导读:本文包含了孕激素亚受体论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:雌激素受体,孕激素受体,阳性,乳腺癌
孕激素亚受体论文文献综述
郑丹[1]（2019）在《雌激素受体和孕激素受体阳性乳腺癌患者行内分泌治疗并发脂肪肝的危险因素分析》一文中研究指出目的分析雌激素受体(ER)与孕激素受体(PR)阳性乳腺癌患者应用内分泌治疗后并发脂肪肝的危险因素,以便为临床提供依据。方法选择2016年2月-2019年2月邓州市中心医院收治的ER与PR阳性乳腺癌患者140例进行研究,均接受内分泌治疗,根据治疗后有无并发脂肪肝分为两组,即观察组(并发脂肪肝,n=74例)与对照组(66例),检测治疗前后组间血脂指标与体质量指数(BMI),并比较,多因素分析危险因素。结果两组治疗前叁酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、BMI对比无显着差异(P> 0.05),治疗后观察组TG、TC、LDL-C、BMI均明显高于对照组(P <0.05);多因素Logistic分析显示高血脂(TG、TC、LDL-C)、高BMI是ER与PR阳性乳腺癌内分泌治疗并发脂肪肝的危险因素(P <0.05)。结论 ER与PR阳性乳腺癌患者内分泌治疗后并发脂肪肝机率较高,尤其是治疗后高血脂与高BMI水平更易发生脂肪肝,为此临床应加强重视。(本文来源于《临床研究》期刊2019年12期）
汪亚丽,张云[2]（2019）在《磺基转移酶2A1蛋白、miR-23、孕激素受体在子宫肌瘤发生、发展中的作用机制研究》一文中研究指出目的分析磺基转移酶2A1 (SULT2A1)、微小核糖核酸-23 (miR-23)、孕激素受体(PR)在子宫肌瘤发生、发展过程中的表达变化,探讨其作用机制,为子宫肌瘤患者的诊断及治疗提供新路径。方法选择2017年1月-2017年12月收治的50例子宫肌瘤手术切除患者为观察组,同期行子宫切除的非子宫肌瘤患者50例为对照组。两组患者术前取外周静脉血,采用酶联免疫法测定血清PR水平,采用PCR检测血清miR-23、SULT2A1水平。采用Western Blot法检测所有组织中的PR、SULT2A1表达,采用实时荧光定量PCR技术检测miR-23表达。结果观察组患者血清PR水平明显高于对照组,SULT2A1、miR-23水平均明显低于对照组(均P<0. 05)。观察组肌瘤组织中miR-23、SULT2A1表达低于肌层组织和对照组,PR表达高于肌层组织和对照组(P<0. 05),观察组子宫肌瘤外膜肌层组织中SULT2A1、miR-23表达与对照组比较差异均无统计学意义(均P>0. 05),但PR表达高于对照组(P<0. 05)。PR在子宫肌瘤组织和肌瘤外膜肌层组织中的表达与子宫肌瘤发生率呈正相关,而SULT2A1、miR-23表达与子宫肌瘤发生率呈负相关。结论 SULT2A1和miR-23蛋白活性降低,PR高表达与子宫肌瘤发生、发展密切相关,叁者共同作用可能导致子宫肌瘤发生、发展。(本文来源于《中国妇幼保健》期刊2019年21期）
李立,吴丰华,尤行宏,严进[3]（2019）在《淫羊藿苷对阿尔茨海默症小鼠认知功能及孕激素膜受体表达的影响》一文中研究指出目的观察淫羊藿苷对阿尔茨海默症(AD)小鼠认知功能的影响并探讨孕激素膜受体参与其中的机制。方法成年雄性C57BL/6小鼠随机分为空白对照组、AD模型组、安慰剂治疗组、淫羊藿苷治疗组,采用侧脑室注射A建立AD小鼠模型,淫羊藿苷组给予淫羊藿苷灌胃,安慰剂组给予等量的生理盐水灌胃。采用水迷宫实验检测小鼠认知能力的变化,Western blot检测海马区磷酸化tau蛋白、孕激素膜受体及其相关的信号分子ERK和c-Jun的表达变化。结果水迷宫隐蔽平台试验显示,与空白对照组相比,AD模型组和安慰剂治疗组小鼠第4、5天寻找平台的潜伏期明显延长(P<0.05);与安慰剂治疗组相比,淫羊藿苷组小鼠第5天寻找平台的潜伏期明显缩短(P<0.05)。空间探索试验显示,淫羊藿苷组停留在目的象限的时间明显多于AD模型组和安慰剂治疗组(P<0.05),但较空白对照组相对减少(P<0.05)。采用Western blot检测发现AD模型小鼠海马区磷酸化tau水平、孕激素膜受体及c-Jun表达升高(P<0.05),ERK表达无明显变化;与AD模型组及安慰剂治疗组相比,淫羊藿苷组海马区磷酸化tau蛋白、孕激素膜受体及c-Jun表达降低(P<0.05),而ERK表达无明显变化。结论淫羊藿苷可能通过孕激素膜受体介导c-Jun调控下游转录蛋白的表达,从而改善AD小鼠认知能力。(本文来源于《湖北中医药大学学报》期刊2019年05期）
陈菁,耿昕,栾朝辉,韩小岛[4]（2019）在《雌激素受体、孕激素受体、C-erbB-2和Ki-67在子宫内膜癌中的表达及其与临床病理的关系》一文中研究指出目的探讨雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)、表皮生长因子受体-2(C-erbB-2)和增殖细胞核抗原-67(Ki-67)在子宫内膜癌中的表达及其与临床病理的关系。方法依据整群随机抽样的方法回顾性选取2018年5月至2019年5月青岛市中心医疗集团妇瘤科收治的子宫内膜癌患者154例,将其作为子宫内膜癌组,另依据整群随机抽样的方法选取同期青岛市中心医疗集团妇瘤科收治的因其他妇科疾病手术刮宫或切除的子宫内膜标本120例作为子宫内膜标本组,统计分析两组子宫内膜组织中ER、PR、C-erbB-2、Ki-67的阳性表达情况,分析子宫内膜癌组患者子宫内膜组织中ER、PR、C-erbB-2、Ki-67阳性表达情况与临床病理的相关性。结果子宫内膜癌组患者子宫内膜组织中ER、PR、C-erbB-2、Ki-67阳性率分别为53. 2%、44. 2%、51. 9%、59. 7%;子宫内膜标本组不典型增生患者子宫内膜组织中ER、PR、C-erbB-2、Ki-67阳性率分别为80. 0%、76. 7%、50. 0%、33. 3%,正常子宫内膜人员子宫内膜组织中ER、PR、C-erbB-2、Ki-67阳性率分别为90. 0%、93. 3%、0%、6. 7%。子宫内膜癌组患者子宫内膜组织中ER、PR阳性表达率均显着低于子宫内膜标本组中不典型增生、正常子宫内膜人员(P <0. 05),C-erbB-2、Ki-67阳性表达率均显着高于子宫内膜标本组中不典型增生、正常子宫内膜人员(P <0. 05)。子宫内膜癌组Ⅲ～Ⅳ期患者的子宫内膜组织中ER、PR阳性表达率均显着低于Ⅰ、Ⅱ期患者(P <0. 05),Ⅰ期患者子宫内膜组织中ER、PR阳性表达率均显着低于Ⅱ期患者(P <0. 05);Ⅱ、Ⅲ～Ⅳ期患者子宫内膜组织中C-erbB-2、Ki-67阳性表达率均显着高于Ⅰ期患者(P <0. 05),Ⅱ期患者子宫内膜组织中C-erbB-2阳性表达率显着高于Ⅲ～Ⅳ期患者(P <0. 05),Ki-67阳性表达率显着低于Ⅲ～Ⅳ期患者(P <0. 05)。分化程度G1、G2、G3患者子宫内膜组织中ER、PR阳性表达率均逐渐降低(P <0. 05),C-erbB-2、Ki-67阳性表达率均逐渐升高(P <0. 05)。浸润程度≤1/2患者子宫内膜组织中ER、PR、C-erbB-2阳性表达率均显着高于> 1/2患者(P <0. 05),Ki-67阳性表达率显着低于> 1/2患者(P <0. 05)。有淋巴结转移患者子宫内膜组织中ER、PR、C-erbB-2阳性表达率均显着低于无淋巴结转移患者(P <0. 05),Ki-67阳性表达率显着高于无淋巴结转移患者(P <0. 05)。结论 ER、PR在子宫内膜癌中的阳性表达率降低,C-erbB-2和Ki-67阳性表达率提升,雌激素受体、孕激素受体、C-erbB-2和Ki-67与临床病理密切相关。(本文来源于《临床和实验医学杂志》期刊2019年20期）
方芳,叶新红,郭振宇,陈行,龚莉莉[5]（2019）在《雌孕激素治疗对绝经后代谢综合征患者雌雄激素受体基因表观遗传调控的影响》一文中研究指出目的观察绝经早期妇女应用雌孕激素治疗(MHT)对雌、雄激素受体(ER、AR)基因的表观遗传调控,探索绝经后性激素变化及绝经激素治疗与代谢综合征(MS)之间的相关性及其可能的作用机制。方法检测绝经早期妇女性激素水平及ER、AR基因甲基化状态,评估MS及其各组分组上述指标的差异,以及MHT 6～12个月后各组ER、AR基因甲基化修饰的变化特点及组间差异。结果①低E_2/T比值与绝经1～5年妇女高血压及高血糖有关。②入组时MS及其各组分异常者与其ER、AR基因甲基化状态及甲基化程度未发现相关;但MHT 6个月可对非MS组及高血压组的ER基因产生去甲基化作用,且作用可持续至治疗12个月时;MHT对MS及高血脂者ER基因也可产生去甲基化作用,但该作用在MHT 12个月时方才显现。③MHT对AR基因甲基化修饰的作用不明显,除治疗12个月时对腰围异常者AR基因有促进甲基化作用外,对其余各组均未见明显的影响。结论 MHT 6～12个月可对大部分绝经早期女性ER基因进行去甲基化修饰,而对AR基因甲基化状态无显着影响。(本文来源于《中国临床保健杂志》期刊2019年05期）
周琪,杜洪灵[6]（2019）在《孕激素受体和可溶性血管内皮生长因子受体-1在自然流产患者绒毛组织中的表达及相关性》一文中研究指出目的探讨孕激素受体(PR)和可溶性血管内皮生长因子受体-1 (s Flt-1)在自然流产患者绒毛组织中的表达及相关性。方法选取2016-2017年上海市普陀区人民医院收治的自然流产患者70例作为研究组,另选择同期人工流产的健康孕妇70例为对照组。收集两组患者的绒毛组织与血清,应用免疫组化技术检测两组患者绒毛组织中的PR表达及蛋白分级情况,应用RT-PCR技术检测两组患者绒毛组织中PR mRNA表达水平,应用酶联免疫法对两组患者血清s Flt-1水平进行检测。结果研究组患者PR阳性率、PR分级均显着低于对照组(均P<0. 05)。研究组患者PR mRNA表达水平为(0. 39±1. 6),显着低于对照组(0. 54±5. 2)(P<0. 05)。研究组患者血清s Flt-1水平为(876. 4±737. 2) pg/ml,显着低于对照组(1 584. 3±1 778. 4) pg/ml(P<0. 05)。结论检测患者血清s Flt-1水平能够辅助医生诊断自然流产,而对于那些已经发生自然流产的患者,其绒毛组织中的PR表达能够为下次妊娠提供指导性意见,在提高生育率与生育质量方面具有较大的应用价值。(本文来源于《中国妇幼保健》期刊2019年18期）
黄合,陈佳佳,潘冰,陈灵斌[7]（2019）在《雌孕激素受体、血管内皮生长因子在子宫肌瘤组织中的表达及临床意义》一文中研究指出目的探讨雌孕激素受体、血管内皮生长因子(VEGF)在子宫肌瘤组织中的表达与临床意义。方法选取2016年9月-2018年9月在台州市第一人民医院就诊且经组织病理检查证实为子宫肌瘤的患者120例作为研究对象,所有研究对象均采用子宫切除术治疗。按照1∶1比例选取120份正常子宫肌层组织进行检测,采用免疫组织化学链霉素抗生物素蛋白—过氧化酶连接法检测雌激素受体亚型(ERα、ERβ)、孕激素受体(PR)及VEGF表达。结果子宫肌瘤组织中VEGF表达阳性率明显高于正常子宫肌层组织,差异有统计学意义(P<0. 05)。分泌期子宫肌瘤组织中VEGF颜色加深,且阳性表达率高于增生期子宫肌瘤组织,但差异无统计学意义(P>0. 05)。子宫肌瘤组织中ERα、ERβ阳性表达率明显高于正常子宫肌层组织,差异有统计学意义(P<0. 05)。子宫肌瘤组织中PR阳性表达率明显高于正常子宫肌层组织,差异有统计学意义(P<0. 05)。分泌期子宫肌瘤组织中ERα、ERβ、PR颜色加深,且阳性表达率高于增生期子宫肌瘤组织,但差异无统计学意义(P>0. 05)。结论 VEGF、雌孕激素受体在子宫肌瘤组织中呈高表达状态,因此临床可通过检测子宫组织中VEGF和雌孕激素受体表达水平来判断患者病情状况,但无法判断患者疾病类型。(本文来源于《中国妇幼保健》期刊2019年18期）
邱建琼[8]（2019）在《雌孕激素及受体与宫颈癌关系的研究进展》一文中研究指出雌激素及其受体能通过促进血管生成、腺样病变和调节凋亡蛋白、抑癌基因及炎性因子水平等机制促进宫颈癌发生也能通过抑制细胞周期对宫颈癌起到保护作用。孕激素对宫颈癌的作用尚不明确,它可能通过抗雌激素作用、调节DNA转录和干扰细胞周期等机制抑制宫颈癌发展也可能通过促进HPV基因表达和提高宫颈组织对HPV的敏感性参与宫颈癌发生。此外,雌孕激素受体类型及其在宫颈癌中的表达位置也至关重要。雌孕激素与HPV既可以协同参与宫颈癌发生,也可以在E2和E7蛋白存在的条件下增强癌细胞凋亡。以机制为基础,人工合成和植物来源的雌激素及其受体相关药物被用于治疗宫颈癌并展现出较好的治疗效果。通过研究雌孕激素及其受体与宫颈癌的关系期望为宫颈癌的预防和治疗提供新的方向。(本文来源于《河北医药》期刊2019年16期）
刘彻,艾力·赛丁,苏鹏程[9]（2019）在《新辅助化疗对乳腺癌患者雌激素受体、孕激素受体、人表皮生长因子受体-2表达的影响》一文中研究指出乳腺癌作为全球范围内发病率较高的恶性肿瘤,对其分子分型的研究一直在进行,雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)、人表皮生长因子受体-2(C-erbB-2,HER2/neu)是已被广泛认可的乳腺癌的重要生物学标志物,对乳腺癌的分型诊断、治疗方案的制定及预后评价均具有重要意义。乳腺癌新辅助化疗(NAC)可有效控制肿瘤,针对新辅助化疗前后ER、PR及C-erbB-2的表达情况,国内外进行了大量的相关研究,但均未达成一致结论。(本文来源于《医疗装备》期刊2019年14期）
张凌燕,阮祥燕,蔡桂举,谷牧青,Alfred,O.Mueck[10]（2019）在《他莫昔芬治疗转染孕激素受体膜组分1乳腺癌裸鼠模型对乳腺肿瘤组织Ki-67表达的影响》一文中研究指出目的探讨他莫昔芬(tamoxifen,TAM)对转染孕激素受体膜组分1 (progesterone receptor membrane component 1,PGRMC1)乳腺癌模型MCF-7乳腺肿瘤组织增生指数Ki-67表达的影响及其作用机制。方法乳腺癌MCF-7细胞进行培养、孵育及传代后转染含有PGRMC1(MCF-7-HA-PGRMC1)或空质粒(MCF-7-HA-vector),去势小鼠(共48只)包埋雌激素(estradiol,E2)缓释片48 h后,然后分别将以上两种细胞接种至裸鼠,作为实验组及对照组。每组再分别用安慰剂、黄体酮、他莫昔芬、他莫昔芬联合黄体酮处理,种瘤56 d后实施安乐死,无菌操作下完整摘除肿瘤组织,免疫组织化学法检测荷瘤体中Ki-67表达情况。结果实验组肿瘤组织中Ki-67表达较对照组升高(P <0. 001),差异有统计学意义;实验组中,与单独E2相比,E2+TAM可降低肿瘤组织中Ki-67的表达,差异有统计学意义(P <0. 001);而E2+黄体酮并未促进Ki-67的表达(P> 0. 05)。与E2相比,E2+黄体酮+TAM组肿瘤组织中Ki-67的表达明显降低,差异有统计学意义(P <0. 001)。结论 PGRMC1可增加Ki-67表达、加快细胞增生,他莫昔芬治疗后可通过降低Ki-67表达拮抗PGRMC1导致的乳腺肿瘤细胞增生。(本文来源于《首都医科大学学报》期刊2019年04期）
孕激素亚受体论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的分析磺基转移酶2A1 (SULT2A1)、微小核糖核酸-23 (miR-23)、孕激素受体(PR)在子宫肌瘤发生、发展过程中的表达变化,探讨其作用机制,为子宫肌瘤患者的诊断及治疗提供新路径。方法选择2017年1月-2017年12月收治的50例子宫肌瘤手术切除患者为观察组,同期行子宫切除的非子宫肌瘤患者50例为对照组。两组患者术前取外周静脉血,采用酶联免疫法测定血清PR水平,采用PCR检测血清miR-23、SULT2A1水平。采用Western Blot法检测所有组织中的PR、SULT2A1表达,采用实时荧光定量PCR技术检测miR-23表达。结果观察组患者血清PR水平明显高于对照组,SULT2A1、miR-23水平均明显低于对照组(均P<0. 05)。观察组肌瘤组织中miR-23、SULT2A1表达低于肌层组织和对照组,PR表达高于肌层组织和对照组(P<0. 05),观察组子宫肌瘤外膜肌层组织中SULT2A1、miR-23表达与对照组比较差异均无统计学意义(均P>0. 05),但PR表达高于对照组(P<0. 05)。PR在子宫肌瘤组织和肌瘤外膜肌层组织中的表达与子宫肌瘤发生率呈正相关,而SULT2A1、miR-23表达与子宫肌瘤发生率呈负相关。结论 SULT2A1和miR-23蛋白活性降低,PR高表达与子宫肌瘤发生、发展密切相关,叁者共同作用可能导致子宫肌瘤发生、发展。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
孕激素亚受体论文参考文献
[1].郑丹.雌激素受体和孕激素受体阳性乳腺癌患者行内分泌治疗并发脂肪肝的危险因素分析[J].临床研究.2019
[2].汪亚丽,张云.磺基转移酶2A1蛋白、miR-23、孕激素受体在子宫肌瘤发生、发展中的作用机制研究[J].中国妇幼保健.2019
[3].李立,吴丰华,尤行宏,严进.淫羊藿苷对阿尔茨海默症小鼠认知功能及孕激素膜受体表达的影响[J].湖北中医药大学学报.2019
[4].陈菁,耿昕,栾朝辉,韩小岛.雌激素受体、孕激素受体、C-erbB-2和Ki-67在子宫内膜癌中的表达及其与临床病理的关系[J].临床和实验医学杂志.2019
[5].方芳,叶新红,郭振宇,陈行,龚莉莉.雌孕激素治疗对绝经后代谢综合征患者雌雄激素受体基因表观遗传调控的影响[J].中国临床保健杂志.2019
[6].周琪,杜洪灵.孕激素受体和可溶性血管内皮生长因子受体-1在自然流产患者绒毛组织中的表达及相关性[J].中国妇幼保健.2019
[7].黄合,陈佳佳,潘冰,陈灵斌.雌孕激素受体、血管内皮生长因子在子宫肌瘤组织中的表达及临床意义[J].中国妇幼保健.2019
[8].邱建琼.雌孕激素及受体与宫颈癌关系的研究进展[J].河北医药.2019
[9].刘彻,艾力·赛丁,苏鹏程.新辅助化疗对乳腺癌患者雌激素受体、孕激素受体、人表皮生长因子受体-2表达的影响[J].医疗装备.2019
[10].张凌燕,阮祥燕,蔡桂举,谷牧青,Alfred,O.Mueck.他莫昔芬治疗转染孕激素受体膜组分1乳腺癌裸鼠模型对乳腺肿瘤组织Ki-67表达的影响[J].首都医科大学学报.2019