与临床》期刊2019年03期）
李刚,汪代杰[2]（2017）在《IFN-λ信号通路在DEN诱发大鼠肝癌过程中的表达研究》一文中研究指出研究背景肝癌是严重危害人类健康的常见肿瘤之一,2015年肝癌在我国的发生率和死亡率位居肿瘤相关死亡的第3位,60岁以下男性人群肿瘤相关死亡的首位,因此了解肝癌的发生发展分子机制刻不容缓。干扰素-λ(interferonlambda,IFN-λ)是发现最早、研究最多、第一个克隆化和用于肿瘤和病毒性疾病治疗的细胞因子。多种肿瘤都有IFN-λ及其下游因子JAK、STAT的表达或活化,(本文来源于《第九届全国疑难及重症肝病大会论文集》期刊2017-06-02）
唐恩奇[3]（2017）在《SD大鼠肝癌模型建立及ICG-001在大鼠诱发性肝癌中对Survivin的影响》一文中研究指出目的:构造SD大鼠肝癌模型,用β-catenin抑制剂ICG-001活体干预已成瘤的SD大鼠,探讨β-catenin抑制剂ICG-001对SD大鼠肝癌组织中凋亡抑制蛋白Survivin的影响。方法:予二乙基亚硝胺(DEN)喂养SD大鼠,随后将已成瘤的大鼠分成肿瘤组,DMSO组和给药组。给药组大鼠予ICG-001腹腔注射抑制β-catenin的表达后,Western blot检测ICG-001对大鼠肝癌组织中Survivin蛋白表达的影响,半定量RT-PCR检测ICG-001对大鼠肝癌组织中Survivin的mRNA的影响。分别用Image J软件和凝胶成像分析系统检测Survivin的蛋白和mRNA表达水平,测量条带的灰度值,将其转化为数据,并使用SPSS.18进行统计学分析。结果:予二乙基亚硝胺喂养SD大鼠,构造肝癌模型成功,成瘤率约为83.3%。用ICG-001抑制β-catenin的表达后,Western blot结果显示:给药组Survivin的表达明显低于对照组,且差异有统计学意义,p=0.001<0.05;而对照组和DMSO组组间差异没有统计学意义,p=0.428>0.05;即ICG-001给药后Survivin的蛋白表达量降低。半定量RT-PCR结果显示:给药组Survivin的mRNA表达含量较对照组明显减低,且差异有统计学意义:p=0.036<0.05;而对照组和DMSO组组间差异没有统计学意义,p=0.456>0.05;即ICG-001给药后Survivin的mRNA表达量降低。结论:予二乙基亚硝胺喂养SD大鼠,构造肝癌模型成功,成瘤率约为83.3%。β-catenin抑制剂ICG-001明显抑制SD大鼠肝癌中Survivin的蛋白表达及mRNA表达。(本文来源于《桂林医学院》期刊2017-06-01）
赵普[4]（2016）在《CFT-1茶叶对DEN诱发大鼠肝癌的化学预防作用及其可能机制》一文中研究指出本实验旨在研究高EGCG茶叶(CFT-1茶叶)与一般茶叶品种对DEN(二乙基亚硝胺)诱发的大鼠肝癌的化学预防效果的差异及其对防癌抗癌机制相关基因PCNA、Bcl-2和Bax的影响。CFT-1茶叶中EGCG含量高达13.42%,而普通茶叶中只含4.32%,特别是协同抗癌的成分含量也很高(含ECG 3.58%,C 3.0%,总儿茶素22.49%,咖啡因 5.38%)。本实验分别用25mg/kg、50mg/kg剂量的DEN建立大鼠肝癌模型,筛选出最佳注射剂量。再选用40只雄性的wistar大鼠,按体重分为4组:空白对照组、模型组、普通茶叶组和CFT-1茶叶组,其中模型组、茶叶组注射等量的DEN,茶叶组在注射DEN的同时,给予茶水干预,实验结束后检测大鼠血清肝功能指标,采用免疫组化、Western blotting和荧光定量方法检测与肝癌相关基因PCNA、Bcl-2和Bax蛋白的表达情况,以研究CFT-1茶叶可能的抗癌防癌机制。结果如下:1)在DEN剂量筛选研究中,两模型组肝脏肿瘤发生率都达100%,25mg/kg剂量组死亡率为10%,50mg/kg剂量组死亡率高达40%,所以选择25mg/kg的注射剂量作为后续实验的最佳建模剂量;2)增殖细胞核抗原(PCNA)能较好的反映出细胞增殖的状态,主要存在于肿瘤细胞中;Bax是促癌细胞凋亡基因;Bcl-2是抑癌细胞凋亡基因。免疫组化结果显示,模型组的大鼠肝脏的PCNA和Bcl-2的阳性表达量比空白对照组显着较高,CFT-1茶叶组Bcl-2的阳性表达量比模型组和普通茶叶组显着降低;CFT-1茶叶组大鼠肝脏Bax的阳性表达量最高,模型组大鼠肝脏的Bax的阳性表达量最低;3)Western blotting实验结果显示:CFT-1茶叶组大鼠肝脏中,PCNA和Bcl-2的表达量都比模型组和普通茶叶组低,其中PCNA的表达量分别降低了 24.85%、8.87%(P<0.05),Bcl-2 的表达量分别降低了 41.79%、32.63%(P<0.05);而CFT-1茶叶组Bax的表达量比模型组和普通茶叶组分别提高了 71.63%、59.73%(P<0.05);4)荧光定量结果显示,模型组大鼠肝脏中,PCNA和Bcl-2mRNA表达量显着高于空白对照组和茶叶各组;CFT-1茶叶组中,大鼠肝脏PCNA mRNA的表达量比模型组和普通茶叶组分别降低了 25.03%、15.72%(P<0.05),Bcl-2mRNA的表达量比模型组和普通茶叶组分别降低了 53.15%、47.22%(P<0.05);高EGCG茶叶CFT-1显着提高大鼠肝脏BaxmRNA的表达量,比模型组和普通茶叶组分别提高了 98.43%、64.37%。综上所述,本实验成功建立大鼠肝癌模型,且肝癌的发生与PCNA、Bcl-2和Bax的表达有关。免疫组化、Western blotting和荧光定量PCR结果都说明了CFT-1茶叶可以通过降低PCNA、Bcl-2的表达量,增加Bax的表达量抑制肝癌的发展,有效保护肝脏,且抗癌效果强于普通茶叶。(本文来源于《福建农林大学》期刊2016-04-01）
宋艺君,杨史军,王湘,张东星,冯丽莉[5]（2015）在《丹皮酚对二乙基亚硝胺诱发大鼠肝癌前病变的预防作用》一文中研究指出目的:研究丹皮酚(Pae)对二乙基亚硝胺(DEN)诱发大鼠肝癌前病变的预防作用,并探讨其作用机制。方法:采用腹腔注射DEN诱发大鼠肝癌前病变模型。雄性wistar大鼠按照体质量随机分成3组:对照组、模型组、丹皮酚组。造模给药16周后处死大鼠,观察各组大鼠一般状况,进行肝脏病理组织学检查,检测肝功能指标ALT、AST、GST、TBIL,脂质过氧化指标LPO、SOD、INOS、GSH-PX。结果:病理组织学显示,丹皮酚可以显着降低肝细胞异型增生灶和异型增生结节数目;降低血清中异常升高的ALT、AST、TBIL、GST、INOS、LPO水平,升高血清中降低的SOD、GSH-PX水平。结论:丹皮酚对于大鼠肝癌前病变具有一定程度的预防保护作用,其保护机制可能与改善肝功能,提高抗氧化能力,抑制脂质过氧化反应有关。(本文来源于《陕西中医》期刊2015年09期）
杨新宇,徐蓓蕾,沈芸[6]（2015）在《诱发性大鼠肝癌模型的建立》一文中研究指出肝癌是常见恶性肿瘤之一,其发病机制尚未完全阐明,建立动物肝癌模型为阐明机制提供理论基础.与移植模型、细胞模型相比,诱发性大鼠肝癌模型接近于人肝癌的发病过程,更适合于对于药物机制的研究,其中solt farber模型具有造模时间短、动物死亡率低、方法灵活等优势.对诱发性大鼠肝癌模型的研究进展进行综述.(本文来源于《哈尔滨商业大学学报(自然科学版)》期刊2015年04期）
韩殿冰,梁玲,张朝阳,赵刚,冯大猛[7]（2015）在《正性脾自体移植对DEN诱发大鼠肝癌的治疗作用》一文中研究指出目的探讨正性脾自体移植对DEN诱发大鼠肝癌的治疗作用。方法 40只健康大鼠平均随机分为A、B 2组,全部行脾切除,切除的脾冻存于液氮中;以DEN液喂食切除脾的大鼠以诱导肝癌;12周后诱癌成功的A组大鼠行自体脾移植,诱癌成功的B组假手术作为对照。结果 A组大鼠术后生存期显着高于B组大鼠,但A组大鼠死亡时移植脾组织尚未恢复到正常形态结构。结论正性脾自体移植对DEN诱发的大鼠肝癌具有治疗作用。(本文来源于《局解手术学杂志》期刊2015年02期）
吴荣敏,方晓燕,凌雁武,黎飚,黄炳臣[8]（2015）在《牵牛子对二乙基亚硝胺诱发大鼠肝癌的抑制作用》一文中研究指出目的研究牵牛子在二乙基亚硝胺(NDEA)诱发大鼠肝癌中的抑制作用。方法将大鼠分为正常对照组、模型对照组和牵牛子组,采用0.01%NDEA诱发模型对照组和牵牛子组大鼠肝癌90 d,牵牛子组在诱发癌的同时,用含6%牵牛子饲料按40 g·kg-1·d-1剂量喂养。停止诱发,继续喂养30 d后处死大鼠,观察大鼠肝脏的病理改变、肝表面癌结节数、肝质量、肝/体质量比以及血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、γ-谷氨酰转肽酶(γ-GT)、碱性磷酸酶(ALP)的变化。利用单因素方差分析LSD法检验进行统计分析。结果正常对照组大鼠肝表面癌结节数为(0.0±0.0)个,肝质量为(9.87±1.30)g,肝/体质量比为(2.62±0.24)%,血清ALT为(64.10±12.71)U·L-1,γ-GT为(0.80±0.42)U·L-1,ALP为(121.20±37.57)U·L-1。模型对照组大鼠肝表面癌结节数为(27.4±9.5)个,肝质量为(21.38±7.29)g,肝/体质量比为(5.82±2.31)%,血清ALT为(175.70±48.75)U·L-1,γ-GT为(41.80±15.38)U·L-1,ALP为(200.50±35.78)U·L-1。牵牛子组大鼠肝表面癌结节数为(8.6±5.3)个,肝质量为(13.91±3.55)g,肝/体质量比为(3.86±0.76)%,血清ALT为(113.10±45.35)U·L-1,γ-GT为(13.40±6.15)U·L-1,ALP为(155.80±30.26)U·L-1。结果显示,牵牛子组各项指标高于正常对照组,低于模型对照组,差异有统计学意义(P<0.01或P<0.05)。结论牵牛子能减轻NDEA对肝细胞的损伤,抑制NDEA诱发大鼠肝癌的过度生长。(本文来源于《医药导报》期刊2015年04期）
赵洪进[9]（2015）在《富硒麦芽对二乙基亚硝胺诱发大鼠肝癌肝细胞超微结构变化的影响》一文中研究指出雄性SD大鼠180只,体重100~120g,随机分成5组。组Ⅰ,对照组,不诱癌不加富硒麦芽(SEM);组Ⅱ,模型组。组Ⅰ和组Ⅱ,日粮中分别添加亚硒酸钠至硒含量达0.1mg/kg;组Ⅲ~组Ⅴ,日粮中分别添加SEM至硒含量为0.3、1.0、3.0mg/kg。组Ⅱ~组Ⅴ,饮水中添加100mg/L二乙基亚硝胺(Diethylnitrosamine,DEN)诱癌,维持DEN摄入量每天约10mg/kg体重,连续16周,然后改饮普通灭菌水至18周末。组Ⅰ始终以普通灭菌水自由饮用。18周末,处死大鼠。诱癌过程中通过电镜动态观察各组大鼠的肝细胞超微结构变化。结果显示,SEM组的肝细胞超微结构变化轻于或显着轻于模型组。结果表明,补充一定量的SEM能延缓和阻滞大鼠肝癌的发生、发展进程。(本文来源于《上海畜牧兽医通讯》期刊2015年01期）
李红星,蔡恒,时彦,李雅娜,王东[10]（2014）在《CK19及C-kit蛋白在DEN诱发大鼠肝癌过程中的表达及意义》一文中研究指出目的观察在大鼠诱发性肝癌中肝脏组织中细胞角质素19(CK19)及C-kit(CD117)蛋白的表达,探讨其在肝癌发生发展过程中的意义。方法利用二乙基亚硝胺(DEN)制备诱发性大鼠肝癌模型,在此模型的基础上,HE染色观察肝组织的形态学变化,免疫组织化学法检测CK19及C-kit蛋白的表达。结果根据肝组织形态学变化将诱癌过程分为肝细胞损伤期、肝细胞增生-硬化期和肝细胞癌变期。胆管上皮、卵圆细胞、癌周组织中的细胞和少量癌细胞上均可见CK19蛋白阳性表达;C-kit蛋白表达在卵圆细胞,并随着诱癌的进行出现向肝小叶内穿插的现象。结论 CK19及C-kit蛋白标记的卵圆细胞是大鼠DEN诱发性肝癌发生发展的启动细胞。(本文来源于《中华临床医师杂志(电子版)》期刊2014年19期）
诱发性大鼠肝癌论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
研究背景肝癌是严重危害人类健康的常见肿瘤之一,2015年肝癌在我国的发生率和死亡率位居肿瘤相关死亡的第3位,60岁以下男性人群肿瘤相关死亡的首位,因此了解肝癌的发生发展分子机制刻不容缓。干扰素-λ(interferonlambda,IFN-λ)是发现最早、研究最多、第一个克隆化和用于肿瘤和病毒性疾病治疗的细胞因子。多种肿瘤都有IFN-λ及其下游因子JAK、STAT的表达或活化,
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
诱发性大鼠肝癌论文参考文献
[1].李刚,覃春美,张燕,尹雷,汪代杰.二乙基亚硝胺诱发大鼠肝癌早期IFN-λ表达增加[J].基础医学与临床.2019
[2].李刚,汪代杰.IFN-λ信号通路在DEN诱发大鼠肝癌过程中的表达研究[C].第九届全国疑难及重症肝病大会论文集.2017
[3].唐恩奇.SD大鼠肝癌模型建立及ICG-001在大鼠诱发性肝癌中对Survivin的影响[D].桂林医学院.2017
[4].赵普.CFT-1茶叶对DEN诱发大鼠肝癌的化学预防作用及其可能机制[D].福建农林大学.2016
[5].宋艺君,杨史军,王湘,张东星,冯丽莉.丹皮酚对二乙基亚硝胺诱发大鼠肝癌前病变的预防作用[J].陕西中医.2015
[6].杨新宇,徐蓓蕾,沈芸.诱发性大鼠肝癌模型的建立[J].哈尔滨商业大学学报(自然科学版).2015
[7].韩殿冰,梁玲,张朝阳,赵刚,冯大猛.正性脾自体移植对DEN诱发大鼠肝癌的治疗作用[J].局解手术学杂志.2015
[8].吴荣敏,方晓燕,凌雁武,黎飚,黄炳臣.牵牛子对二乙基亚硝胺诱发大鼠肝癌的抑制作用[J].医药导报.2015
[9].赵洪进.富硒麦芽对二乙基亚硝胺诱发大鼠肝癌肝细胞超微结构变化的影响[J].上海畜牧兽医通讯.2015
[10].李红星,蔡恒,时彦,李雅娜,王东.CK19及C-kit蛋白在DEN诱发大鼠肝癌过程中的表达及意义[J].中华临床医师杂志(电子版).2014