导读:本文包含了骨表型论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:甲状旁腺激素,牙周膜成纤维细胞,张应力,成骨分化
骨表型论文文献综述
李钒,李盛楠,白玉兴[1]（2017）在《甲状旁腺激素对应力作用下牙周膜成纤维细胞成骨表型的协同作用》一文中研究指出目的甲状旁腺激素(PTH)作为调节机体钙磷代谢的重要激素,可以促进牙周再生和牙槽骨修复。前期研究发现,PTH可以促进牙周改建从而加速大鼠正畸牙移动。本实验拟进一步探索PTH对牙周膜成纤维细胞(h PDLFs)在应力作用下成骨表型的影响及其分子机制。方法对h PDLFs施加2000μstrain、0.5Hz的周期性牵张力,加载时间0h、6h、12h、24h,应力加载前10n M PTH预处理30 min。采用IFC、流式细胞术、q PCR、Western Blot检测应力作用下PTH1R、转录因子Runx2、矿化蛋白OPN、COL-1、ALP、破骨因子RANKL/OPG的表达,Wnt通路Wnt3a、β-catenin、LRP5、Wnt5a、ROR2的表达,以及Wnt/β-catenin抑制剂DKK-1对成骨因子表达的影响。结果 PTH提高了应力作用下PDLFs上PTH1R的表达,对Runx2、OPN、COL-1、ALP表达的协同促进作用随加力时间延长而增加,同时上调了加力前期RANKL的表达;经典Wnt通路Wnt3a、β-catenin、LRP5水平表现出协同上调,而非经典Wnt通路Wnt5a、ROR2水平无协同上调;DKK-1阻断Wnt/β-catenin后,Runx2、OPN、COL-1、ALP的表达受到明显抑制。结论 PTH通过经典Wnt/β-catenin通路对周期性牵张力作用下h PDLFs成骨分化具有协同促进作用。(本文来源于《2017年国际正畸大会暨第十六次全国口腔正畸学术会议论文汇编》期刊2017-09-17）
刘显文[2]（2017）在《Wnt16基因敲除小鼠的骨表型分析及分子调控机制研究》一文中研究指出近年来,多项针对皮质骨厚度、前臂骨密度、前臂骨折的全基因组相关性研究(GWAS)揭示Wnt16基因位点与皮质骨量和骨折风险有着密切关系,但是,Wnt16调控皮质骨代谢平衡的具体机制仍不清楚。因此,本研究旨在探索Wnt16在调控小鼠骨骼系统代谢平衡方面的作用。Wnt16高表达于小鼠皮质骨中。敲除Wnt16导致小鼠皮质骨厚度和骨髓腔直径显着减低、皮质骨孔隙率显着增加,结果诱发小鼠胫骨脆性骨折。与皮质骨改变形成鲜明对比的(本文来源于《中华口腔医学会口腔医学科研管理分会第二次学术年会论文集》期刊2017-08-24）
冯婷婷,刘艳军,许庆,李晓明,罗祥林[3]（2014）在《聚乳酸降解终产物对成骨样细胞增殖和成骨表型影响的体外实验研究》一文中研究指出目的探讨聚乳酸(polylactic acid,PLA)降解终产物乳酸对成骨样细胞增殖和成骨表型的影响,为骨组织工程支架材料的设计和降解调控提供理论依据。方法实验分为A、B、C 3组,A、B组分别采用含4、8、16、22、27 mmol/L右旋乳酸(L-lactic acid,L-LA)和外消旋乳酸(D,L-lactic acid,D,L-LA)的培养液培养Ros17/2.8成骨样细胞,C组以不含乳酸的培养液(p H7.4)培养细胞。培养1、3、5 d,采用MTT法检测细胞相对增殖率(relative growth ratio,PGR)和细胞毒性评级。另取含4 mmol/L L-LA(A组)及4 mmol/L D,L-LA(B组)的培养液培养Ros17/2.8成骨样细胞,以不含乳酸的培养液(p H7.4)培养细胞作为空白对照组(C组)。培养1、5 d时检测相对ALP活性(relative ALP ratio,RAR),21 d时采用von Kossa染色法检测细胞矿化结节生成并行定量分析。结果乳酸浓度为4 mmol/L时,培养5 d内A、B组RGR均值均>80%,细胞毒性评级为0级或Ⅰ级,无明显细胞毒性;浓度增大至8 mmol/L和16 mmol/L时,A、B组表现出毒性作用的时间分别为培养5 d和3 d;浓度≥22 mmol/L时,A、B组乳酸培养液在培养1 d时即对细胞增殖产生明显抑制。相同浓度下,各时间点A组RGR均高于B组,除4 mmol/L浓度培养1 d和3 d外,差异均有统计学意义(P<0.05)。培养1 d,A、B组RAR分别为144.1%±3.2%和115.2%±9.8%,5 d时分别为129.6%±9.8%和78.2%±6.9%,A组均显着高于B组(P<0.05)。von Kossa染色示,培养21 d,A组黑色团状物明显多于B、C组,定量分析分别为91.2%±8.2%、50.3%±7.9%和54.2%±8.6%,A组显着高于B、C组(P<0.05);B、C组间差异无统计学意义(P>0.05)。结论 PLA降解产物的浓度和组成对成骨样细胞增殖和成骨表型均有显着影响。(本文来源于《中国修复重建外科杂志》期刊2014年12期）
陈俊文[4]（2014）在《冠脉钙化与成骨表型内皮祖细胞相关性研究》一文中研究指出目的:探讨冠状动脉钙化与表达成骨细胞表型的循环内皮祖细胞(EPCs)数量及比例的关系。方法:收集上海新华医院行冠脉CTA的病人48例,以钙化积分(CACS)定量评估冠脉钙化程度。其中冠脉无明显或轻度钙化的记为轻度钙化组(CACS0-10,n=8),中度冠脉钙化组(CACS 11-100,n=17),重度冠脉钙化组(CACS>100,n=23)。使用流式细胞术,分析以CD34,KDR和OCN抗体所标记外周血单个核细胞中的循环EPC数量及EPC-OCN含量。结果:(1)冠脉中度钙化组、重度钙化组患者与轻度钙化组的循环EPC数量存在统计学差异(P<0.05),轻度钙化组的循环EPC数量较中度及重度钙化组明显增多;其中,轻度钙化组循环EPC数量为:189.37±91.55,中度钙化组:108.18±73.53,重度钙化组:84.22±29.76;(2)重度钙化组EPC-OCN比例显着高于轻、中度钙化组(重度钙化组EPC-OCN%为:48.51±16.72,中度钙化组%:28.23±19.09,轻度钙化组%:20.11±9.32;P<0.05);叁组表达成骨细胞表型循环内皮祖细胞(EPC-OCN)数量无显着差异(P>0.05);(3)多因素回归分析显示:EPC数量与钙化积分呈负相关;而EPC-OCN百分比与钙化积分,血磷浓度,空腹血糖,糖化血红蛋白呈正相关。结论:冠脉钙化患者循环EPC数量明显减少,冠脉严重钙化患者EPC-OCN比例显着增加,并与钙化积分,血磷浓度,空腹血糖和糖化血红蛋白呈正相关。(本文来源于《上海交通大学》期刊2014-04-26）
李秀兰,张杨,张文海[5]（2009）在《生肌液诱导骨髓间充质细胞成骨表型表达的研究》一文中研究指出目的观察不同浓度的生肌液对骨髓间充质细胞(MSC)增殖和分化成骨的影响及作用特点,为MSC诱导成骨找寻一种新的诱导因素,探索中药在骨组织工程领域的新应用。(本文来源于《天津市生物医学工程学会第29届学术年会暨首届生物医学工程前沿科学研讨会论文集》期刊2009-05-09）
钱奕铭,初同伟,周跃,张峡,刘玉刚[6]（2008）在《强直性脊柱炎滑膜细胞破骨表型及分化因素的研究》一文中研究指出目的通过检测破骨细胞(osteoclast,OC)在强直性脊柱炎(ankylosing spondylitis,AS)骶髂关节及髋关节滑膜组织中的表达及分化因素的研究,探讨AS骨与软骨破坏机制。方法酶组织化学染色技术(TRAP染色)检测滑膜细胞破骨表型,原位杂交技术检测滑膜组织中TNF-α mRNA、VEGF mRNA、MMP-3 mRNA的表达;培养正常滑膜成纤维细胞,加入TNF-α、VEGF,培养AS滑膜成纤维细胞,加入抗TNF-α、抗VEGF,钙钴法检测碱性磷酸酶(ALP)表达,放射免疫法检测骨钙素(bone gla protein,BGP)含量,分析其在AS滑膜成纤维细胞成骨中的作用。结果经TRAP染色,TNF-α mRNA、VEGF mRNA和MMP-3 mRNA在AS滑膜组织中阳性表达,而对照组阴性表达,两组比较有统计学差异(P<0.01);AS组滑膜TRAP染色阳性细胞同时表达MMP-3;AS组滑膜成纤维细胞培养ALP染色阳性数、BGP分泌增加值与正常对照组比较有统计学差异(P<0.01);TNF-α、VEGF单克隆抗体可以抑制滑膜成纤维细胞骨钙素的分泌。结论AS滑膜组织中表达TNF-α、VEGF,两种因子可以诱导滑膜成纤维细胞分化为成骨细胞(osteoblast,OB),在这种OB存在的条件下,滑膜组织内破骨细胞前体可以分化为成熟的OC并表达MMP-3。(本文来源于《第叁军医大学学报》期刊2008年23期）
曾融生,束煌,王剑宁[7]（2007）在《rhBMP-2诱导成肌细胞表达成骨表型的研究》一文中研究指出目的:检测不同浓度rhBMP-2对诱导成肌细胞成骨表型表达的影响,探索诱导成肌细胞表达成骨表型的rhBMP-2的最适浓度。方法:采用双重酶消化法获取SD大鼠乳鼠的成肌细胞,纯化后,在含15%胎牛血清的DMEM培养液中培养。取第3代培养细胞,按培养液中不同rhBMP-2浓度分组,分为0、0.1、0.5、1.0、1.5和5.0μg/ml共6组(0μg/ml组为对照组),培养1、2和4周。收集不同时期细胞培养上清液和细胞爬片进行检测,检测指标为:细胞形态和数量、碱性磷酸酶(ALP)活性、骨钙素(OCN)含量、Ⅰ型胶原合成量和钙化结节染色。采用SPSS10.0统计软件包进行统计分析。各组间比较采用方差分析(ANOVA)。结果:应用rhBMP-2后,梭形成肌细胞减少,圆形或多突形成肌细胞明显增加,细胞呈集结性生长,培养4周可形成不透光结节。低、中浓度(0.1￣1.5μg/ml)rhBMP-2组细胞数量和对照组之间无显着性差异(P>0.05),但高浓度(5.0μg/ml)rhBMP-2组细胞数量显着下降(P<0.05)。0.1￣1.5μg/ml4组rhBMP-2均能促进成肌细胞合成分泌ALP、OCN和Ⅰ型胶原(所有组与对照组比较,P<0.05),其中0.5和1.0μg/ml2组促进作用更显着。细胞培养4周后,茜素红S染色法示结节呈红色钙阳性反应。结论:低、中浓度(0.1￣1.5μg/ml)rhBMP-2对成肌细胞增殖无显着影响,但高浓度(5.0μg/ml)rhBMP-2可显着抑制成肌细胞增殖。rhBMP-2可有效诱导成肌细胞表达成骨细胞各项表型并能体外成骨,其中0.5￣1.0μg/ml是一个较为适宜的诱导浓度。(本文来源于《中国口腔颌面外科杂志》期刊2007年01期）
李秀兰,张杨,师宜健[8]（2006）在《诱导成纤维细胞成骨表型表达的研究》一文中研究指出成纤维细胞(fibroblast,FB)是重要的创伤修复细胞,它参与了创伤修复的许多过程,并在其中充当了重要角色。在骨折Ⅱ期愈合中,从创伤后的局部血肿机化到肉芽组织生成,从纤维性骨痂的形成到骨性骨痂的演变过程,FB贯穿始终。许多对FB的来源、功能和归宿的研究证实FB具有成骨潜能,而FB成骨触发条件和机制成为许多研究者关注的焦点。以近年来有关创伤修复临床和基础研究进展为依据,以纤维结合蛋白(fibronectin, FN)和生肌液(shengjiye)作为诱导剂,探讨FB成骨表达的调控因素和生肌膏促进感染性开放骨折愈合作用机制,为体外获取大量骨修复种子细胞提供实验依据。(本文来源于《生物医学工程与临床》期刊2006年S1期）
敖建华,刘彦普,董蕊,刘晓亮[9]（2006）在《人牙周膜体外分离培养及其成骨表型的研究》一文中研究指出目的：体外培养人牙周膜细胞(human periodontal ligament fibroblasts hPDLFs),并对其成骨表型特征进行研究。方法：采用胶原酶消化法获得大量成活率高的人牙周膜细胞。在DMEM培养基中进行原代及传代培养,免疫组化方法检测细胞波形丝蛋白及角蛋白的表达,鉴定细胞。使用矿化液诱导,然后应用碱性磷酸酶活性检测、Von Kossa染色等方法观察hPDLFs在矿化液作用下生物学特性的改变。结果：hPDLFs呈星形或长梭形,免疫组化波形丝蛋白阳性,角蛋白阴性,证实该细胞来源可靠。矿化诱导5d后,有部分hPDLFS转化为成骨样细胞,碱性磷酸酶活性显着升高,诱导20 d后可见矿化结节形成。结论：酶消化法可以快速得到大量hPDLFs,且hPDLFs具有一定的成骨表型特征。(本文来源于《临床口腔医学杂志》期刊2006年09期）
李秀兰,张杨,师宜健[10]（2006）在《诱导成纤维细胞成骨表型表达的研究》一文中研究指出成纤维细胞(fibroblast,FB)是重要的创伤修复细胞,它参与了创伤修复的许多过程,并在其中充当了重要角色。在骨折Ⅱ期愈合中,从创伤后的局部血肿机化到肉芽组织生成,从纤维性骨痂的形成到骨性骨痂的演变过程,FB 贯穿始终。许多对 FB 的来源、功能和归宿的研究证实 FB 具有成骨潜能,而 FB 成骨触发条件和机制(本文来源于《天津市生物医学工程学会2006年学术年会论文摘要集》期刊2006-06-30）
骨表型论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
近年来,多项针对皮质骨厚度、前臂骨密度、前臂骨折的全基因组相关性研究(GWAS)揭示Wnt16基因位点与皮质骨量和骨折风险有着密切关系,但是,Wnt16调控皮质骨代谢平衡的具体机制仍不清楚。因此,本研究旨在探索Wnt16在调控小鼠骨骼系统代谢平衡方面的作用。Wnt16高表达于小鼠皮质骨中。敲除Wnt16导致小鼠皮质骨厚度和骨髓腔直径显着减低、皮质骨孔隙率显着增加,结果诱发小鼠胫骨脆性骨折。与皮质骨改变形成鲜明对比的
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
骨表型论文参考文献
[1].李钒,李盛楠,白玉兴.甲状旁腺激素对应力作用下牙周膜成纤维细胞成骨表型的协同作用[C].2017年国际正畸大会暨第十六次全国口腔正畸学术会议论文汇编.2017
[2].刘显文.Wnt16基因敲除小鼠的骨表型分析及分子调控机制研究[C].中华口腔医学会口腔医学科研管理分会第二次学术年会论文集.2017
[3].冯婷婷,刘艳军,许庆,李晓明,罗祥林.聚乳酸降解终产物对成骨样细胞增殖和成骨表型影响的体外实验研究[J].中国修复重建外科杂志.2014
[4].陈俊文.冠脉钙化与成骨表型内皮祖细胞相关性研究[D].上海交通大学.2014
[5].李秀兰,张杨,张文海.生肌液诱导骨髓间充质细胞成骨表型表达的研究[C].天津市生物医学工程学会第29届学术年会暨首届生物医学工程前沿科学研讨会论文集.2009
[6].钱奕铭,初同伟,周跃,张峡,刘玉刚.强直性脊柱炎滑膜细胞破骨表型及分化因素的研究[J].第叁军医大学学报.2008
[7].曾融生,束煌,王剑宁.rhBMP-2诱导成肌细胞表达成骨表型的研究[J].中国口腔颌面外科杂志.2007
[8].李秀兰,张杨,师宜健.诱导成纤维细胞成骨表型表达的研究[J].生物医学工程与临床.2006
[9].敖建华,刘彦普,董蕊,刘晓亮.人牙周膜体外分离培养及其成骨表型的研究[J].临床口腔医学杂志.2006
[10].李秀兰,张杨,师宜健.诱导成纤维细胞成骨表型表达的研究[C].天津市生物医学工程学会2006年学术年会论文摘要集.2006