导读:本文包含了整合素样因子论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:小鼠成纤维细胞,电刺激,integrinβ1,TGF-β1
整合素样因子论文文献综述
阳莲,洪莉,李洋,洪莎莎,王婷婷[1]（2019）在《电刺激通过整合素β1/转化生长因子-β1提高L 929细胞Ⅰ型和Ⅲ型胶原蛋白的表达》一文中研究指出目的探究电刺激(electrical stimulation,ES)通过整合素β1(integrinβ1)/转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)提高L 929细胞I型胶原(Collagen, COL)蛋白和Ⅲ型COL蛋白的表达,为ES治疗盆底功能障碍性疾病提供一定的参考机制。方法 2018年6～11月武汉大学人民医院中心实验室将小鼠成纤维细胞L 929根据是否进行ES(刺激强度取100 mv,2 h)及Anti-Itgb1(integrinβ1抑制剂)处理,分为control组、Anti-Itgb1组、Anti-KLH(integrinβ1抑制剂的阴性对照)组、ES组、Anti-Itgb1+ES组、Anti-KLH+ES组,共计6组。分别使用ES、Anti-itgb1处理相应组的细胞,并采用Western-blot和qRT-PCR检测处理前后的TGF-β1、COLI、COLⅢ蛋白及mRNA表达量。结果与control组对比,ES可提高TGF-β1、COLI、COLⅢ的蛋白及mRNA表达量(均为P<0.05),而Anti-itgb1+ES组与ES对比,TGF-β1、COLI、COLⅢ的蛋白及mRNA表达量显着降低(均为P<0.05),Anti-itgb1抑制了ES对TGF-β1信号通路的作用。结论 ES通过integrinβ1作用于TGF-β1信号通路进而影响COL的表达。(本文来源于《中国计划生育和妇产科》期刊2019年11期）
胡兵[2]（2019）在《流场下趋化因子CXCL12与整合素LFA-1联合介导的Jurkat T细胞钙响应》一文中研究指出淋巴细胞作为重要的免疫细胞在抵御抗原入侵过程中发挥关键作用。由于存在于血流环境中,淋巴细胞免疫功能的实现需要首先黏附到炎症部位附近的血管壁,为其跨越血管壁屏障逐步迁移到炎症处做准备。这是一个多步的级联反应过程,涉及到多种生物学因子以及物理因素的共同作用。目前的研究表明,炎症部位附近的血管内壁表达的趋化因子和免疫球蛋白类分子(选择素)在淋巴细胞黏附的过程分钟发挥重要作用。一般认为选择素介导了淋巴细胞在内皮细胞上的快速滚动,而趋化因子则通过胞内信号转导释放钙离子等信号分子并最终活化整合素,活化的整合素介导细胞的慢速滚动和稳定黏附。在这一过程中整合素的活化是关键步骤,而钙响应一直被认为发生在整合素活化之前。钙响应是非兴奋细胞活化的重要标志,也是研究整合素活化信号的重要手段。本研究通过钙响应的方法,以Jurkat T细胞、趋化因子CXCL12和整合素LFA-1为研究对象,应用平行平板流动腔体外模拟人体血流环境,在有或没有胞外钙离子时,研究静止和流场下细胞在固定化CXCL12和/或ICAM-1上发生钙响应的延迟时间、激活比率等参数来探讨流体剪切力和胞外钙离子对CXCL12介导的细胞钙响应的影响以及整合素LFA-1活化与细胞钙响应的先后问题。结果表明,流体剪切力开启了固定化CXCL12诱导的Jurkat T细胞的钙响应;流场下胞外钙离子内流先于钙响应发生,而流入的钙离子加速了细胞钙响应的进程;CXCL12诱导的整合素LFA-1活化发生在细胞钙响应之前。本研究为免疫应答、血栓形成和肿瘤转移等生理病理过程提供了一条全新的力化学耦合调控机制,为相应的抗炎、抗血栓和抗肿瘤药物研发提供新思路。(本文来源于《华南理工大学》期刊2019-04-22）
李文开,钟礼立,李云,黄寒,梁沫[3]（2018）在《支气管哮喘急性发作期患儿外周血去整合素金属蛋白酶8、干扰素调控因子1水平观察》一文中研究指出目的观察支气管哮喘急性发作期患儿外周血去整合素金属蛋白酶(disintegrins metalloproteinase,ADAM)8、干扰素调控因子(interferon regulatory factor,IRF)1的水平变化。方法支气管哮喘急性发作期患儿91例(急性发作组),按照全球哮喘防治倡议标准将其分为轻度组27例、中度组35例、重度组29例,并于同期随机选取60例支气管哮喘缓解期患儿为缓解组,60例健康体检儿童为对照组。采用荧光定量PCR法检测各组研究对象外周血ADAM8 mRNA、IRF1 mRNA,Western blotting检测外周血ADAM8、IRF1蛋白,并检测各组肺功能指标,包括第1秒用力呼气量(forced expiratory volume in one second,FEV1)、用力肺活量(forced vital capacity,FVC)、用力呼气峰流速(peak expiratory flow,PEF)。结果急性发作组中轻度组、中度组、重度组患儿外周血ADAM8 mRNA、IRF1mRNA表达水平高于缓解组和对照组(P均<0.05),且轻度组、中度组、重度组患儿外周血ADAM8 mRNA、IRF1mRNA表达水平逐渐升高(P均<0.05)。急性发作组中轻度组、中度组、重度组患儿外周血ADAM8蛋白、IRF1蛋白水平高于缓解组和对照组(P均<0.05),且轻度组、中度组、重度组患儿外周血ADAM8蛋白、IRF1蛋白水平逐渐升高(P均<0.05)。急性发作组患儿外周血ADAM8 mRNA与IFR1 mRNA水平呈正相关(r=0.793,P<0.05),ADAM8 mRNA水平与肺功能指标FEV1、FVC、FEV1/FVC、PEF呈负相关性(r分别为-0.659、-0.702,-0.683、-0.761,P均<0.05),IFR1 mRNA水平与肺功能指标FEV1、FVC、FEV1/FVC、PEF呈负相关性(r分别为-0.712、-0.735,-0.728、-0.756,P均<0.05)。结论支气管哮喘急性发作期患儿外周血ADAM8、IRF1水平升高,可能与小儿支气管哮喘的发生、发展有关,检测外周血ADAM8、IRF1有助于支气管哮喘急性发作期患儿病情判断。(本文来源于《山东医药》期刊2018年35期）
李鹏,李文鹿,齐金星[4]（2018）在《基质细胞衍生因子1通过整合素αvβ3-CXC族趋化因子受体4和7诱导头颈部鳞状细胞癌转移的研究》一文中研究指出目的观察基质细胞衍生因子1(SDF-1)诱导、LM609/AMD3100/CCX754抑制头颈部鳞状细胞癌(SCCHN)细胞系PCI-13细胞迁移、细胞骨架以及对整合素(integrin)αvβ3表达的影响。方法用Transwell迁移实验法、免疫荧光法和流式细胞仪分别观察SDF-1、LM609、AMD3100、CCX754对PCI-13细胞迁移、细胞骨架以及细胞内integrinαvβ3蛋白表达的影响。结果 SDF-1能增加细胞迁移、PCI-13细胞中integrinαvβ3蛋白的表达以及细胞伪足的产生,LM609、AMD3100、CCX754能明显降低SDF-1对细胞迁移和PCI-13的正向诱导作用。结论 SDF-1可以通过integrinαvβ3-CXC族趋化因子受体4和7生物轴诱导SCCHN的转移作用,LM609、AMD3100、CCX754能降低SDF-1对SCCHN细胞的活性调控作用。(本文来源于《华西口腔医学杂志》期刊2018年04期）
舒静,姜源,庄翔,陈俊霞[5]（2018）在《核糖核酸酶抑制因子与整合素连接激酶对膀胱癌上皮-间质转化与转移的影响》一文中研究指出目的研究核糖核酸酶抑制因子(RI)与整合素连接激酶(ILK)相互作用对膀胱癌上皮-间质转化(EMT)与转移的影响。方法构建过表达RI或ILK的膀胱癌EJ细胞系,免疫荧光检测RI与ILK在EJ细胞中的表达及共定位,倒置相差显微镜下观察细胞形态,Western blot检测细胞中RI、ILK及EMT标志物的表达,复制膀胱癌裸鼠移植瘤模型,免疫组织化学分析瘤组织中RI、ILK及EMT标志物的表达,HE染色观察裸鼠肺转移。结果 EJ细胞中RI与ILK存在共定位的现象,RI与ILK存在相互作用。Western blot结果显示,EJ-RI组E-钙黏蛋白(E-cadherin)表达高于EJ组(P<0.05),EJ-ILK组基质金属蛋白酶2(MMP2)、基质金属蛋白酶9(MMP9)、N-钙黏蛋白(N-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)、扭转蛋白(Twist)、核转录因子(Snail)与重组人S100钙结合蛋白A4(S100A4)表达高于EJ组(P<0.05)。过表达RI抑制膀胱癌体内外EMT及移植瘤自发性肺转移,而过表达ILK促进EMT发生及膀胱癌转移。结论 RI与ILK相互作用调节膀胱癌EMT与转移。(本文来源于《中国现代医学杂志》期刊2018年18期）
[6]（2018）在《陈剑峰研究组发现趋化因子介导的整合素α4β7配体特异性识别的结构基础》一文中研究指出2018年5月22日,The Journal of Cell Biology在线发表了中国科学院生物化学与细胞生物学研究所陈剑峰研究组的研究论文"Integrinα4β7 switches its ligand specificity via distinct conformer-specific activation"。该研究发现不同趋化因子CCL25、CXCL10和金属离子锰可以分别刺激整合素α4β7使(本文来源于《生命的化学》期刊2018年03期）
董千靖,段华,郑德璇,甘露,沈雪[7]（2018）在《结缔组织生长因子、整合素αvβ3在子宫腺肌病中的表达及相关性研究》一文中研究指出目的探讨结缔组织生长因子(connective tissue growth factor,CTGF)和整合素αvβ3在子宫腺肌病(adenomyosis,ADS)中的表达及相关性。方法选取2015年7月至2016年12月于首都医科大学附属北京妇产医院妇科微创中心因ADS行全子宫切除术的患者30例为ADS组,同期因宫颈上皮内瘤变Ⅲ级行全子宫切除术的患者28例为对照组,获取子宫内膜组织,应用免疫组化法检测两组子宫内膜组织中CTGF和整合素αvβ3表达。结果 (1)CTGF、整合素αvβ3在ADS组异位内膜的表达(0.24±0.04、0.22±0.07)高于在位内膜(0.16±0.03、0.11±0.04)及对照组子宫内膜(0.19±0.02、0.14±0.03)(P<0.05);且两者在ADS组及对照组中均呈正相关(ADS组r=0.55,对照组r=0.59,P<0.05);(2)CTGF、整合素αvβ3在ADS组异位内膜和在位内膜中的表达,增殖期(0.24±0.04、0.21±0.03和0.16±0.03、0.09±0.04)与分泌期(0.24±0.03、0.22±0.09和0.16±0.03、0.12±0.03)比较,差异无统计学意义(P>0.05)结论 CTGF和整合素αvβ3在ADS表达失去月经周期性,异位内膜中表达异常增高且两者存在正相关,提示CTGF和整合素αvβ3可能共同参与了ADS的发生发展。(本文来源于《中国计划生育和妇产科》期刊2018年03期）
王奕智,葛春林[8]（2018）在《L1CAM及α5-整合素表达对胰腺癌细胞分泌促血管生成因子的影响》一文中研究指出目的:探究体外培养胰腺癌细胞系中L1CAM与α5-整合素产生促血管生成因子对内皮细胞血管生成方面的影响。方法:将重组质粒pc DNA3.1-L1CAM和α5-整合素小干扰RNA分别转入Patu8988和Capan-2胰腺癌细胞系上调和下调靶基因的表达。Western blot及实时定量PCR检测Patu8988及Capan-2胰腺癌细胞系中促血管生成因子[信号转导及转录激活因子3(signal transducers and activators of transcription3,STAT3)、磷酸化信号转导及转录因子3(phosphorylated signal transducers and activators of transcription 3,pSTAT3)、血管内皮生长因子-A(vascular endothelial growth factor-A,VEGF-A)、血管生成素2(angiopoietin-2,Ang-2)]表达的水平差异;血管生成实验检测改变L1CAM及α5-整合素表达水平后Patu8988和Capan-2胰腺癌细胞系上清液对体外血管生成的影响。结果:上调Patu8988及Capan-2胰腺癌细胞系中L1CAM的表达水平可促进pSTAT3、VEGF-A及Ang-2的mRNA及蛋白表达水平(P<0.01),并促进人脐静脉内皮细胞系(human umbilical vein endothelium cell,HUVEC)的完整血管形成(P<0.01)。而抑制Patu8988及Capan-2胰腺癌细胞系中的α5-整合素表达水平显着减少pSTAT3、VEGF-A及Ang-2的mRNA及蛋白表达水平(P<0.01),并明显削减了HUVEC的成管能力(P<0.01)。结论:体外培养胰腺癌细胞系中,L1CAM表达水平增加显着促进促血管生成因子表达和血管生成能力;而抑制α5-整合素的表达水平则可显着抑制促血管生成因子表达和成管能力。(本文来源于《现代肿瘤医学》期刊2018年07期）
邢雷,庄翔,陈俊霞[9]（2018）在《核糖核酸酶抑制因子与整合素连接激酶相互作用通过ILK/AKT/mTOR通路抑制膀胱癌体内外生长》一文中研究指出背景与目的:蛋白质相互作用控制着细胞信号转导、跨膜转运、DNA合成及转录调控等生命过程,在生命活动中发挥重要作用。前期运用GST蛋白沉降技术与免疫共沉淀等已证明核糖核酸酶抑制因子(ribonuclease inhibitor,RI)与整合素连接激酶(intergrin-linked kinase,ILK)在体内外直接结合。该研究旨在探讨RI与ILK相互作用对ILK/AKT/m TOR通路与膀胱癌体内外生长的影响。方法:采用免疫荧光观察RI与ILK在膀胱癌EJ细胞中的共定位。采用荧光共振能量转移技术(fluorescence resonance energy transfer,FRET)验证RI与ILK的相互作用。构建过表达RI或ILK的EJ细胞系。采用蛋白[质]印迹法(Western blot)检测细胞中RI、ILK及ILK/AKT/m TOR通路相关蛋白的表达。采用细胞计数试剂盒(cell counting kit-8,CCK-8)与流式细胞术分析细胞增殖与细胞周期。构建膀胱癌裸鼠移植瘤模型,观察过表达RI或ILK对移植瘤生长的影响。采用免疫组织化学与免疫荧光分析瘤组织中RI、ILK及ILK/AKT/m TOR通路相关蛋白的表达。结果:EJ细胞中RI与ILK存在共定位的现象且RI与ILK存在相互作用。过表达RI抑制EJ细胞增殖并导致细胞周期阻滞于S期(P<0.05),阻碍膀胱癌移植瘤的生长(P<0.05),并抑制体内外ILK/AKT/m TOR通路的活化(P<0.05)。而过表达ILK促进细胞增殖与移植瘤的生长(P<0.05),促进体内外ILK/AKT/m TOR信号通路的激活(P<0.05)。结论:RI通过与ILK相互作用阻碍ILK/AKT/m TOR通路激活并抑制膀胱癌体内外的增殖生长。(本文来源于《中国癌症杂志》期刊2018年01期）
王奕智[10]（2018）在《L1细胞粘附分子及α5-整合素表达对人胰腺癌细胞促血管生成因子分泌的影响》一文中研究指出目的:胰腺癌是世界上死亡率较高的恶性肿瘤之一。由于胰腺癌特殊的解剖结构,其在确诊时大多已侵犯周围血管,造成病人手术根治率低下,5年生存率始终保持在8%左右。在胰腺癌细胞增殖及血管侵犯的过程中,肿瘤异常微血管的生成十分重要,而肿瘤微血管的产生则依赖于VEGF等促血管生成因子。因此,深入探究胰腺癌肿瘤微血管生成的作用机制及其相关分子通路在抑制胰腺癌局部血管浸润,提高手术可切除率和病人根治率方面具有十分重要的意义。本实验旨在利用质粒转染的方法改变人胰腺癌细胞株Patu8988和Capan-2中L1CAM及α5-整合素的表达,检测促血管生成因子STAT3、pSTAT3、VEGF-A以及Ang-2表达情况,并进一步探究质粒转染后人胰腺癌细胞株上清液对体外人脐静脉内皮细胞小管形成的影响。初步探讨L1CAM与α5-整合素在胰腺癌肿瘤微血管生成中所起到的作用。研究方法:本研究选取Patu8988和Capan-2人胰腺癌细胞株作为体外实验对象。将上述两种人胰腺癌细胞株分别分成叁组:空白组、对照组及实验组。在上调L1CAM表达的实验中,空白组不进行质粒转染,对照组瞬时转染质粒pcDNA3.1,实验组瞬时转染重组质粒pcDNA3.1-L1CAM;在抑制α5-整合素表达的实验中,空白组不进行质粒转染,对照组瞬时转染空白si RNA,实验组瞬时转染α5-整合素siRNA。利用实时定量PCR和western blot在质粒转染后分别检测空白组、对照组和实验组Patu8988及Capan-2胰腺癌细胞株中L1CAM与α5-整合素的m RNA和蛋白表达情况以及促血管生成因子STAT3、pSTAT3、VEGF-A、Ang-2的m RNA和蛋白表达情况。人脐静脉内皮细胞体外小管生成实验检测L1CAM及α5-整合素表达水平变化后Patu8988和Capan-2胰腺癌细胞株上清液对HUVEC细胞体外小管生成的影响,用来模拟体内微血管形成。结果:1、上调Patu8988胰腺癌细胞中L1CAM的表达,qPCR检测结果显示,实验组L1CAM、STAT3、Ang-2及VEGF-A mRNA相对表达水平分别为1.7385±0.0763、1.4984±0.0404、1.2864±0.0282、3.8413±0.1345。Western检测结果显示,实验组L1CAM、VEGF-A、Ang-2、pSTAT3、STAT3蛋白相对表达水平分别为2.7104±0.1734、2.1100±0.1099、2.4451±0.2384、4.247±0.2895、1.0145±0.0168。人脐静脉内皮细胞中实验组完整小管形成的相对总长度为1.35±0.06。另外在Capan-2胰腺癌细胞中,实验组L1CAM、STAT3、Ang-2及VEGF-A m RNA相对表达水平分别为1.6348±0.0965、1.2195±0.0256、2.2987±0.3505、3.9340±0.2409。实验组L1CAM、VEGF-A、Ang-2、pSTAT3及STAT3、蛋白相对表达水平分别为2.4932±0.2985、2.1515±0.1222、3.2373±0.3323、2.0736±0.2755、1.0217±0.0874。人脐静脉内皮细胞中实验组完整小管形成的相对总长度为1.31±0.05。2、抑制Patu8988胰腺癌细胞中的α5-整合素的表达,qPCR检测结果显示,实验组α5-整合素、STAT3、Ang-2及VEGF-A mRNA相对表达水平分别为0.4922±0.0754、0.7194±0.0710、0.4779±0.0748、0.3018±0.0776。Western检测结果显示,实验组α5-整合素、VEGF-A、Ang-2、pSTAT3、STAT3蛋白相对表达水平分别为0.3478±0.0264、0.4237±0.0186、0.2740±0.0291、0.5699±0.0432、0.9637±0.0397。人脐静脉内皮细胞中实验组完整小管形成的相对总长度为0.79±0.07。另外在Capan-2胰腺癌细胞中,实验组α5-整合素、STAT3、Ang-2及VEGF-A mRNA相对表达水平分别为0.5425±0.3061、05802±0.0033、0.5649±0.0555、0.3065±0.0459。实验组α5-整合素、VEGF-A、Ang-2、pSTAT3及STAT3蛋白相对表达水平分别为0.4392±0.0286、0.6896±0.0312、0.4698±0.0365、0.3554±0.0304、1.0146±0.0276。人脐静脉内皮细胞中实验组完整小管形成的相对总长度为0.73±0.08。上述各项相对表达水平,除western实验中STAT3蛋白相对表达水平无显着性差异,余均具有统计学显着性差异(P<0.05)。结论:在体外培养人胰腺癌细胞株中,L1CAM表达水平增加显着提高促血管生成因子分泌,增强体外小管生成能力;而α5-整合素表达水平下调能够显着抑制促血管生成因子分泌,削弱血管生成能力。(本文来源于《中国医科大学》期刊2018-02-01）
整合素样因子论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
淋巴细胞作为重要的免疫细胞在抵御抗原入侵过程中发挥关键作用。由于存在于血流环境中,淋巴细胞免疫功能的实现需要首先黏附到炎症部位附近的血管壁,为其跨越血管壁屏障逐步迁移到炎症处做准备。这是一个多步的级联反应过程,涉及到多种生物学因子以及物理因素的共同作用。目前的研究表明,炎症部位附近的血管内壁表达的趋化因子和免疫球蛋白类分子(选择素)在淋巴细胞黏附的过程分钟发挥重要作用。一般认为选择素介导了淋巴细胞在内皮细胞上的快速滚动,而趋化因子则通过胞内信号转导释放钙离子等信号分子并最终活化整合素,活化的整合素介导细胞的慢速滚动和稳定黏附。在这一过程中整合素的活化是关键步骤,而钙响应一直被认为发生在整合素活化之前。钙响应是非兴奋细胞活化的重要标志,也是研究整合素活化信号的重要手段。本研究通过钙响应的方法,以Jurkat T细胞、趋化因子CXCL12和整合素LFA-1为研究对象,应用平行平板流动腔体外模拟人体血流环境,在有或没有胞外钙离子时,研究静止和流场下细胞在固定化CXCL12和/或ICAM-1上发生钙响应的延迟时间、激活比率等参数来探讨流体剪切力和胞外钙离子对CXCL12介导的细胞钙响应的影响以及整合素LFA-1活化与细胞钙响应的先后问题。结果表明,流体剪切力开启了固定化CXCL12诱导的Jurkat T细胞的钙响应;流场下胞外钙离子内流先于钙响应发生,而流入的钙离子加速了细胞钙响应的进程;CXCL12诱导的整合素LFA-1活化发生在细胞钙响应之前。本研究为免疫应答、血栓形成和肿瘤转移等生理病理过程提供了一条全新的力化学耦合调控机制,为相应的抗炎、抗血栓和抗肿瘤药物研发提供新思路。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
整合素样因子论文参考文献
[1].阳莲,洪莉,李洋,洪莎莎,王婷婷.电刺激通过整合素β1/转化生长因子-β1提高L929细胞Ⅰ型和Ⅲ型胶原蛋白的表达[J].中国计划生育和妇产科.2019
[2].胡兵.流场下趋化因子CXCL12与整合素LFA-1联合介导的JurkatT细胞钙响应[D].华南理工大学.2019
[3].李文开,钟礼立,李云,黄寒,梁沫.支气管哮喘急性发作期患儿外周血去整合素金属蛋白酶8、干扰素调控因子1水平观察[J].山东医药.2018
[4].李鹏,李文鹿,齐金星.基质细胞衍生因子1通过整合素αvβ3-CXC族趋化因子受体4和7诱导头颈部鳞状细胞癌转移的研究[J].华西口腔医学杂志.2018
[5].舒静,姜源,庄翔,陈俊霞.核糖核酸酶抑制因子与整合素连接激酶对膀胱癌上皮-间质转化与转移的影响[J].中国现代医学杂志.2018
[6]..陈剑峰研究组发现趋化因子介导的整合素α4β7配体特异性识别的结构基础[J].生命的化学.2018
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[8].王奕智,葛春林.L1CAM及α5-整合素表达对胰腺癌细胞分泌促血管生成因子的影响[J].现代肿瘤医学.2018
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[10].王奕智.L1细胞粘附分子及α5-整合素表达对人胰腺癌细胞促血管生成因子分泌的影响[D].中国医科大学.2018
标签：小鼠成纤维细胞; 电刺激; integrinβ1; TGF-β1;