导读:本文包含了钙离子激活性钾通道论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:钙离子激活钾通道,肺动脉高压
钙离子激活性钾通道论文文献综述
莫辰,张恒[1]（2019）在《钙离子激活钾通道与肺动脉高压的研究进展》一文中研究指出肺动脉高压(Pulmonary arterial hypertension,PAH)是一种难治性疾病,所有肺动脉高压的发生都表现为肺血管阻力增加和肺血管重构,最终导致右心室衰竭乃至过早死亡。据报道,钙离子激活性钾离子通道(KCa)在介导缺氧性肺血管收缩反应(Hypoxic pulmonary vasoconstriction,HPV)和心血管疾病中发挥重要作用。该文对近年来有关钙离子激活钾通道与肺动脉高压的研究进展作一总结。(本文来源于《齐齐哈尔医学院学报》期刊2019年16期）
肖雯婧,侯君,呼永河[2]（2018）在《线粒体大电导钙离子激活钾通道的研究进展》一文中研究指出线粒体由内外两层膜封闭而成,其中线粒体内膜作用极为重要,呼吸链蛋白复合体附着于线粒体内膜,同时于此完成其生理功能。目前,线粒体内膜已鉴定出多种钾离子通道蛋白,如线粒体选择性钾离子通道,包括ATP依赖钾通道(mitoK_(ATP))、电压依赖性钾通道(mitoKv 1.3)、小电导钙离子激活钾通道(mitoSK_(Ca))、中电导钙离子激活钾通道(mitoIK_(Ca))、大电导钙离子激活钾通道(mitoBK_(Ca))、pH依赖(本文来源于《西南国防医药》期刊2018年08期）
朱红华,公柏娟,宋子琦,鞠昊,冯婧[3]（2017）在《电离辐射对大鼠颌下腺钙离子激活型钾通道的影响》一文中研究指出目的:通过研究电离辐射对大鼠颌下腺腺泡细胞膜上BK通道和IK通道开放的影响,探讨照射后唾液腺分泌功能降低的可能分子机制。方法:将大鼠随机分为对照组和照射组,对照射组大鼠的颌下腺区一次性15Gy X线照射,对照组不照射。分别在照射后3d、15d和40d取出大鼠颌下腺,胶原蛋白酶消化,从每只大鼠颌下腺消化液中挑选1个状态好的细胞,全细胞膜片钳技术研究大鼠颌下腺腺泡细胞膜上BK和IK1通道电流的变化。结果:1)在+80mV时,相比对照组大鼠颌下腺腺泡细胞膜上BK通道电流密度,照射后3d没有显着性差异,照射后15d减少9.7%(P<0.05),照射后40d减少13.8%(P<0.01)。2)在+80mV时,相比对照组大鼠颌下腺腺泡细胞膜上IK1通道电流密度,照射后3d没有显着性差异,照射后15d减少12.8%(P<0.05),照射后40d减少17.1%(P<0.01)。结论:电离辐射所致的大鼠唾液腺分泌功能减退可能与辐射后大鼠颌下腺腺泡细胞膜上BK和IK1通道开放电流减少导致的K+外流减少有关。(本文来源于《口腔医学研究》期刊2017年08期）
凌冬云,黄猛珣,王联发[4]（2017）在《动脉粥样硬化小鼠主动脉平滑肌上瞬时受体电位通道-1-大电导钙离子激活钾通道信号复合体分子表达量的变化研究》一文中研究指出目的:观察动脉粥样硬化(AS)小鼠主动脉平滑肌上瞬时受体电位通道-1-大电导钙离子激活钾通道(TRPC1-BK)信号复合体分子表达量的变化。方法:AS组采用载脂蛋白E基因缺陷(ApoE~(-/-))小鼠,对照组采用野生型C57BL/6J小鼠,每组10只,分别采用高脂饲料和普通饲料喂养10周,处死后分离主动脉血管平滑肌组织,提取总核糖核酸(RNA)及总蛋白。使用反转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)、蛋白免疫印迹(Western blot)及免疫组化染色等方法检测并比较两组TRPC1、大电导钙离子激活钾通道α亚单位(BKα)及大电导钙离子激活钾通道β_1亚单位(BKβ_1)亚基信使核糖核酸(mRNA)和蛋白表达量的差异。结果:AS组AS模型建立成功。RT-PCR检测结果:与对照组比,AS组TRPC1的mRNA表达量增多(P<0.05),BKα和BKβ_1亚基的mRNA表达量减少(P均<0.01)。Western blot法检测结果:与对照组比,AS组TRPC1蛋白表达量增多(P<0.05),BKα和BKβ_1蛋白表达量减少(P均<0.01)。免疫组化染色检测结果:TRPC1蛋白表达量增多(P<0.01),BKα蛋白表达量减少(P<0.01),BKβ_1蛋白表达量减少(P<0.05)。结论:AS组小鼠主动脉平滑肌组织中TRPC1-BK信号复合体的mRNA和蛋白表达量均受影响。推测TRPC1-BK信号复合体有可能成为治疗AS相关性血管疾病的一个新靶点。(本文来源于《中国循环杂志》期刊2017年05期）
朱骏生,章功良,杜雷,姬宁宁,黄思婷[5]（2017）在《激活脊髓小电导钙离子激活钾通道可抑制小鼠吗啡痛觉过敏》一文中研究指出目的探究脊髓小电导钙离子激活钾通道(small conductance Ca~(2+)-activated K~+channels,SK通道)激活后对小鼠吗啡所致痛觉过敏的影响。方法选用♂C57BL6/N小鼠,建立吗啡痛觉过敏模型,鞘内注射SK通道激活剂1-EBIO后,测量小鼠热甩尾潜伏期(tail withdrawal latency,TWL),机械缩足阈值(mechanical withdrawal threshold,MWT)和内脏痛阈的变化。结果吗啡痛觉过敏模型小鼠与生理盐水对照组小鼠相比,热甩尾潜伏期、机械缩足阈值和内脏痛阈均降低;而鞘内注射SK通道激活剂1-EBIO后,与给药前相比,小鼠的痛阈热甩尾潜伏期,机械缩足阈值和内脏痛阈均升高;吗啡模型组小鼠的脊髓SK2膜蛋白表达量较对照组明显降低,而给予1-EBIO后,脊髓SK2膜蛋白表达量较模型组明显升高。结论脊髓SK通道参与小鼠吗啡引起的痛觉过敏。(本文来源于《中国药理学通报》期刊2017年04期）
Nancy,DONG,冯中平[6]（2016）在《钙离子激活钾通道对起搏神经元活性的作用（英文）》一文中研究指出中枢起搏神经元的自发节律活动是神经功能的基础,这些神经功能例如体位移动,昼夜节律和认识知觉。神经元的自发节律活动的生成涉及多种离子通道,钙离子激活钾通道(K_(Ca)通道)在维持生理性起博频率和规律中起着的突出的作用。根据对iberiotoxin和蜂毒明肽类的K_(Ca)通道调节药物的药理研究,我们对K_(Ca)通道在起搏神经元功能中的作用的认识获得很大的提高。尽管近年的研究取得了显着的进步,钙激活钾通道调节剂的广泛使用增加了非特异性药物作用意想不到的复杂性。由于K_(Ca)通道调节剂已经用于帕金森病和乙醇中毒等多种疾病的早期临床试验治疗,本文强调了这些药物作用和不足在使用中的重要性。(本文来源于《中国药理学与毒理学杂志》期刊2016年06期）
于瀛[7]（2015）在《钙离子激活钾通道KCa3.1在血流动力学诱导的颅内动脉瘤生成机制中的作用研究》一文中研究指出研究目的：颅内动脉瘤破裂导致的蛛网膜下腔出血(aSAH, aneurysmal subarachnoid hemorrhage)是全世界范围内导致病患致死、致残的最主要原因之一。世界卫生组织(World Health Organization)的流行病学调查研究表明,我国aSAH的年发病率在2/100000,美国2003年的流行病学资料显示全美aSAH发病率在9.7/100000。aSAH发病凶险,入院前死亡率可高达12%-15%,约1/3的患者在首次发病时死亡；若破裂动脉瘤不经外科夹闭或介入栓塞处理,幸存患者的6个月内再出血死亡率高达50%,十年再出血死亡率则高达60%-80%。1992年以前,美国全国因aSAH入院的患者的年治疗费用就已高达1,755,600,000美金。由此可见,aSAH不但是威胁人类生命健康的一类严重疾病,而且发病后对家庭及社会都可以产生严重的经济负担。因此,从颅内动脉瘤发生与发展的病理过程入手,研究其发病的分子和细胞机制并探索新的治疗靶点,特别是无创或微创的治疗(如药物治疗),以预防或逆转动脉瘤的转归,不仅可以降低脑动脉瘤的残死率、提高生活质量,也成为公众卫生保健的一大需求。本课题旨在初步阐明颅内动脉瘤的血流动力学-生物学机制,初步验证KCa3.1是否为感知有害生物学应力并作出生物分子反应的靶点,为阻断动脉瘤发生,逆转动脉瘤进程,探索无创或药物治疗颅内动脉瘤提供重要参考。研究方法：结扎大鼠一侧颈总动脉及对侧颈外动脉、翼颚动脉建立大鼠单纯血流动力学诱导的颅内动脉瘤模型,以Clotrimazol作为KCa3.1特异性阻滞剂建立CLT抑制组。通过动脉灌注Batson's#17,以血管腐蚀铸型技术得到建模3月后动脉瘤组(n=12)、CLT抑制组(n=12)、空白对照组(n=12)以及正常对照组(n=6)大鼠脑动脉灌注树脂模型,以扫描电镜对大鼠动脉瘤模型的动脉铸型进行动脉瘤瘤样改变评估,并将动脉瘤瘤样改变分为四级：0级：正常血管铸型；1级：血管管径均匀扩张、迂曲和/或出现粗糙或不规则内皮印记；2级：浅梭形抬高；3级：囊状动脉瘤铸型或局部动脉瘤样扩张；通过测量前交通复合体体积(v=m/p)评估前交通复合体扩张程度,并以此评估阻断KCa3.1对动脉瘤发生的抑制作用。获取动脉瘤组1d(n=5),1M (n=5),3M (n=5)以及上述时间点CLT抑制组、正常对照组(各组n=5)大鼠的Willis环新鲜血管,以RNALater保护RNA防止降解,并用rt-PCR法测定KCa3.1 mRNA的表达情况。将动脉瘤组、CLT抑制组、正常对照组在建模后1M,3M(每组各6只)后处死,以多聚甲醛灌注固定后的含有Willis环血管的大鼠脑组织取出,石蜡包埋并切片,以Alexa 488标记的二抗染色,使用免疫荧光法激光共聚焦显微镜评估动脉瘤模型中KCa3.1通道蛋白的表达情况；按免疫荧光组进行相同分组,使用免疫组化法验证KCa3.1下游通路中的关键靶点NF-κB和iNOS的表达情况。全部数据使用Kruskal-Wallis检验进行统计学分析,Nemenyi法进行两两比较或者单因素方差分析,Bonferroni法进行两两比较：当p<0.05时,认为具有统计学差异。结果：依靠单纯结扎脑供血动脉造成颅内脑血管血流动力学改变所建立的大鼠颅内动脉瘤模型是可行的,是研究颅内动脉瘤发生机制最为合适的动物模型。电镜扫描结果可见：CLT抑制组大鼠ACA-OA及Acorn Complex动脉瘤瘤样改变程度明显较轻,大部分为均为1级改变,未观察到2-3级改变。而动脉瘤组及空白对照组较CLT抑制组均可见显着的瘤样改变(p<0.05),浅梭形抬高可在大多数ACA-OA及Acom Complex发现；Acom Complex显着迂曲扩张,并伴有局部的瘤样扩张(3级,动脉瘤组16.7%,空白对照组25%),CLT组动脉瘤样改变与对照组无显着差异；动脉瘤组Acom Complex的较CLT抑制组和正常对照组显着扩张(p<0.05),CLT抑制组Acom Complex扩张程度与正常对照组无显着差异,由此证明特异性阻断KCa3.1可以显着降低在血流动力学改变的情况下颅内动脉瘤样改变的发生率。血流动力学改变导致的线性剪切应力增加可以上调Willis环血管KCa3.1 mRNA和通道蛋白表达上调,RT-PCR结果显示各时间点CLT组KCa3.1 mRNA表达均显着低于同时期动脉瘤组(1D组p<0.001：1M组p<0.001；3M组p<0.001);动脉瘤各组KCa3.1 mRNA表达显着高于对照组(p<0.001)。通过Alexa Fluor 488标记的二抗,共聚焦显微镜观察下KCa3.1呈绿色荧光表达。对照组前交通复合体血管KCa3.1表达较弱,呈基础水平；随建模时间(即血流动力学改变时间)延长,KCa3.1的表达呈逐步增加趋势。1M动脉瘤组KCa3.1在内皮细胞中呈点片状分布,CLT组较动脉瘤组KCa3.1表达明显受抑制,仅在平滑肌层呈点样分布；3M动脉瘤组KCa3.1转移至内皮下层,集中连续线样表达,CLT组则在管壁全层呈点状零星表达,但较1M-CLT组表达略增加。以上,KCa3.1的表达上调不仅表现在时间层面上,也表现在空间层面上,逐渐由内皮高表达转移至内皮下层高表达。免疫组化结果表明,特异性阻断KCa3.1的同时,也相应的抑制了管壁NF-kB和iNOS的表达,CLT抑制组各时间点NF-κB和iNOS的表达均较动脉瘤组弱,提示了由二者激活所带来的管壁炎症及氧化应激水平的下降。结论：KCa3.1可能是将血流动力学应力转化为生物学信号的重要靶点,阻断KCa3.1可显着抑制由血流动力学诱导的产生的管壁炎症反应、氧化应激及瘤样改变。(本文来源于《第二军医大学》期刊2015-05-01）
李库林[8]（2015）在《糖尿病对大鼠冠状动脉平滑肌大电导钙离子激活钾通道的影响》一文中研究指出背景:糖尿病是冠心病重要的独立危险因素,国内外指南指出糖尿病是冠心病的等危症,但糖尿病引起冠心病的内在具体机制尚未完全明确。大电导钙离子激活钾通道(BK通道)广泛分布于平滑肌细胞上,不仅参与细胞膜电位的形成,而且可以维持平滑肌细胞收缩和舒张的动态平衡。糖尿病时冠状动脉血管收缩功能异常增高,可能与BK通道功能改变有关。本研究将从BK通道功能改变这一角度来探讨糖尿病与冠心病之间的关系。目的:本研究拟采用多导微血管张力测定仪、膜片钳技术和Western Blot实验技术,探讨糖尿病对大鼠冠状动脉平滑肌细胞BK通道的影响,阐明糖尿病冠状动脉损伤的分子机制。方法:(1)采用链脲霉素腹腔内注射建立糖尿病大鼠动物模型,用酶消化“叁步法”分离大鼠冠状动脉平滑肌细胞。(2)采用全细胞膜片钳实验技术记录正常大鼠冠状动脉平滑肌细胞BK通道电流,通过观察加入多种特异性钾通道阻滞剂后钾通道电流的变化评估BK通道的分布。(3)采用多导微血管张力测定仪测定正常和糖尿病冠状动脉血管张力的变化,观察BK通道对正常和糖尿病大鼠冠状动脉血管调节作用。(4)全细胞膜片钳以及单通道膜片钳实验技术记录正常和糖尿病大鼠冠状动脉平滑肌细胞BK通道电流。(5)采用Western blot实验方法测定正常和糖尿病大鼠冠状动脉平滑肌细胞BK通道亚基的蛋白表达。结果:(1)成功构建糖尿病模型大鼠,测得正常对照组和糖尿病组大鼠血糖水平分别为(121.80±3.17)mg/d L和(562.50±13.50)mg/d L,符合造模要求,造模成功率达90%。分离得到符合实验要求的大鼠冠状动脉平滑肌细胞,×100镜下20~30个/视野。(2)正常冠状动脉平滑肌细胞BK通道电流约占总钾离子流(65±4)%。(3)当加入BK通道特异性阻滞剂iberiotoxin(IBTX)100nmol/L后,冠状动脉血管内径可缩小(65±4)%,而糖尿病冠状动脉内径仅缩小约(15±3)%。当加入100mmol/L KCI后,正常和糖尿病冠状动脉血管张力分别为(398±38)mg和(390±35)mg(P>0.05),当加入100nmol/L IBTX后正常和糖尿病冠状动脉血管张力分别为(395±40)mg和(50±7)mg(P<0.05)。(4)全细胞模式下,与正常组相比,当刺激电压>60m V时,糖尿病冠状动脉BK通道电流密度就开始降低,在刺激电压为150 m V时,电流密度分别为(275±40)p A/p F和(70±10)p A/p F(P<0.05)。(5)单通道记录时,在电极外液钙离子浓度为1μmol/L,刺激电位为0、20、40、60、80、100和120 m V条件下,正常对照组大鼠冠状动脉平滑肌细胞BK通道总开放概率(NP0)分别为0、0.0003±0.0001、0.0023±0.0007、0.0248±0.0043、0.0663±0.0369、0.3445±0.0445、1.2105±0.0481(n=5);糖尿病组大鼠冠状动脉平滑肌细胞BK通道NP0分别为0、0.00002±0.00001、0.0003±0.0001、0.0026±0.0004、0.0257±0.0045、0.1361±0.0325、0.5217±0.1346(n=5)。糖尿病冠状动脉平滑肌细胞BK通道NP0明显低于正常冠状动脉平滑肌细胞BK通道NP0(P<0.05)。(6)经过内参GAPDH标准化,Western Blot实验结果发现与正常对照组相比,糖尿病组大鼠冠状动脉BK通道α-亚基无统计学差异(P>0.05),但BK通道β1-亚基蛋白表达明显下降(P<0.05)。结论:(1)BK通道广泛分布于冠状动脉平滑肌细胞上,对冠状动脉血管张力调节起重要作用。(2)糖尿病时冠状动脉平滑肌细胞BK通道功能受损,BK电流降低,血管张力增加。(3)糖尿病冠状动脉血管平滑肌细胞BK通道β1-亚基表达减少,与冠状动脉BK通道电流降低以及血管张力增加有关,可能是糖尿病引发冠心病的重要机制。(本文来源于《苏州大学》期刊2015-03-01）
王湘芸,钱玲玲,王如兴,李肖蓉[9]（2014）在《腺苷叁磷酸对冠状动脉平滑肌细胞大电导钙离子激活钾通道的作用》一文中研究指出冠状动脉平滑肌细胞膜上存在许多大电导钙离子激活钾通道(BK通道),该通道具有电压依赖性和钙敏感性。研究发现,腺苷叁磷酸可通过激活非选择性阳离子门控通道P2X受体使细胞外钙离子内流增加,也可以通过G蛋白偶联受体P2Y使细胞内叁磷酸肌醇敏感钙库释放钙离子,升高细胞内钙浓度,从而激活BK通道,起到扩张冠状动脉的作用。(本文来源于《医学综述》期刊2014年23期）
李华海,史文杰,张吉强[10]（2014）在《钙离子致神经细胞损伤中钙激活钾通道的应用研究》一文中研究指出目的:采用膜片钳单通道记录法,对新生SD大鼠的皮层神经元中,钙激活钾通道(KCa)特征,及胞内不同游离钙水平,开放动力学的调节。结果:培养SD大鼠皮层神经元中,KCa以大电导活动占优势,胞内游离钙为10-8 mol/L时,通道几乎不开放,在10-6 mol/L时达最大激活。结论:神经元上KCa通道开放概率,依赖于胞浆中钙离子膜电位,KCa对胞内钙离子浓度敏感。钾通道的开放剂,有一定神经细胞保护作用。(本文来源于《大家健康(学术版)》期刊2014年20期）
钙离子激活性钾通道论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
线粒体由内外两层膜封闭而成,其中线粒体内膜作用极为重要,呼吸链蛋白复合体附着于线粒体内膜,同时于此完成其生理功能。目前,线粒体内膜已鉴定出多种钾离子通道蛋白,如线粒体选择性钾离子通道,包括ATP依赖钾通道(mitoK_(ATP))、电压依赖性钾通道(mitoKv 1.3)、小电导钙离子激活钾通道(mitoSK_(Ca))、中电导钙离子激活钾通道(mitoIK_(Ca))、大电导钙离子激活钾通道(mitoBK_(Ca))、pH依赖
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
钙离子激活性钾通道论文参考文献
[1].莫辰,张恒.钙离子激活钾通道与肺动脉高压的研究进展[J].齐齐哈尔医学院学报.2019
[2].肖雯婧,侯君,呼永河.线粒体大电导钙离子激活钾通道的研究进展[J].西南国防医药.2018
[3].朱红华,公柏娟,宋子琦,鞠昊,冯婧.电离辐射对大鼠颌下腺钙离子激活型钾通道的影响[J].口腔医学研究.2017
[4].凌冬云,黄猛珣,王联发.动脉粥样硬化小鼠主动脉平滑肌上瞬时受体电位通道-1-大电导钙离子激活钾通道信号复合体分子表达量的变化研究[J].中国循环杂志.2017
[5].朱骏生,章功良,杜雷,姬宁宁,黄思婷.激活脊髓小电导钙离子激活钾通道可抑制小鼠吗啡痛觉过敏[J].中国药理学通报.2017
[6].Nancy,DONG,冯中平.钙离子激活钾通道对起搏神经元活性的作用（英文）[J].中国药理学与毒理学杂志.2016
[7].于瀛.钙离子激活钾通道KCa3.1在血流动力学诱导的颅内动脉瘤生成机制中的作用研究[D].第二军医大学.2015
[8].李库林.糖尿病对大鼠冠状动脉平滑肌大电导钙离子激活钾通道的影响[D].苏州大学.2015
[9].王湘芸,钱玲玲,王如兴,李肖蓉.腺苷叁磷酸对冠状动脉平滑肌细胞大电导钙离子激活钾通道的作用[J].医学综述.2014
[10].李华海,史文杰,张吉强.钙离子致神经细胞损伤中钙激活钾通道的应用研究[J].大家健康(学术版).2014