魏旭李文方
青海省西宁市青海大学附属医院810001
摘要：目的：探讨高原地区及平原地区单纯肺动脉栓塞及肺动脉栓塞合并肺梗死在患者梗塞范围及再通范围的差异性。方法：回顾性分析青海大学附属医院2013年1月-2014年12月以来，临床通过胸片、心电图、超声心动图及D-二聚体(DD)拟诊并经CT肺动脉造影(computedtomographypulmonaryangiography，CTPA)证实的68例PTE患者，患者均居住高原地区三年以上者；将其分为两组，第一组为单纯肺动脉栓塞，共32例，第二组肺动脉栓塞合并肺梗死，共36例；所有患者均接受了尿激酶溶栓治疗（剂量100-150万IU），分别于治疗后一周内-两周内再次行CTPA复查，就PE治疗转归进行评价。结果：①肺动脉栓塞双侧发生梗塞者多于单侧者，右肺多于左肺，下肺多于上肺；②肺动脉栓塞合并肺梗死患者，经过1-2周尿激酶溶栓治疗，再通率明显低于单纯肺动脉栓塞组；③高原地区患者肺动脉栓塞合并肺梗死患者多于平原地区，而且恢复较平原地区慢；④两组患者经过治疗胸腔积液吸收无明显差异。结论：高原地区，由于缺氧原因恢复时间长或较难恢复，肺动脉栓塞合并肺梗死患者，梗塞范围较大，溶栓剂后再通率明显低于单纯肺动脉栓塞，所以肺动脉栓塞患者应尽早进行溶栓治疗，合并肺梗死患者后期延长溶栓治疗时间。
关键词：肺动脉栓塞；肺梗死；CT肺动脉造影
定义：肺动脉栓塞在高原地区的发病率日益上升，死亡率也较高，既往肺动脉栓塞诊断金标准为肺动脉造影，但是肺动脉造影属于有创性检查，且费用较高，所以目前MSCT以无创、简便等优点作为临床目前最为普遍的检查方法；位于高原地区，常年处于缺氧环境，肺梗塞患者合并肺梗死几率较平原地区加大。
肺动脉栓塞（pulmonarythromboembolism,PTE）简称肺栓塞，是各种栓子堵塞肺动脉或其分支所引起肺循环障碍的一种临床病理综合征,是心肺血管病中常见急症,漏诊率高、死亡率高。临床表现多种多样,从休克(shock)或持续性低血压(sustainedhypotension)到轻度呼吸困难(dyspnea)。肺循环与体循环相比，具有低压、双重供血的特性，肺循环是将回流入右心房的血液经右心室射出,经过肺动脉将静脉血运送到双侧肺部,通过肺泡及肺泡壁进行气体交换,使静脉血转变为含氧较丰富的动脉血,并将其运送回左心房的血液循环过程。且支气管动脉末梢与肺循环之间也有吻合支存在,因此另一部分约占左心房回收血量的1%~2%的含氧低的支气管静脉血也可以通过侧枝吻合支进入肺静脉和左心房。正常情况下右心室的收缩力较左心室弱,肺循环的血压仅为体循环的1/6~1/5,故右心室收缩压平均约为22mmHg,舒张压约为0~lmmHg；肺动脉的收缩压与右心室的收缩压相同,舒张压约为8mmHg,平均肺动脉压约为13mmHg。肺部血容量约450ml,约占全身总血量的9%:用力呼气时,肺的血容量可减少至200ml左右;而在深吸气时可增加至1000ml左右。当发生栓塞栓塞后，若是相应肺动脉所支配的肺组织因为血流受阻或中断而发生了坏死者，称肺梗死（pulmonaryinfarction,PI），由于肺组织系双重供血，如果发生肺梗死，表明梗塞范围广而重。
多层螺旋CT(Multi-sliceSpiralComputedTomography,MSCT)是目前临床广泛使用的，较普通螺旋CT具有扫描速度及重建速度快、覆盖范围大，扫描结束后，还可以利用后处理软件对扫描数据可进行多种后处理成像，如容积再现(Volumerendering，VR)、多平面重建(Multi-PlanarReconstruction，MPR)、最大密度投影（maximumintensityprojection，MIP）等，对病灶可进行比较全面的显示与分析评价。
CT血管造影(computedtomographicangiography,CTA)是一种非侵入性血管成像技术,通过注入碘离子造影剂，能够显示血管的正常解剖结构,血管的变异、狭窄和动脉瘤。MSCTA的MIP、MPR、VR等重建图像能够很好显示各组织与血管的解剖关系，可以显示肺动脉主干及各分支血管：①肺动脉分级：1级肺动脉为肺动脉干，2级肺动脉为左、右肺动脉，3级肺动脉为右侧叶间动脉、左侧叶间动脉及肺叶动脉，4级肺动脉为肺段动脉；②根据肺动脉位置分为5个纵隔动脉（肺动脉干、右肺动脉、左肺动脉、右侧叶间动脉、左侧叶间动脉），6个肺叶动脉，20个肺段动脉（上叶3个段、中叶或舌叶2个段、下叶5个段）。具体分支如下：a,左肺：尖后支、前支、左肺动脉降支、上支、上舌支、下舌支、外侧底支、前内底支、后底支；b,右肺：尖后支、右肺动脉升支、前支、上支、右肺动脉降支、中叶支、外侧底支、前底支、后底支、內底支。
根据2012年国际肺动脉栓塞分级指标：本组资料分为三组，即大块肺动脉栓塞组、次大块肺动脉栓塞组、慢性血栓栓塞性肺动脉高压组。三组诊断的标准为：（1）大块肺动脉栓塞：是指肺循环阻塞大于60%～70%。影像表现为累及2个或2个以上肺叶动脉，即按右肺来说，至少有7支以上肺动脉主要分支栓塞。临床常见的表现为明显的呼吸困难。需与急性心肌梗死、心脏压塞、循环血容量减少等疾病鉴别。（2）次大块肺动脉栓塞：累及2个以下肺叶动脉，即右肺不多于7支肺动脉主要分支栓塞；临床有三种表现：①急性短暂性无法解释的呼吸困难和心动过速，如不发生肺梗死，则胸痛不明显；②肺出血或梗死，肺梗死通常会有呼吸困难及胸痛表现，有时有咯血。③无症状型（沉默型)肺动脉栓塞。（3）慢性血栓栓塞型肺动脉高压：PE反复发生会引起慢性肺动脉高压，出现进行性右心衰竭和肺源性心脏病。本组资料患者既往无呼吸困难病史，故不考虑。PI诊断标准为：(1)双肺内楔形致密影，可广基底于胸膜、尖端指向肺门，边界清楚，病变周边可见斑片状渗出影，边缘不清晰，病灶中央可见含液、气的空洞，相邻胸膜增厚，可见到少量胸腔积液，这是肺梗死地典型征象；(2)PE患者合并肺野中外带2处以上斑片状密度增高影，边界不清，近心端显示索条状增粗，迂曲血管影，治疗后至少间隔一周，CT复查显示病变体积可缩小，但不能完全吸收，边界清楚，形成条索条索样高密度影。
呼吸困难、胸痛、咯血是肺动脉栓塞最常见的症状，约占78%～88%，一般是活动后症状较明显，静息时缓解。有时患者自诉活动“憋闷”，临床应特别认真询问。呼吸困难程度、时长可以不一定，应该更加重视轻度呼吸困难者。PE患者多伴有胸痛，可呈突发胸痛，也应引起重视。发生PI的主要原因是PE，肺血管阻塞后，在神经体液及机械梗阻的作用下，肺泡表面活性物质减少和肺毛细血管床通透性增加，肺组织会发生一系列变化，比如萎陷、不张、水肿和出血，最重则发生肺梗死。如果单一血管有80％甚至以上堵塞，则该支肺动脉远端血流会减少，而大面积的血流减少时，心肺循环功能明显受限，左室心输出量明显下降，流经支气管动脉的血量则会减少，侧支供血较少，较容易发生PI。若PI发生，则肺内梗死灶不易恢复，加之，青海含氧量较平原地区低，因此，肺动脉栓塞发生应早日溶栓很关键，目前溶栓窗为14天，并且要相应延长溶栓时间。
病理学表明，肺栓塞时肺小动脉、毛细血管、肺泡壁正常，只有肺泡内出血，当出血吸收后，肺组织可完全恢复正常，其机制可能是环内分泌激素或神经体液循环所致。肺栓塞面积较大时，释放出组胺3及很多5羟色胺，使肺毛细血管通透性增加，随之出现局部肺水肿、肺出血，还有因为肺的毛细血管血流减少，所以肺泡表面活性物质减少，肺泡萎缩，可以出现肺不张，致使患侧膈肌抬高。
近年来，PE患者逐年增加，但在平原地区PE中PI的发生率文献报道15％～30％不等，因为肺组织有双重血供循环，即肺动脉系、支气管动脉系，通常：支气管动脉仅仅是双肺的营养血管，与肺换气无关，其分流量不多，仅为体循环血流量的0.6-0.8％。在本研究中，一共68例患者中有32例患者发生了肺梗死，约47.1%，这个数据远远高于平原地区，分析原因：青海地处青藏高原东北部，大部分地区海拔在3000～5000米之间，西高东低，西北高中间低，地形复杂多样，形成了独具特色的高原大陆性气候，降水少、温差大、日照时间长，有数据表明青海省的平均含氧量只为海平面含氧量的71.5%，而最低值约在56%，大气中的含氧量占大气总成分的20.95%，青海高原的大气含氧量平均每10年每立方米减少0.0283克，也就是说，相对于标准状况下的氧气含量平均每年减少0.0997‰，本研究入选病例均长居青藏高原十年以上，68例患者中有62例患者氧分压较低，处于缺氧状态；因此缺氧与肺梗死患者恢复慢，甚至不恢复有很大关联。
参考文献：
[1]中华医学会呼吸病学分会肺血栓栓塞症的治疗指南"草案中华结核和呼吸杂志；chineseJournalofInternalMedicine,ChengXS.Improvethediagnosisconsciousnecsofpulmenaryembolism,2012,8:512；
[2]WolfeIR,AllenTL,syncopeasanemergencydeparementpresentationofpulmonaryembolism.IEmergMed,2008,16:27-31.
[3]袁涛，于铁链．肺动脉栓塞的螺旋CT肺动脉造影征象、分型及演变．临床放射学杂志，2014，23（4）：762-765．
[4]TillieLeblondI,MastoraI,RadenneF，etal.RiskofpulmonaryembolismafteranegativespiralCTangiograminpatientswithpulmonarydisease:1yearclinicalfollowupstudy[J].Radiology,2012,223(2)：461-467.
[5]HeH,SteinMW,ZaltaB.Pulmonaryinfarction:spectrumoffindingsonmultidetectorhelicalCT[J].JThoracImaging,2000,21(1)：l-7.
[6]王建国，马玉，邹瑞琪.肺动脉栓塞并发肺梗塞的螺旋CT征像分析.医学影像学杂志,2008,18(5)：489-491.
[7]Guyton,ArthurC.Textbookofmedicalphysiology(11thed.).[M].USA:ElsevierInc,2010:466-467.
[8]WolfeMW,SkiboLK,GoldhaberSZ,etal.Pulmonaryembolicdisease:diagnosis,pathophysiologicasPEcts,andtreatmentwiththrombolyticther-apy[J].CurrProblCardiol,2006.18(10):587-633.
[9]RussoV,PivaT,LovatoL,etal.MultidetectorCTanewgoldstandardinthediagnosisofpulmonaryembolism[J].RadiolMed(Torino),2009.109(1-2):49-61.
[10]KonstantinidesS,CeibelA,HeuselG,etal.Heparinplusalteplasecomparedwithheparinaloneinpatientswithsubmassivepulmonaryembolism[J].NEnglJMed,2009,47:1143-1150.
[11]ESCCommittee.Guidelinesonthediagnosisandmanagementofacutepulmonaryembolism[J].EuropHeartJ,2008.29:2276-2315.