导读:本文包含了脂肪变性模型论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:果糖,非酒精性脂肪性病,细胞模型,脂肪变性
脂肪变性模型论文文献综述
贺雯茜,杨金玉,徐艳娇,兰露露,张程亮[1]（2019）在《果糖诱导肝脂肪变性细胞模型建立及评价》一文中研究指出目的建立果糖诱导L02肝细胞脂肪变性模型的方法,并对该细胞模型脂质合成进行评价。方法体外培养L02肝细胞,以不同浓度的果糖处理24 h诱导细胞脂肪变性。Cck-8法检测果糖对细胞的活性影响,检测培养液中ALT、AST含量变化以确定果糖对肝细胞的损伤。油红O染色观察胞内脂滴沉积情况,并测定胞内叁酰甘油(TG)含量,确定最佳模型浓度;同时利用蛋白印迹检测碳水化合物反应元件结合蛋白(ChREBP)、固醇调节元件结合蛋白-1c(SREBP-1c)、乙酰辅酶A羧化酶1(ACC1)和硬脂酰辅酶A去饱和酶1(SCD1)蛋白表达,并与游离脂肪酸(FFA)干预相比较。结果 L02肝细胞在0~32 mmol/L果糖干预下活性无显着改变,细胞无显着损伤。果糖浓度为4 mmol/L时,L02肝细胞内即有大量脂滴形成。且细胞内TG含量显着增加,为正常对照的1.5倍。4 mmol/L果糖能显着上调ChREBP、SREBP-1和ACC1蛋白表达。相对于FFA,果糖对SCD1和ACC1蛋白表达上调更显着。结论采用4 mmol/L果糖可成功诱导L02肝细胞脂肪变性,该模型适用于高果糖饮食诱发的非酒精性脂肪性肝病脂质合成研究。(本文来源于《肝脏》期刊2019年06期）
刘楠楠,李虎,彭宗根[2]（2019）在《肝脂肪变性细胞实验模型与机制研究进展》一文中研究指出肝脂肪变性是甘油叁酯以脂滴的形式大量沉积于肝细胞内为特征的一种慢性肝病,是系列严重进展性肝病的最初表现形式,若不加以干预可由单纯的脂肪变性发展为肝炎、肝纤维化、肝硬化,甚至肝癌。目前抗脂肪肝药物研发相对滞后,构建合适的肝脂肪变性体外实验模型对于研究肝病发病机制及快速筛选候选药物具有重要意义。体外肝脂肪变性细胞模型具有实验条件相对稳定、周期短、重复性好、影响因素少等优势,为抗脂肪肝药物筛选和评价提供重要技术手段。本文主要综述了由高能物质、药物、化学物质及病毒这几种常见病因所诱导的肝脂肪变性细胞模型及其致病机制,为研究肝脂肪变性及相关药物的干预作用提供体外实验模型选择参考。(本文来源于《国际药学研究杂志》期刊2019年03期）
陈天阳,侯天禄,成扬,陈建杰[3]（2018）在《miR-199a-3p对高脂饮食诱导的非酒精性脂肪性肝病模型小鼠肝脏脂肪变性的影响》一文中研究指出目的研究miR-199a-3p对高脂饮食诱导的非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)模型小鼠肝脏脂肪变性的影响。方法 40只雄性C57BL/6J小鼠适应性喂养7 d,然后随机分成4组,正常对照组10只饲喂标准饲料(SCD),模型组10只饲喂高脂饮食(HFD),喂养8周后收集肝组织。另外,在2组饲喂HFD的小鼠(每组10只)通过尾静脉静脉注射腺病毒,使用腺病毒载体作为对照(Ad-Ctrl组)与表达miR-199a-3p(Ad-199a组)的腺病毒载体进行比较。2周后收集肝脏。进行油红O染色观察肝脏组织学病理改变;测量肝脏TG含量; PCR测量肝脏miRNA、FASN、SREBP1 mRNA的表达。结果在SCD组和HFD组小鼠肝脏中检测到6种下调miRNA。与SCD组小鼠相比,除miR-145-5p外,HFD组小鼠中检测到的miRNA均显着下调。同时,miR-199a-3p具有显着倍数变化(P <0. 001)。与Ad-Ctrl组相比,Ad-199a组肝脏质量显着减轻(P <0. 05); Ad-199a组肝脏质量/体质量值显着下降(P <0. 01); Ad-199a组肝脏TG含量明显降低(P <0. 01);油红O染色结果显示,SCD组、Ad-199a组未见明显的脂滴沉积;而HFD组及Ad-Ctrl组则见到大量大小不一的红色脂滴沉积。与Ad-Ctrl组相比,Ad-199a组肝脏内miR-199a-3p的表达量显着提高(P <0. 01);脂肪合成酶基因(FASN)显着减少(P <0. 001);固醇调节元件结合蛋白(SREBP1)显着降低(P <0. 01)。结论 miRNA-199a-3p在肝脏中表达下调,在肝脏脂肪形成过程中有明显抑制作用,可以作为治疗NAFLD潜在治疗靶点,但其具体机制需进一步研究。(本文来源于《胃肠病学和肝病学杂志》期刊2018年10期）
高普均,赵优优[4]（2018）在《非酒精性肝脂肪变性减弱HBV免疫活性小鼠模型中的HBV复制》一文中研究指出【据《Hepatol Int》2018年7月报道】题:非酒精性肝脂肪变性减弱HBV免疫活性小鼠模型中的HBV复制(作者Hu D等)HBV感染与患者脂肪肝之间的关系仍不清楚。虽然高脂肪饮食诱导的肝脂肪变性被证明可以减少转基因小鼠的HBV复制,(本文来源于《临床肝胆病杂志》期刊2018年09期）
董丽红,张瑞芬,黄菲,魏振承,张名位[5]（2017）在《油酸诱导单纯性肝脂肪变性细胞模型的建立及应用》一文中研究指出目的探讨人肝癌HepG2细胞单纯肝脂肪变性细胞模型的建立方法与模型的应用。方法体外培养HepG2细胞,以不同浓度的油酸处理24 h诱导细胞脂肪变性,油红O和尼罗红染色定性观察细胞内脂滴蓄积情况,并测定细胞内甘油叁酯(TG)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)以及培养液中谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)水平,确定最佳模型浓度;同时,利用此模型观察黄酮类化合物对脂肪变性肝细胞内TG的影响。结果油酸终浓度为0.4mmol·L~(-1)时,肝细胞内有大量脂滴形成,且细胞内TG含量明显增加,而MDA含量、SOD活性及培养液中ALT、AST释放量较正常组无明显变化;槲皮素和表儿茶素可明显降低模型细胞内TG含量。结论采用0.4 mmol·L~(-1)油酸可成功诱导HepG 2细胞发生脂肪变性,建立单纯性肝细胞脂肪变性模型,该模型适用于预防非酒精性脂肪肝病的天然降脂药物研究。(本文来源于《中国药理学通报》期刊2017年11期）
湛梦茹[6]（2017）在《在小鼠脂肪肝模型中炎症独立于脂肪变性》一文中研究指出【据《Hepatology》2017年7月报道】题:在小鼠脂肪肝模型中炎症独立于脂肪变性(作者Wang W等)肥胖和饮酒可协同促进脂肪肝的发生,中性粒细胞浸润被认为和脂肪变性有关,然而深层机制尚不清楚。过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)γ在脂代谢和炎症过程中扮演了复杂的角色。(本文来源于《临床肝胆病杂志》期刊2017年08期）
罗燕,和兴萍,李雪,陈朝银,赵声兰[7]（2017）在《几种细胞脂肪变性模型的建立与比较分析》一文中研究指出高脂血症和肥胖已成为严重的公共健康问题,引起了人们的广泛关注。脂肪变性细胞模型是研究降脂减肥的重要手段之一。比较分析了诱导人肝L-02细胞、人肝HepG2细胞、小鼠3T3-L1前脂肪细胞、大鼠肝BRL细胞、人肝Changliver细胞、奶牛肝细胞、草鱼肝细胞(L8824)等不同细胞株建立高脂细胞模型的方法和效果。诱导多在细胞对数生长末期,并多采用脂肪酸、脂肪乳、高浓度胎牛血清等诱导培养24~48 h。不同细胞株及不同的诱导方法,细胞中甘油叁酯(TG)和总胆固醇(TC)的升高幅度有较大差异。(本文来源于《中华中医药学刊》期刊2017年08期）
杜金梁,曹丽萍,贾睿,王涛,顾郑琰[8]（2017）在《油酸诱导建鲤(Cyprinus carpio var. Jian)肝细胞脂肪变性模型的建立》一文中研究指出通过对油酸诱导时间及有效作用浓度的研究,建立油酸致建鲤肝细胞脂肪变性模型。本研究以胰蛋白酶消化法获得的原代肝细胞作为实验材料,加入不同浓度油酸(0、0.05、0.1、0.2、0.4、0.8 mmol/L)与肝细胞共培养24–48 h,诱导肝细胞脂肪变性,分别收集不同时段的肝细胞及上清液,采用试剂盒测定肝细胞中甘油叁酯(TG)、总胆固醇(TC)的含量,同时测定上清培养液中谷丙转氨酶(GPT)、谷草转氨酶(GOT)、γ-谷氨酰转肽酶(γ-GT)、乳酸脱氢酶(LDH)和超氧化物歧化酶(SOD)的活性,MTT法测定肝细胞的存活情况,确定油酸最佳诱导浓度,油红O染色法观察细胞内脂肪滴的形成情况。研究结果显示,0.4 mmol/L油酸与肝细胞共培养48 h,可以显着提高肝细胞内TG、TC含量(P﹤0.05或P﹤0.01),极显着提高上清培养液中GOT、GPT、LDH、γ-GT的活性,显着降低上清培养液中SOD的活性,但与24 h相比有升高趋势,0.4 mmol/L油酸与肝细胞共培养24 h,光镜下可见细胞内有脂肪滴形成,以48 h最明显。综上所述,油酸浓度0.4 mmol/L、诱导时间48 h成功构建了肝细胞脂肪变性模型,为研究鱼类脂肪肝类疾病奠定了基础。(本文来源于《渔业科学进展》期刊2017年02期）
李姣,石挺,刘磊,陈志刚,李文平[9]（2016）在《人肝细胞系LO2单纯肝脂肪变性细胞模型的建立》一文中研究指出目的:探讨建立人肝细胞系LO2单纯肝脂肪变性细胞模型的方法。方法:试验分为正常对照组与试验组,用含10%胎牛血清的1640培养基培养LO2细胞,当细胞处于对数生长期时,正常对照组更换新鲜的1640培养基,试验组用含不同浓度游离脂肪酸(油酸∶棕榈酸为2∶1)的1640培养基培养,24 h后油红O染色,观察细胞内脂滴大小,并检测细胞中TG、TC含量的变化及细胞增殖情况。结果:试验组中LO2细胞内有大量的脂滴生成,且甘油叁酯水平显着升高,其中,以1.2 mM FFA组脂质沉积最为明显。同时,细胞抑制率小于4%,胆固醇水平无明显升高,均符合单纯脂肪变性模型的特征。结论:采用游离脂肪酸(油酸∶棕榈酸为2∶1)可以成功诱导LO2细胞单纯脂肪变性,其中游离脂肪酸浓度以1.2 m M最为理想。(本文来源于《中兽医医药杂志》期刊2016年05期）
刘燕妮[10]（2016）在《小檗碱对非酒精性脂肪变性肝细胞模型的作用及机制研究》一文中研究指出目的1、研究FXR、SREBP-1c、FAS基因及蛋白在非酒精性脂肪变性肝细胞模型中的表达。2、观察盐酸小檗碱对脂肪变性肝细胞内甘油叁脂的影响和对FXR、SREBP-1c、FAS基因及蛋白表达的影响方法1、将HepG2细胞分为正常组、模型组,模型组用油酸(oleic acid, OA)处理24h,建立非酒精性脂肪肝(non-alcoholic fatty liver disease, NAFLD)模型,正常组予以高糖DMEM培养,采取油红0染色的方法和测定肝细胞内甘油叁酯含量来观察肝细胞内脂肪变性情况：用RT-PCR和Western Blot检测FXR、SREBP-1c、FAS基因及蛋白表达的变化。2、将HepG2细胞分为正常组、模型组、小檗碱低剂量组、小檗碱中剂量组、小檗碱高剂量组,利用油红0染色及肝细胞内甘油叁酯含量测定观察肝细胞内脂肪变性情况,应用RT-PCR和Western Blotting法检测FXR、SREBP-1c、FAS基因及蛋白表达的变化。结果1、1mmol/L油酸成功诱导出NAFLD细胞模型,油红O染色见HepG2细胞内脂滴明显增多,细胞内甘油叁脂含量明显增加(p<0.01)。油酸诱导24h后,HepG2细胞FXR mRNA及蛋白表达水平较正常对照组显着下降(p<0.01),SREBP-1c、FAS mRNA及蛋白表达水平较正常对照组显着上调(p<0.01)。2、经不同浓度(低、中、高)小檗碱干预24h后,油红0染色提示脂肪变性肝细胞内TG含量较模型组显着减少,差异具有统计学意义(p<0.05)；与OA组相比,加入不同剂量的小檗碱干预后,肝细胞内FXR mRNA及蛋白表达较模型组显着上调(p<0.01), SREBP-1c、FAS mRNA及蛋白表达显着下调,并呈剂量依赖性,差异具有统计学意义(p<0.01)。结论1、证实NAFLD细胞模型FXR表达量减少,SREBP-1c、FAS表达量增加,为深入研究儿童NAFLD的治疗提供实验基础。2、小檗碱能够减轻OA诱导的HepG2细胞脂肪变性；且小檗碱能够上调FXR的表达,下调SREBP-1c、FAS的表达,从而改善高脂诱导的肝细胞脂肪变性,表明小檗碱改善肝脏脂肪变性可能是通过FXR/SREBP-1c/FAS信号通路来实现。(本文来源于《北京中医药大学》期刊2016-05-01）
脂肪变性模型论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
肝脂肪变性是甘油叁酯以脂滴的形式大量沉积于肝细胞内为特征的一种慢性肝病,是系列严重进展性肝病的最初表现形式,若不加以干预可由单纯的脂肪变性发展为肝炎、肝纤维化、肝硬化,甚至肝癌。目前抗脂肪肝药物研发相对滞后,构建合适的肝脂肪变性体外实验模型对于研究肝病发病机制及快速筛选候选药物具有重要意义。体外肝脂肪变性细胞模型具有实验条件相对稳定、周期短、重复性好、影响因素少等优势,为抗脂肪肝药物筛选和评价提供重要技术手段。本文主要综述了由高能物质、药物、化学物质及病毒这几种常见病因所诱导的肝脂肪变性细胞模型及其致病机制,为研究肝脂肪变性及相关药物的干预作用提供体外实验模型选择参考。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
脂肪变性模型论文参考文献
[1].贺雯茜,杨金玉,徐艳娇,兰露露,张程亮.果糖诱导肝脂肪变性细胞模型建立及评价[J].肝脏.2019
[2].刘楠楠,李虎,彭宗根.肝脂肪变性细胞实验模型与机制研究进展[J].国际药学研究杂志.2019
[3].陈天阳,侯天禄,成扬,陈建杰.miR-199a-3p对高脂饮食诱导的非酒精性脂肪性肝病模型小鼠肝脏脂肪变性的影响[J].胃肠病学和肝病学杂志.2018
[4].高普均,赵优优.非酒精性肝脂肪变性减弱HBV免疫活性小鼠模型中的HBV复制[J].临床肝胆病杂志.2018
[5].董丽红,张瑞芬,黄菲,魏振承,张名位.油酸诱导单纯性肝脂肪变性细胞模型的建立及应用[J].中国药理学通报.2017
[6].湛梦茹.在小鼠脂肪肝模型中炎症独立于脂肪变性[J].临床肝胆病杂志.2017
[7].罗燕,和兴萍,李雪,陈朝银,赵声兰.几种细胞脂肪变性模型的建立与比较分析[J].中华中医药学刊.2017
[8].杜金梁,曹丽萍,贾睿,王涛,顾郑琰.油酸诱导建鲤(Cyprinuscarpiovar.Jian)肝细胞脂肪变性模型的建立[J].渔业科学进展.2017
[9].李姣,石挺,刘磊,陈志刚,李文平.人肝细胞系LO2单纯肝脂肪变性细胞模型的建立[J].中兽医医药杂志.2016
[10].刘燕妮.小檗碱对非酒精性脂肪变性肝细胞模型的作用及机制研究[D].北京中医药大学.2016