导读:本文包含了芪丹中药提取物论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:芪丹中药提取物,缺血再灌注损伤,氧自由基,细胞凋亡
芪丹中药提取物论文文献综述
杜景霞,廉洪,张晓辉,陈静波,胡燕[1]（2006）在《芪丹中药提取物抗大鼠心肌缺血再灌注损伤的作用》一文中研究指出目的观察芪丹中药提取物(QDPTP)对大鼠心肌缺血再灌注(I/R)损伤的影响。方法灌胃给药7 d后,进行Langendorff离体心脏灌流,平衡、全心缺血(停灌)和再灌注各30 min,观察药物对左室发展压(LVDP)、冠状动脉流量(CF)、心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)活力和丙二醛(MDA)含量、凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax表达以及超微结构的影响。结果QDPTP明显抑制I/R引起的LVDP和CF的下降;明显降低恶性心律失常的发生率,与模型组相比,高剂量组差异有显着性意义(P<0.05或P<0.01);提高心肌SOD活力和降低MDA含量,与模型组相比差异有极显着性意义(P<0.01),但没有明显的量效关系;剂量依赖性地降低心肌凋亡指数和Bax表达(P<0.01)、增加Bcl-2表达(P<0.05);明显减轻I/R引起的心肌超微结构的损伤性改变。结论QDPTP对I/R引起的心肌损伤有明显的拮抗作用,其机制可能与其抑制自由基生成,改善能量代谢,抗细胞凋亡等有关。(本文来源于《华中科技大学学报(医学版)》期刊2006年05期）
杜景霞[2]（2006）在《1.芪丹中药提取物对缺血—再灌注离体大鼠心脏的保护作用及机制研究 2.反式白藜芦醇和反式叁甲基白藜芦醇对豚鼠心室肌细胞钠电流的影响》一文中研究指出第一部分芪丹中药提取物对缺血-再灌注离体大鼠心脏的保护作用及机制研究芪丹中药提取物(QDPTP)是按照中医理论组方、经现代工艺提取加工而成的中药复方提取物。该方以黄芪为君药,丹参、川芎和红花为臣药,银杏叶、叁七和红景天为佐使药。本实验采用Langendorff灌流的离体大鼠心脏,研究QDPTP的抗缺血再灌注(I/R)损伤作用及可能的作用机制,为该药的开发研究提供实验依据。一、QDPTP对I/R后左室发展压(LVDP)、冠脉流量(CF)和恶性心律失常发生率的影响本实验采用离体大鼠心脏平衡、全心缺血(停灌)和再灌注各30min。设立4个组:QDPTP高、低(900mg/kg和450mg/kg)剂量组,(缺血再灌注)模型对照组和正常灌流组。连续监测心电图,观察恶性心律失常的发生情况,定时测量CF和LVDP。结果:QDPTP高、低剂量组均可抑制I/R引起的LVDP和CF的下降,降低恶性心律失常的发生率,且高剂量组具统计学意义(P<0.05)。二、QDPTP对大鼠心肌SOD活力和MDA含量的影响灌流方法和实验分组同上。实验结束后取左室心肌约150mg,制成匀浆,同批测定SOD活力(黄嘌呤氧化酶法)和MDA含量(硫代巴比妥酸法)。结果:QDPTP低、高剂量组均可显着提高心肌SOD活力和降低MDA含量(P<0.01),但没有明显的量效关系。叁、QDPTP对心肌细胞凋亡和凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax表达的影响灌流方法和实验分组同上。实验结束后迅速取少量心尖部组织,经多聚甲醛固定,常规石蜡包埋、切片。心肌细胞凋亡按末端脱氧核苷酸转移酶(TdT)介导的dUTP缺口末端标记法(TUNEL)标记凋亡细胞核的3'末端。凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax的表达按试剂盒说明书免疫组化染色法(SABC法)检测。结果:QDPTP降低凋亡发生率(P<0.05),剂量依赖性地降低Bax蛋白的表达、增加Bcl-2蛋白的表达。四、QDPTP对再灌后心肌超微结构的影响灌流方法和实验分组同上。实验结束后迅速取左室心肌约1 mm3,经戊二醛固定,电镜检测超微结构的变化。结果:QDPTP高剂量组心肌超微结构的损伤较模型对照组明显减轻。第二部分反式白藜芦醇和反式3,5,4'-叁甲基白藜芦醇对豚鼠心室肌细胞钠电流的影响反式白藜芦醇(RES)是一多酚化合物,化学名为3,5,4'-叁羟基-反式-二苯乙烯(3,5,4’- trihydroxy-trans-stilbene)。研究证实, RES具有心血管保护作用,包括抗氧化、抑制血小板聚集、增加eNOS和nNOS的表达并提高其活性、舒张血管、抑制血管紧张素II引起的心肌细胞肥大、抑制血管紧张素II和内皮素引起的血管平滑肌细胞增殖、抗心律失常等作用。也有报道RES对豚鼠心室肌细胞钙电流的快速抑制作用。3,5,4’-叁甲氧基-反式-二苯乙烯(3,5,4’-trimethoxy-trans-stilbene,TMS)是RES的甲基化衍生物,已证明其有抗血管增殖、抗炎抗过敏、抗肿瘤等作用,且优于RES,尚未见TMS对心肌细胞电生理特性影响的报道。鉴于TMS可能更具应用前景,我们合成了TMS。本研究探讨了RES和TMS对豚鼠心室肌细胞INa的影响。一、RES对豚鼠心室肌细胞INa的影响采用酶解法制备单个心室肌细胞。应用全细胞膜片钳记录方法,在电压钳制下记录心室肌细胞INa。结果表明,RES(10,30,100μmol?L-1)浓度依赖性的抑制豚鼠心室肌细胞INa,其中30μM对INa的抑制率为14.5±1.5%(P<0.005),100μM对其抑制率为56.6±7.9%(P<0.001),抑制作用迅速,用药后3分钟左右即开始起效,洗脱后均可以完全恢复;RES不改变INa的最大激活电压;100μM使半数最大失活电压(V1/2)由-89.3±2.0mV变化到-100.7±3.3mV(P<0.005),未改变S和半数最大激活电压(V1/2)。二、TMS对豚鼠心室肌细胞INa的影响方法同上。结果表明,TMS(10μmol?L-1)可快速抑制豚鼠心室肌细胞INa,用药后3分钟左右即开始起效,10分钟时抑制率为36.8±5.6%(P<0.005),洗脱后可完全恢复;1、3μmol?L-1 TMS不影响INa大小。TMS不改变INa的最大激活电压。10μM使半数最大失活电压(V1/2)由-87.0±3.3mV变化到-96.7±3.5mV(P<0.001),使失活S由4.9±0.3mV变化到5.4±0.3mV(P<0.01);使半数最大激活电压(V1/2)由-38.9±1.4mV变化到-47.3±1.3mV(P<0.001),未改变激活S。综上所述,可以得出以下结论:(1)QDPTP对I/R引起的心肌损伤有明显的拮抗作用,其机制可能与其保护内源性抗氧化酶,清除自由基,抑制膜脂质过氧化,抗细胞凋亡等有关;(2)RES浓度依赖性的抑制INa,TMS也可抑制INa,作用出现快,提示二者均有心肌保护作用,其作用与快速抑制INa有关,而且TMS对INa抑制作用强于RES。(本文来源于《华中科技大学》期刊2006-03-01）
陈静波[3]（2006）在《芪丹中药提取物抗脑缺血—再灌注损伤作用及其机制研究》一文中研究指出芪丹中药提取物(QDPTP)是按照中医理论组方、经现代工艺加工而成的复方中药提取物。该组方中黄芪为君药,丹参、川芎和红花为臣药,银杏叶、叁七和红景天为佐使药。已有研究表明QDPTP具有抗心肌缺血-再灌注损伤的作用。本课题分别采用大鼠局灶性和全脑缺血-再灌注模型,研究QDPTP的抗大鼠实验性脑缺血-再灌注损伤作用及机制,为此药的开发研究提供实验依据。一、QDPTP抗脑缺血-再灌注损伤作用1. QDPTP对局灶性脑缺血-再灌注大鼠神经功能的影响SD大鼠,给生理盐水(10ml/kg/d,7d,i.g.)、QDPTP低、中、高剂量(450、900、1800mg/kg/d,7d,i.g.),川芎嗪(33mg/kg/d,缺血前30min,i.v.)。阻塞右侧大脑中动脉造成局灶性缺血模型,2小时后再灌注,观察QDPTP对再灌注后神经功能的影响。模型组、QDPTP低、中、高剂量组和川芎嗪组的神经功能缺陷等级评分分别为3.7±1.2、1.4±0.5(vs模型组,P<0.01)、1.8±0.4(P<0.01)、1.8±0.5(P<0.01)和1.9±0.5(P<0.01)。此结果表明:QDPTP低、中、高剂量组均能显着改善缺血-再灌注引起的大鼠神经功能缺陷症状。2. QDPTP对大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤脑梗死范围的影响在大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤模型,采用TTC染色,见模型组、QDPTP低、中、高剂量组和川芎嗪组的脑梗死范围分别为20.9±7.3(%)、6.6±4.4(%)、6.4±4.8(%)、4.4±2.6(%)、和6.6±4.3(%),所有用药组均明显缩小脑梗死范围(P<0.01,vs模型组)。3. QDPTP对大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤脑含水量和脑指数的影响在大鼠局灶性脑缺血-再灌注模型,模型组动物脑组织含水量(81.8±0.8,%)较伪手术组明显增加(P<0.01);各给药组均明显降低局灶性缺血-再灌注引起的脑组织含水量升高(P<0.01或P<0.05),分别为:QDPTP低剂量(78.8±1.4,%)、中剂量(78.1±1.8,%)、高剂量(80.5±0.6,%)和川芎嗪(79.0±2.0,%)。与模型组比较,各给药组脑指数均表现出降低的趋势,但统计学意义不显着。二、QDPTP抗脑缺血-再灌注损伤的机制研究(一) QDPTP对大鼠全脑缺血-再灌注所致氧化损伤和炎症反应的影响1.制备大鼠全脑缺血-再灌注损伤模型和实验分组采用Pulsinelli四血管闭塞的方法略加改良建立大鼠急性全脑缺血-再灌注损伤模型。SD大鼠,随机分为伪手术组、模型组(NS,10ml/kg/d,7d,i.g.)、QDPTP低、中剂量组(450、900mg/kg/d, 7d,i.g.),川芎嗪组(33mg/kg,i.v.,缺血前30min和再灌后各1次)。2. QDPTP对全脑缺血-再灌注大鼠脑组织SOD活性和MDA含量的影响采用黄嘌呤氧化酶法测定SOD活力,采用硫代巴比妥显色法测定MDA含量,组织蛋白测定用考马斯亮蓝蛋白测定法。模型组中脂质过氧化产物MDA的含量(4.53±0.92nmol/mg prot)显着升高(P<0.01 vs伪手术组),过氧化物歧化酶SOD活性(79.4±7.3U/mg prot)显着降低(P<0.01 vs伪手术组);各给药组均能显着减少MDA含量(P<0.01 vs模型组),增加SOD活性(P<0.01 vs模型组),分别为:QDPTP低剂量(2.10±0.17,116.9±11.2)、中剂量(2.35±0.09,111.5±6.2)和川芎嗪(1.66±0.11,95.6±13.3)。3. QDPTP对全脑缺血-再灌注大鼠脑组织及血清IL1-β含量的影响采用双抗体夹心酶联免疫吸附法测定。结果表明:模型组脑组织及血清IL1-β含量分别为1006.4±247.1 pg/ml和370.8±76.6 pg/ml,与之相比,QDPTP中剂量(550.7±99.8,268±64.6)组中脑组织及血清中IL1-β的含量显著降低(P<0.01),川芎嗪脑也明显减少组织IL1-β的含量(627.8±144.7,P<0.05)。(二) QDPTP对麻醉大鼠局部脑血流量和动脉血压的影响采用激光多普勒血流仪测量大鼠软脑膜局部的血灌注量,其被视为局部的脑血流量(rCBF)。单次十二指肠给予生理盐水(10ml/kg)、QDPTP低、中、高剂量(450、900、1800mg/kg),尼莫地平(20mg/kg),复方丹参滴丸(60mg/kg),或静脉注射川芎嗪(33mg/kg),记录给药前后rCBF的变化。采用电生理记录仪监测给药前后外周动脉平均收缩压、平均舒张压、平均压的变化。结果表明:持续观察120min,溶剂对照组的脑血流量和血压各参数无明显变化。QDPTP低、中、高剂量、川芎嗪、尼莫地平和复方丹参滴丸均能不同程度增加大鼠局部脑血流(P<0.01或P<0.05),外周动脉血压出现不同程度的降低。结论1. QDPTP可减轻缺血-再灌注引起的神经功能损伤,减轻脑水肿,缩小脑梗死范围。2. QDPTP抗脑缺血-再灌注损伤作用可能与抑制自由基损伤、减轻细胞因子介导的炎症反应、扩张脑血管增加脑血流等因素有关。(本文来源于《华中科技大学》期刊2006-02-01）
芪丹中药提取物论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
第一部分芪丹中药提取物对缺血-再灌注离体大鼠心脏的保护作用及机制研究芪丹中药提取物(QDPTP)是按照中医理论组方、经现代工艺提取加工而成的中药复方提取物。该方以黄芪为君药,丹参、川芎和红花为臣药,银杏叶、叁七和红景天为佐使药。本实验采用Langendorff灌流的离体大鼠心脏,研究QDPTP的抗缺血再灌注(I/R)损伤作用及可能的作用机制,为该药的开发研究提供实验依据。一、QDPTP对I/R后左室发展压(LVDP)、冠脉流量(CF)和恶性心律失常发生率的影响本实验采用离体大鼠心脏平衡、全心缺血(停灌)和再灌注各30min。设立4个组:QDPTP高、低(900mg/kg和450mg/kg)剂量组,(缺血再灌注)模型对照组和正常灌流组。连续监测心电图,观察恶性心律失常的发生情况,定时测量CF和LVDP。结果:QDPTP高、低剂量组均可抑制I/R引起的LVDP和CF的下降,降低恶性心律失常的发生率,且高剂量组具统计学意义(P<0.05)。二、QDPTP对大鼠心肌SOD活力和MDA含量的影响灌流方法和实验分组同上。实验结束后取左室心肌约150mg,制成匀浆,同批测定SOD活力(黄嘌呤氧化酶法)和MDA含量(硫代巴比妥酸法)。结果:QDPTP低、高剂量组均可显着提高心肌SOD活力和降低MDA含量(P<0.01),但没有明显的量效关系。叁、QDPTP对心肌细胞凋亡和凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax表达的影响灌流方法和实验分组同上。实验结束后迅速取少量心尖部组织,经多聚甲醛固定,常规石蜡包埋、切片。心肌细胞凋亡按末端脱氧核苷酸转移酶(TdT)介导的dUTP缺口末端标记法(TUNEL)标记凋亡细胞核的3'末端。凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax的表达按试剂盒说明书免疫组化染色法(SABC法)检测。结果:QDPTP降低凋亡发生率(P<0.05),剂量依赖性地降低Bax蛋白的表达、增加Bcl-2蛋白的表达。四、QDPTP对再灌后心肌超微结构的影响灌流方法和实验分组同上。实验结束后迅速取左室心肌约1 mm3,经戊二醛固定,电镜检测超微结构的变化。结果:QDPTP高剂量组心肌超微结构的损伤较模型对照组明显减轻。第二部分反式白藜芦醇和反式3,5,4'-叁甲基白藜芦醇对豚鼠心室肌细胞钠电流的影响反式白藜芦醇(RES)是一多酚化合物,化学名为3,5,4'-叁羟基-反式-二苯乙烯(3,5,4’- trihydroxy-trans-stilbene)。研究证实, RES具有心血管保护作用,包括抗氧化、抑制血小板聚集、增加eNOS和nNOS的表达并提高其活性、舒张血管、抑制血管紧张素II引起的心肌细胞肥大、抑制血管紧张素II和内皮素引起的血管平滑肌细胞增殖、抗心律失常等作用。也有报道RES对豚鼠心室肌细胞钙电流的快速抑制作用。3,5,4’-叁甲氧基-反式-二苯乙烯(3,5,4’-trimethoxy-trans-stilbene,TMS)是RES的甲基化衍生物,已证明其有抗血管增殖、抗炎抗过敏、抗肿瘤等作用,且优于RES,尚未见TMS对心肌细胞电生理特性影响的报道。鉴于TMS可能更具应用前景,我们合成了TMS。本研究探讨了RES和TMS对豚鼠心室肌细胞INa的影响。一、RES对豚鼠心室肌细胞INa的影响采用酶解法制备单个心室肌细胞。应用全细胞膜片钳记录方法,在电压钳制下记录心室肌细胞INa。结果表明,RES(10,30,100μmol?L-1)浓度依赖性的抑制豚鼠心室肌细胞INa,其中30μM对INa的抑制率为14.5±1.5%(P<0.005),100μM对其抑制率为56.6±7.9%(P<0.001),抑制作用迅速,用药后3分钟左右即开始起效,洗脱后均可以完全恢复;RES不改变INa的最大激活电压;100μM使半数最大失活电压(V1/2)由-89.3±2.0mV变化到-100.7±3.3mV(P<0.005),未改变S和半数最大激活电压(V1/2)。二、TMS对豚鼠心室肌细胞INa的影响方法同上。结果表明,TMS(10μmol?L-1)可快速抑制豚鼠心室肌细胞INa,用药后3分钟左右即开始起效,10分钟时抑制率为36.8±5.6%(P<0.005),洗脱后可完全恢复;1、3μmol?L-1 TMS不影响INa大小。TMS不改变INa的最大激活电压。10μM使半数最大失活电压(V1/2)由-87.0±3.3mV变化到-96.7±3.5mV(P<0.001),使失活S由4.9±0.3mV变化到5.4±0.3mV(P<0.01);使半数最大激活电压(V1/2)由-38.9±1.4mV变化到-47.3±1.3mV(P<0.001),未改变激活S。综上所述,可以得出以下结论:(1)QDPTP对I/R引起的心肌损伤有明显的拮抗作用,其机制可能与其保护内源性抗氧化酶,清除自由基,抑制膜脂质过氧化,抗细胞凋亡等有关;(2)RES浓度依赖性的抑制INa,TMS也可抑制INa,作用出现快,提示二者均有心肌保护作用,其作用与快速抑制INa有关,而且TMS对INa抑制作用强于RES。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
芪丹中药提取物论文参考文献
[1].杜景霞,廉洪,张晓辉,陈静波,胡燕.芪丹中药提取物抗大鼠心肌缺血再灌注损伤的作用[J].华中科技大学学报(医学版).2006
[2].杜景霞.1.芪丹中药提取物对缺血—再灌注离体大鼠心脏的保护作用及机制研究2.反式白藜芦醇和反式叁甲基白藜芦醇对豚鼠心室肌细胞钠电流的影响[D].华中科技大学.2006
[3].陈静波.芪丹中药提取物抗脑缺血—再灌注损伤作用及其机制研究[D].华中科技大学.2006