导读:本文包含了依赖的蛋白激酶催化亚基论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:DNA依赖性蛋白激酶催化亚基,耐药肝癌细胞,细胞周期,机制
依赖的蛋白激酶催化亚基论文文献综述
李大玉,刘云,余春波,刘喜平,范芳[1]（2017）在《敲低DNA依赖蛋白激酶催化亚基(DNA-PKcs)抑制Bel7402/5-Fu耐药肝癌细胞的细胞周期及机制》一文中研究指出目的研究DNA依赖蛋白激酶催化亚基(DNA-PKcs)基因沉默后对Bel7402/5-氟尿嘧啶(5-Fu)肝癌耐药细胞的细胞周期及机制的影响,探讨DNA-PKcs影响化疗敏感性的相关机制。方法采用MTT法检测Bel7402/5-Fu细胞转染siDNA-PKcs后,对5-Fu、阿霉素(ADM)的敏感性;采用阳离子脂质体法将siDNA-PKcs寡核苷酸片段转染Bel7402/5-Fu细胞;流式细胞术检测细胞周期;Western blot法检测细胞P21、细胞周期蛋白B1(cyclin B1)、细胞分裂周期蛋白2(CDC2)的蛋白表达情况;实时定量PCR检测细胞毛细血管扩张共济失调突变基因(ATM)、p53的mRNA水平,Western blot法检测细胞ATM、P53蛋白水平。结果敲低细胞DNA-PKcs水平后,siDNA-PKcs组5-Fu、ADM的半数抑制浓度(IC50)明显降低,S期细胞减少、G2/M期细胞增多,细胞周期抑制因子P21蛋白水平增加,cyclin B1、CDC2蛋白水平降低,ATM、p53的mRNA及蛋白水平增加。结论敲低DNA-PKcs水平,增加P21蛋白水平,同时抑制cyclin B1、CDC2蛋白水平,诱导Bel7402/5-Fu细胞G2/M期阻滞,其机制可能与ATM-p53信号途径有关。(本文来源于《细胞与分子免疫学杂志》期刊2017年12期）
黄俐,徐细明,蒿艳蓉,杨姣,陈甲信[2]（2015）在《DNA-蛋白激酶依赖蛋白激酶催化亚基在鼻咽癌中的表达及意义》一文中研究指出目的探讨DNA-蛋白激酶依赖蛋白激酶催化亚基(DNA-PKcs)在鼻咽癌中的表达及其临床意义。方法选取2007年5月~2012年7月于广西壮族自治区人民医院肿瘤中心的83例鼻咽癌患者(鼻咽癌组)和32例鼻咽炎患者(鼻咽炎组),通过免疫组织化学的研究方法分析DNA-PKcs的表达情况,并通过分层分析的方法评估DNA-PKcs与鼻咽癌临床病理学因素之间的联系,进一步分析DNA-PKcs的表达与鼻咽癌预后之间的相关性。结果鼻咽癌患者DNA-PKcs的表达明显高于鼻咽炎患者,差异有高度统计学意义(P<0.01);DNA-PKcs的表达水平与鼻咽癌的病理分型、临床分期、体力量表评分、年龄、性别无关(P>0.05);DNA-PKcs的表达水平与鼻咽癌患者的近期疗效无显着相关性(P>0.05);DNA-PKcs的表达水平越高,鼻咽癌患者的远期生存时间越长(P<0.01)。结论 DNA-PKcs在鼻咽癌中高表达可以作为一个鼻咽癌预后的预测指标。(本文来源于《中国医药导报》期刊2015年32期）
梅艳[3]（2013）在《照射致DNA双链断裂（DSB）后期修复中DNA依赖蛋白激酶催化亚基（DNA-PKcs）的功能探讨》一文中研究指出目的：放射治疗是恶性肿瘤综合治疗的重要手段之一，分析肿瘤细胞放射抵抗性的内在机制有助于设计和改进治疗策略，提高放射治疗疗效。细胞的放射敏感性与细胞周期调控有着密切的联系。细胞受照后发生DNA损伤,在通过G1和G2检查点时会被阻滞在G1和G2期。细胞周期停滞使细胞有足够的时间修复受损DNA，避免受损遗传信息被复制，DNA修复后的细胞从而继续存活，有丝分裂的忠实性也因此得到保证。放射线导致DNA损伤主要为DNA单链断裂(Single strand break, SSB)和DNA双链断裂(Double strand break,DSB)。DSB较SSB更为严重，其修复能力直接关系到肿瘤细胞放射敏感性。照射后DNA链断裂修复动力学研究也表明，DSB修复存在慢修复与快修复两种方式。快修复的半修复时间多在0.08～1.2h，此时多数细胞被阻滞在G1期；而慢修复的半修复时间多在2.4～6h，此时受照射的肿瘤细胞大部分已进入S/G2期阻滞。由于非同源末端连接修复方式（Non-Homologous End Joining, NHEJ）为G1期DSB的主要修复路径，且具有快速有效的特点，一般认为DSB的快修复方式是由NHEJ完成，而DSB的慢修复分子机制仍然存在较大争议。在DSB慢修复期大部分肿瘤细胞已进入G2期阻滞，该时相DSB的修复可能由NHEJ和同源重组修复（homologous recombination repair,HRR）共同完成。明确DSB慢修复机制中NHEJ和HRR的分工协作，有助于开发新的辅助治疗手段，通过调控DSB后期修复路径中的关键蛋白增强肿瘤细胞的放射敏感性。DNA依赖蛋白激酶催化亚基(catalytic sunbunit of the DNA-dependent protein kinase, DNA-PKcs)是NHEJ路径的重要蛋白酶，其酶活性为非同源末端连接修复（NHEJ）所必须。 DNA-PKcs与毛细血管共济失调突变基因(Ataxiatelangiectasia mutated, ATM)、Chk2蛋白同为细胞G2-M期转换的关键调节蛋白，与ATM、ATR (ATM and Rad3-related)等同属于磷脂酰肌醇相关蛋白激酶(phosphatidylinositol kinase related protein, PIKK)家族成员。本研究旨在通过抑制射线照射后特定时间DNA-PKcs的酶活性，明确DNA-PKcs依赖的NHEJ修复在DSB慢修复中所起的作用，为将来干预DSB修复从而提高肿瘤细胞放疗敏感性提供进一步的理论依据。方法：1、流式细胞仪检测不同剂量照射后不同时间HNE-1细胞株细胞所处的周期时相；2、免疫荧光法测定不同剂量照射后HNE-1细胞株DNA双链断裂情况；3、克隆形成实验测定DNA-PKcs小分子抑制剂NU7441对不同剂量照射后HNE-1细胞株克隆存活率的影响；4、采用SAS9.1统计软件，采用两因素析因设计的方差分析进行组间均数的比较。结果：1、流式细胞仪检测细胞周期，2Gy照射后0.5h时处于G1、G2/M、S期的细胞分别占总数的32.67%、8.00%、59.33%；1h时处于G1、G2/M、S期的细胞分别占总数的32.05%、8.00%、59.95%；4h时处于G1、G2/M、S期的细胞分别占总数的14.62%、19.44%、65.94%。5Gy照射后0.5h时处于G1、G2/M、S期细胞分别占总数的38.94%、8.00%、53.06%；1h时处于G1、G2/M、S期细胞分别占总数的37.49%、8.00%、54.51%；4h时处于G1、G2/M、S期细胞分别占总数的14.16%、21.58%、64.26%。细胞周期检测结果显示2Gy和5Gy照射后4h时HNE-1细胞株发生了S期延迟及G2/M期阻滞。2、免疫荧光法测得未照射组细胞γH2AX数量为12.33±2.52个；2Gy照射后0.5h时每个细胞γH2AX数量为19.67±3.06个，1h时为22.00±3.00个，4h时为12.33±2.08个；5Gy照射后0.5h时每个细胞γH2AX数量为41.00±2.65个，1h时为48.67±3.21个，4h时为29.67±3.51个。以上结果得出，鼻咽癌HNE-1细胞株在2Gy和5Gy照射4h后有相当数目的残留DSB存在，并与剂量相关，此结果与其他相关文献报道一致。3、克隆形成实验测得对照组HNE-1细胞株的克隆形成率(plating efficiency, PE)为65.50%；照射前加入10μm NU7441，2Gy照射后持续处理4h组细胞克隆存活率（survivalfraction, SF）为16.79%；2Gy照射后4h加入药物浓度分别为0、0.1、1、10μm的NU7441持续作用4h后各组SF分别为（64.89±3.11）%、（62.03±1.91）%、（64.89±5.40）%、（63.00±1.14）%。5Gy照射后4h加入药物浓度分别为0、0.1、1、10μm的NU7441持续作用4h后各组SF分别为（3.69±0.49）%、（4.07±1.44）%、（3.82±0.66）%、（4.09±1.14）%。初步分析显示，在DSB修复后期不同剂量照射后加入不同药物浓度NU7441并未对HNE-1细胞株的克隆存活率有影响。4、统计结果：采用SAS9.1统计软件，采用两因素析因设计的方差分析进行组间均数的比较。2Gy照射后，四个不同药物浓度之间细胞存活率差异无统计学意义（F=0.37，P=0.776）；5Gy照射后，四个不同药物浓度之间细胞存活率差异亦无统计学意义（F=0.01，P=0.999）。结论：鼻咽癌细胞株HNE-1受照后4h仍然有残留DSB存在，此时大部分肿瘤细胞已进入G2期阻滞。我们的实验结果表明，在此阶段抑制DNA-PKcs的酶活性，细胞克隆存活率未观察到显着变化，表明照射引起的DSB后期修复，即慢修复方式与DNA-PKcs的酶活性关系不大，其修复更多依赖于HRR和DNA-PKcs非依赖性的末端连接修复。我们的实验研究第一次明确了DNA-PKcs依赖性的NHEJ通路在照射引起的DSB后期修复中作用较为次要，与放射引起的细胞增殖性死亡无关。这一结论是对放射敏感分子基础的重要补充，为将来干预DNA修复，增加肿瘤细胞放射敏感性提供了新的思路。(本文来源于《泸州医学院》期刊2013-05-01）
沈瑞,赵谢兰,欧阳昭,彭敏源,张简[4]（2011）在《DNA依赖蛋白激酶催化亚基在成人急性白血病中的表达及意义》一文中研究指出本研究探讨成人急性白血病中DNA依赖蛋白激酶催化亚基(DNA-PKcs)的表达水平与临床特征、染色体及临床疗效的关系。采用间接免疫荧光法测定105例初治急性白血病患者化疗前及其中41例化疗2个疗程后骨髓单个核细胞中DNA-PKcs表达,分析其与临床特征及疗效的关系。采用R显带技术对其中26例初治白血病进行核型检测。结果表明,DNA-PKcs的表达与初诊外周血白细胞数增高有关(p<0.05),与年龄、性别、骨髓幼稚细胞比例、临床分型、平均血红蛋白水平、平均血小板计数水平无明显相关性(p>0.05)。DNA-PKcs在未缓解组中的中阳性及强阳性表达率明显高于缓解组(p<0.05)。在染色体异常组中DNA-PKcs阳性率明显高于染色体正常组(p<0.05)。结论:DNA-PKcs的表达与成人急性白血病初诊白细胞数增高相关。DNA-PKcs蛋白表达水平与急性白血病疗效、染色体异常也有相关性。(本文来源于《中国实验血液学杂志》期刊2011年05期）
沈瑞[5]（2011）在《成人急性白血病中DNA依赖蛋白激酶催化亚基的研究》一文中研究指出背景与目的：DNA修复能力增强是成人急性白血病原发或继发耐药原因之一。非同源末端连接(non-homologous end joining, NHEJ)在DNA双链断裂(DSB)损伤修复中起关键作用, DNA-PK是参与NHEJ修复最重要的蛋白因子,它由Ku70、Ku80和DNA-PKcs (DNA-dependent protein kinase catalytic subunit)叁个亚基组成,DNA-PKcs是催化亚基。DNA-PKcs在肿瘤放化疗敏感性方面存在争议,陆续出现高表达DNA-PKcs的肿瘤对放化疗有抗药性和无抗药性的观点。目前DNA-PKcs在成人急性白血病中研究的报道较少,DNA-PKcs表达水平是否可以作为预测急性白血病疗效的指标仍需进一步研究。因此,本研究对成人急性白血病骨髓单个核细胞中DNA-PKcs表达水平进行检测,并分析其与临床特征、临床疗效及染色体异常的关系,来探讨NHEJ这一主要修复途径在急性白血病中的意义。方法：采用间接免疫荧光法测定105例初治急性白血病患者化疗前及其中41例两疗程化疗后的骨髓单个核细胞中DNA-PKcs表达,以此分析其与临床特征、临床疗效的关系。采用R显带技术对其中26例初治白血病患者进行核型检测,分析其与DNA-PKcs表达的关系。采用SPSS16.0统计软件对数据进行卡方检验、Fisher精确概率法、秩转换的非参数检验及配对样本的符号秩和检验,P<0.05表明差异有统计学意义。结果：1.DNA-PKcs与临床特征DNA-PKcs在105例初治白血病患者中总阳性表达率为53.3%,DNA-PKcs的表达在年龄、性别、平均血红蛋白水平、平均血小板计数、骨髓白血病细胞比例、临床分型水平中均无统计学差异(P=0.891、P=0.411、P=0.240、P=0.052、P=0.376、P=0.261)。DNA-PKcs阳性组中有30.4%(17／56)患者初诊白细胞数大于100×10^9／1,与阴性组10.2%(5／49)相比差异具有统计学意义(P=0.011)。2.DNA-PKcs表达水平与疗效的关系62例患者中,未缓解组33例,缓解组29例。两组化疗前,DNA-PKcs的中阳性及强阳性(++～+++)表达率分别占69.7%(23／33)和37.9%(11／29)(P=0.012),差异有统计学意义。41例两疗程化疗后未缓解组和缓解组中DNA-PKcs中阳性及强阳性(++～+++)表达率分别占73.7%(14／19)和40.9%(9／22),(P=0.035),差异有统计学意义。41例患者化疗前后自身行配对秩和检验,DNA-PKcs荧光强度变化差异无统计学意义(Z=-0.551,P=-0.593)3.DNA-PKcs表达水平与染色体的关系26例初治急性白血病患者中,有10例染色体异常,占38.5%,异常核型中t(15；17)(q22；q21)有2例,其余异常核型del(7p),t(9；22)(q34;q11); t(9;22)(q34;q11),der(13),-20; -3; +22;-Y,t(8;21)(q22;q22); 7q-?,+ mar; 9q-; +6,+12/+7,+12各一例,DNA-PKcs在染色体异常组中的中阳性及强阳性(++～+++)表达率70%(7／10)水平明显高于染色体正常组25%(4／16),(P=0.032)。结论：1.DNA-PKcs的表达与成人急性白血病初诊白细胞数增高有关。2.DNA-PKcs的表达与年龄、性别、骨髓白血病细胞比例、临床分型、平均血红蛋白水平、平均血小板计数水平无明显相关性3.DNA-PKcs蛋白表达水平与急性白血病疗效、染色体异常有一定相关性。(本文来源于《中南大学》期刊2011-05-01）
罗军,彭志刚,陈燕,赖永榕,卢玉英[6]（2007）在《慢性髓系白血病DNA依赖蛋白激酶催化亚基基因的研究》一文中研究指出本研究旨在探讨髓系粒细胞白血病(CML)的DNA依赖蛋白激酶催化亚基(DNA-PKcs)基因表达水平、调控机制及其在CML急性变中的作用。用半定量RT-PCR、Western blot方法分别检测62例CML患者及K562细胞的DNA-PKcs mRNA和DNA-PKcs蛋白表达,并与23例正常人作对照;对26例接受同种异基因外周血干细胞移植(allo-PBSCT)及4例使用伊马替尼治疗的CML患者用RT-PCR、Western blot方法分别动态检测bcr-abl mRNA和DNA-PKcs蛋白表达水平;用伊马替尼体外作用CML患者的单个核细胞(MNC)及K562细胞后,用RT-PCR、Western blot方法分别检测DNA-PKcs mRNA和DNA-PKcs蛋白表达及bcr-abl融合蛋白的酪氨酸磷酸化水平。结果表明:与正常人比较,CML患者及K562细胞的DNA-PKcs蛋白表达量明显降低(P<0.05);26例allo-PBSCT及4例使用伊马替尼治疗的CML患者,DNA-PKcs蛋白表达量随着bcr-abl mRNA表达量的降低而升高;伊马替尼体外作用于CML患者MNC及K562细胞后,DNA-PKcs蛋白表达量随着bcr-abl融合蛋白酪氨酸磷酸化水平的降低而升高。结论:bcr-abl融合基因通过转录后机制下调DNA-PKcs蛋白的表达;DNA-PKcs蛋白表达下降可能是CML急性变的机制之一。(本文来源于《中国实验血液学杂志》期刊2007年02期）
孙敬芬,隋建丽,周平坤,吴德昌[7]（2005）在《DNA依赖蛋白激酶催化亚基与细胞周期蛋白T2相互结合的鉴定》一文中研究指出目的鉴定与DNA依赖蛋白激酶催化亚基(DNAPKcs)相互结合的蛋白,以深入探讨其生理功能。方法通过免疫共沉淀获得DNAPKcs的相互结合蛋白复合物,SDSPAGE电泳分离蛋白,肽质指纹分析和Western印迹鉴定蛋白。结果以DNAPKcs抗体进行免疫共沉淀从HeLa细胞中获得DNAPKcs的相互结合蛋白,对部分结合蛋白进行质谱分析和蛋白数据库检索,发现转录延伸因子PTEFb的亚基细胞周期蛋白(cyclin)T2是其中之一。其后,通过Western印迹检测,进一步证实DNAPKcs与cyclinT2相互结合作用。结论首次发现DNAPKcs与cyclinT2的相互结合,提示DNAPKcs参与基因转录调控或转录偶联修复反应的生物学功能。(本文来源于《中国药理学与毒理学杂志》期刊2005年05期）
陈长征,范均,许正平,夏其昌,李伯良[8]（1996）在《小鼠cAMP依赖的蛋白激酶催化亚基α的重组表达研究》一文中研究指出将小鼠ｃＡＭＰ依赖的蛋白激酶（ｃＡＰＫ）催化亚基α（ｍＣα）分别以成熟、麦芽糖结合蛋白（ＭＢＰ）融合以及Ｎ端连续六个组氨酸（Ｈｉｓ_６）融合的形式在大肠杆菌中得到了高效表达，且成熟及融合的重组ｍＣα均有明显的蛋白激酶活性，表明蛋白激酶催化核心结构具有相对的独立性。其中Ｈｉｓ_６－ｍＣα可利用金属离子（Ｎｉ￣（２＋））配体亲和层析（Ⅰ－ＭＡＣ）一步纯化，所得融合蛋白可通过Ｈｉｓ_６亲合手臂（Ｔａｇ）固相化于金属离子（Ｎｉ￣（２＋））配体亲和树脂上，为进一步利用ＰｈａｇｅＤｉｓｐｌａｙ多肽库筛选ｃＡＰＫ识别的底物序列和专一性抑制剂打下了基础。(本文来源于《生物化学杂志》期刊1996年06期）
陈长征,杨毅,夏其昌,李伯良[9]（1994）在《酵母cAMP依赖的蛋白激酶催化亚基基因A的克隆与表达》一文中研究指出利用人工合成寡核苷酸引物，进行ＰＣＲ反应，从酵母染色体中扩增得到酵母ｃＡＭＰ依赖的蛋白激酶催化亚基基因Ａ（ＴＰＫＡ基因），并克隆到ＰｈａｇｅＭ１３载体中。经ＤＮＡ全序列测定，表明除由ＰＣＲ引物在该基因的５’端引入ＡＴＧＧＧＴ（ＭｅｔＧｌｙ）６个核苷酸外，其余与文献报道ＴＰＫＡ结构基因序列完全一致。进一步构建了ＰＬＰｒｏｍｏｔｏｒ控制下的含上述完整ＴＰＫＡ结构基因的表达质粒ＰＢＬＴＰＫＡ２Ｂ，转化大肠杆菌，进行温敏诱导表达研究。通过全菌ＳＤＳ－ＰＡＧＥ分析，观察到一与理论分子量一致的诱导蛋白条带（约５２ｋｄ），占全菌总蛋白的１２％左右。经鉴定分析表明，高效表达产物为不溶性聚集物，具有包函体性质。进一步利用蛋白质印迹技术将表达产物印迹到Ｐｒｏ－ＢｌｏｔｔＴＭ膜上，经Ｎ端氨基酸序列分析，所测出的Ｎ端１５个氨基酸的序列与从克隆的ＴＰＫＡ基因推出的氨基酸序列完全一致（不含Ｎ端Ｍｅｔ）。以上结果表明，已成功地克隆和表达了酵母ＴＰＫＡ基因，为开展其结构与功能关系的研究及其在基因工程产物后加工修饰中的应用等方面工作打下了良好的基础。(本文来源于《生物化学与生物物理学报》期刊1994年02期）
陈道亮[10]（1989）在《注射依赖cAMP的蛋白激酶催化亚基加速胚胎内细胞间连接通讯的发育(英文)》一文中研究指出本研究以爪蟾胚胎内胚层细胞间连接通讯发育的时程为指标,观察了cAMP和依赖cAMP的蛋白激酶催化亚基对这一发育的影响。将依赖cAMP的蛋白激酶催化亚基注射入爪蟾胚胎四细胞期的每一个细胞可使该胚胎内胚层细胞间连接通讯的发育明显加快,提示在正常状态下这一发育的进程是受细胞内依赖cAMP的磷酸化水平的制约。但用双丁酰cAMP和磷酸二酯酶抑制剂对胚胎进行培育,或将cAMP和磷酸二酯酶抑制剂注射入胚胎细胞,对这一发育并无影响,可能是由于这些胚胎细胞内依赖cAMP的蛋白激酶的实际有效含量较低而cAMP含量较高所致。注射这种蛋白激酶催化亚基所诱导的胚胎细胞间连接通讯在注射后约8.5小时出现。这一时间比前人在哺乳动物细胞培养中用cAMP或必需的信使RNA诱导出细胞间连接通讯所需要的时间(2—4小时)长得多,提示在胚胎中依赖cAMP的磷酸化对细胞间连接通讯发育的作用是从RNA转录的水平上开始的。(本文来源于《实验生物学报》期刊1989年01期）
依赖的蛋白激酶催化亚基论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨DNA-蛋白激酶依赖蛋白激酶催化亚基(DNA-PKcs)在鼻咽癌中的表达及其临床意义。方法选取2007年5月~2012年7月于广西壮族自治区人民医院肿瘤中心的83例鼻咽癌患者(鼻咽癌组)和32例鼻咽炎患者(鼻咽炎组),通过免疫组织化学的研究方法分析DNA-PKcs的表达情况,并通过分层分析的方法评估DNA-PKcs与鼻咽癌临床病理学因素之间的联系,进一步分析DNA-PKcs的表达与鼻咽癌预后之间的相关性。结果鼻咽癌患者DNA-PKcs的表达明显高于鼻咽炎患者,差异有高度统计学意义(P<0.01);DNA-PKcs的表达水平与鼻咽癌的病理分型、临床分期、体力量表评分、年龄、性别无关(P>0.05);DNA-PKcs的表达水平与鼻咽癌患者的近期疗效无显着相关性(P>0.05);DNA-PKcs的表达水平越高,鼻咽癌患者的远期生存时间越长(P<0.01)。结论 DNA-PKcs在鼻咽癌中高表达可以作为一个鼻咽癌预后的预测指标。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
依赖的蛋白激酶催化亚基论文参考文献
[1].李大玉,刘云,余春波,刘喜平,范芳.敲低DNA依赖蛋白激酶催化亚基(DNA-PKcs)抑制Bel7402/5-Fu耐药肝癌细胞的细胞周期及机制[J].细胞与分子免疫学杂志.2017
[2].黄俐,徐细明,蒿艳蓉,杨姣,陈甲信.DNA-蛋白激酶依赖蛋白激酶催化亚基在鼻咽癌中的表达及意义[J].中国医药导报.2015
[3].梅艳.照射致DNA双链断裂（DSB）后期修复中DNA依赖蛋白激酶催化亚基（DNA-PKcs）的功能探讨[D].泸州医学院.2013
[4].沈瑞,赵谢兰,欧阳昭,彭敏源,张简.DNA依赖蛋白激酶催化亚基在成人急性白血病中的表达及意义[J].中国实验血液学杂志.2011
[5].沈瑞.成人急性白血病中DNA依赖蛋白激酶催化亚基的研究[D].中南大学.2011
[6].罗军,彭志刚,陈燕,赖永榕,卢玉英.慢性髓系白血病DNA依赖蛋白激酶催化亚基基因的研究[J].中国实验血液学杂志.2007
[7].孙敬芬,隋建丽,周平坤,吴德昌.DNA依赖蛋白激酶催化亚基与细胞周期蛋白T2相互结合的鉴定[J].中国药理学与毒理学杂志.2005
[8].陈长征,范均,许正平,夏其昌,李伯良.小鼠cAMP依赖的蛋白激酶催化亚基α的重组表达研究[J].生物化学杂志.1996
[9].陈长征,杨毅,夏其昌,李伯良.酵母cAMP依赖的蛋白激酶催化亚基基因A的克隆与表达[J].生物化学与生物物理学报.1994
[10].陈道亮.注射依赖cAMP的蛋白激酶催化亚基加速胚胎内细胞间连接通讯的发育(英文)[J].实验生物学报.1989
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