导读:本文包含了气管异位移植论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:气管异位移植,闭塞性细支气管炎,调节性T细胞
气管异位移植论文文献综述
常琦,郭海周,黄伟鹏[1]（2018）在《小鼠异位气管移植慢性排斥反应中PD-1~+ CD8~+ Tregs的研究》一文中研究指出目的建立小鼠异位气管移植慢性排斥反应的模型,检测术后第28天移植物中PD-1~+ CD8~+ Tregs的表达水平,并探讨其作用机制。方法将60只体质量相同的小鼠随机分为3组,每组受体、供体各10只,实验组、干预组采用BALB/C小鼠为供体,C57BL/6小鼠为受体;对照组供体、受体均使用C57BL/6小鼠,干预组加用环孢素。将供体小鼠气管移植到受体背部皮下,术后第28天取出,采用苏木精-伊红染色法(HE)、免疫组化法及双重免疫荧光法检测PD-1~+ CD8~+ Tregs的表达情况。结果受体小鼠全部存活,手术成功率为100%。实验组移植物上皮细胞完全坏死脱落,可见明显纤维化组织,上皮覆盖率为0%,管腔堵塞率约为100%,PD-1表达强阳性,CD8~+ 表达强阳性;对照组小鼠移植物组织结构接近正常,上皮覆盖率约为90%,纤维化不明显,管腔堵塞率约为0%,PD-1弱阳性染色,CD8~+ 弱阳性染色;干预组结果介于两者之间。实验组PD-1~+ CD8~+ Tregs阳性率较其他两组高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论本研究成功建立小鼠异位气管移植慢性排斥反应模型,PD-1~+ CD8~+ Tregs在该慢性排斥反应中可能存在负反馈调节机制。(本文来源于《河南医学研究》期刊2018年07期）
常琦[2]（2018）在《小鼠异位气管移植慢性排斥反应中PD-1~+CD8~+Tregs的研究》一文中研究指出目的:建立小鼠异位气管移植慢性排斥反应的模型,测定术后第28天移植物中PD-1~+CD8~+Tregs的表达水平并探讨其作用机制。方法:将60只等体重小鼠随机分为3组,每组10对,受体、供体各10只;实验组、干预组采用BALB/C小鼠作为供体,C57BL/6小鼠作为受体;对照组供体和受体均为C57BL/6小鼠,干预组每周加用环磷酰胺作为干预因素。将供体小鼠约7mm气管节段取出埋至受体背部皮下,构建气管异位移植模型,术后第28天取出,对移植物进行HE染色法评估慢性排斥反应情况,免疫组化及双重免疫荧光法检测PD-1~+CD8~+Tregs的表达。结果:手术均成功完成,受体小鼠术后活动良好,无明显异常。实验组、干预组移植物上皮细胞完全坏死脱落,可见明显纤维化组织,管腔堵塞率约78±11%,61±13%,对照组移植物组织结构接近正常,纤维化不明显,管腔堵塞率约33.8±17%。同种移植后管壁厚度均高于同基因组,差异有统计学意义P<0.05(P=0.006,P=0.03),排斥反应导致了管壁的增厚以及管腔阻塞的发生。通畅指数叁组间非参数检验提示差异无显着性P>0.05(P=0.32,0.81),排斥反应导致管腔明显的纤维条索样物质增生,但管壁形变不严重,未发生明显的管腔闭塞。实验组PD-1表达强阳性,CD8+表达强阳性;对照组PD-1弱阳性染色,CD8+弱阳性染色;干预组PD-1表达阳性,CD8+表达阳性,差异有显着性;同种移植后(实验组和干预组)PD-1~+CD8~+Tregs的表达绝对数均高于同基因组(对照组),但两组之间非参数检验提示差异无显着性(P>0.05)。干预组PD-1~+CD8~+Tregs/CD8~+T百分比较其余两组高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:成功建立了小鼠异位气管移植慢性排斥反应模型,PD-1~+CD8~+Tregs在慢性排斥反应中可能起到保护作用,环磷酰胺可能通过PD-1~+CD8~+Tregs负性调节排斥反应。(本文来源于《郑州大学》期刊2018-03-01）
吴东,李小军,刘茂林,王建军,翟伟[3]（2015）在《大鼠气管异位移植慢性排斥反应模型的建立及其与白细胞介素17的关系》一文中研究指出背景:闭塞性细支气管炎是肺移植远期主要并发症之一,建立稳定可靠的动物模型是研究闭塞性细支气管炎的首要条件。目的:建立大鼠气管异位移植慢性排斥反应模型,探讨白细胞介素17在该模型中的作用。方法:按体质量配对,Wistar和SD大鼠随机分为2组(n=30):Wistar(供体)→SD(受体)组和SD(供体)→SD(受体)组,颈前皮下组织包埋移植气管,不同时间点分别采样行组织病理学分析,对比观察移植气管上皮丢失、淋巴细胞计数、无核软骨细胞/软骨细胞总数及白细胞介素17表达量等指标。结果与结论:两组受体全部存活。移植后第7,14,28天两组淋巴细胞计数对比差异均有显着性意义(P<0.05);移植后第14,28天两组无核软骨细胞/软骨细胞总数比值相比差异均有显着性意义(P<0.05);移植后第7,14,28天Wistar(供体)→SD(受体)组上皮丢失度分别为>40%,100%,100%,SD(供体)→SD(受体)组未见明显丢失;移植后第28天Wistar(供体)→SD(受体)组闭塞性细支气管炎发生率为100%,SD(供体)→SD(受体)组未发生闭塞。移植后第28天Wistar(供体)→SD(受体)组白细胞介素17表达量显着高于SD(供体)→SD(受体)组(P<0.05)。以上结果说明实验成功建立了Wistar(供体)→SD(受体)大鼠异位气管移植慢性排斥反应模型,为闭塞性细支气管炎研究提供了平台,白细胞介素17可能在其中发挥重要作用。(本文来源于《中国组织工程研究》期刊2015年49期）
张轶,胡学飞,陈昶[4]（2013）在《免疫抑制治疗对受体上皮细胞灌注后大鼠气管异位移植再上皮化影响》一文中研究指出目的探讨免疫抑制治疗对受体源性的再上皮化过程的影响,以及免疫抑制治疗的最佳方案。方法将60只大鼠随机分为6组,每组10只,建立大鼠气管异位移植模型。对照组1:大鼠气管内注入生理盐水;对照组2:大鼠气管内注入受体上皮细胞悬液;实验组1:大鼠气管内注入受体上皮细胞悬液,移植后每日肌肉注射他克莫司(FK506)0.5mg/kg,共3d;实验组2:大鼠气管内灌注受体上皮细胞悬液,移植后每日肌肉注射FK506 0.5mg/kg,共10d;实验组3:气管内灌注受体上皮细胞悬液,移植后每日肌肉注射FK506 1.0mg/kg,共3d;实验组4:气管内灌注受体上皮细胞悬液,移植后每日肌肉注射FK506 1.0mg/kg,共10d。移植后第28天,处死大鼠,取气管制备标本,分别行苏木精-伊红(HE)染色、淋巴细胞浸润计数,上皮细胞CK14、CK18和CFTR分化鉴定,以及透射电镜观察,观察各组大鼠气管异位移植再上皮化的情况。结果对照组1未见任何上皮细胞再生,管腔出现严重狭窄、闭塞;对照组2也未实现再上皮化,但管腔狭窄、闭塞程度稍好于对照组1;实验组1和实验组2气管内壁仅局部有上皮细胞再生,且细胞尚未分化成熟;实验组3和实验组4受体源性再上皮化取得成功,气管内覆盖了完整连续的成熟的纤毛柱状上皮细胞,并具有腺体分泌功能、屏障防御功能。结论气管内注入受体上皮细胞后再实施异位移植,在一定的条件下可实现受体源性的完全再上皮化。(本文来源于《青岛大学医学院学报》期刊2013年06期）
张轶,胡学飞,陈昶[5]（2013）在《受体上皮细胞灌注后大鼠气管异位移植再上皮化过程的研究》一文中研究指出目的研究受体上皮细胞灌注后大鼠气管异位移植再上皮化的具体的演进过程。方法建立大鼠气管异位移植模型后,将实验动物完全随机分为6组,在移植后第3天、第7天、第14天、第21天、第28天、第35天,分别随机处死一组大鼠(n=10),取出移植气管,分切后进行以下检测:组织形态学评价、透射电镜观察、上皮细胞分化鉴定(CK14、CK18和CFTR)、上皮细胞增殖能力检测(Ki67)和上皮细胞纤毛比例测定。结果在移植后的第3天,气管内壁局部覆盖有无纤毛的扁平上皮细胞;第7天,气管内壁完整覆盖有无纤毛的扁平上皮细胞;第14天,上皮细胞层为扁平细胞和柱状细胞交替;第21天,气管内壁覆盖完整的柱状上皮细胞,偶见刷状缘;第28天,气管内壁覆盖完整的柱状上皮细胞,可见较明显的刷状缘,透射电镜发现假复层结构明显;第35天的表现与第28天相仿。结论受体上皮细胞灌注后大鼠气管异位移植再上皮化的演进过程为:灌注后细胞迅速附壁,其中成功附壁的上皮细胞开始增殖,进而完整覆盖气管内壁,形成单层扁平上皮组织,而后上皮细胞开始分化,最终成为成熟的假复层纤毛柱状上皮组织。(本文来源于《现代中西医结合杂志》期刊2013年25期）
刘茂林[6]（2013）在《大鼠气管异位移植慢性排斥反应模型的建立和其与IL-17的关系》一文中研究指出背景:肺移植是治疗终末期肺疾病的有效方法，早在1947年mikhov P.Vladimir成功实施了首例肺移植手术，其后在1971年Asimacopoulos和他的同事完成了世界首例大鼠肺移植，从此大鼠肺移植研究逐渐增多。近年来其技术已逐渐成熟，早起效果获得肯定，但远期生存率仍不理想。1年和5年的生存率仅为79%和52%。这意味着肺移植这种独特的治疗手段伴随着一系列复杂的病理生理改变。已知一些免疫和非免疫因素如缺血再灌注性肺损伤、排斥反应和闭塞性细支气管炎等是导致其预后不良的主要原因。闭塞性细支气管炎（obliterativebronchiolitis，OB）是肺移植远期主要并发症之一，也是影响肺移植远期生存率的主要因素之一，然其发病机制尚未完全阐明，治疗效果有限，因此，建立相应动物模型，从而进行相关研究很有必要。目前OB动物模型主要以原位或异位气管移植，两者各有利弊。1953年成功用狗建立了气管移植模型，1984年Klein-Szanto AJ利用大鼠气管异位移植模型研究上呼吸道粘膜的毒性和几种化合物的致癌作用。大量实验证明异位气管移植比原位气管移植跟适合于对OB的研究。异位气管移植比原位气管移植操作更简便，对外界干扰因素更少，缺点在于移植的气管不是正常生理气道。有报道在术后30天出现完整的闭塞性细支气管炎，异位气管移植异位气管移植模型中，大鼠或者小鼠的气管段被埋入皮下、网膜内或者颈部，而在颈部异位气管移植模型中的最重要的特征是同种免疫相关性的病理过程。由于颈部微环境与正常气道微环境相近，且环境相对封闭独立，消除了外界干扰因素对移植气道的影响，能更好的表达供体对移植气道的炎性反应。故本实验采用（wistar、SD）大鼠种系建立颈部异位气管移植OB模型，并对其病理过程进行观察和描述。目前IL-17作为一种重要的促炎因子，在其他领域（如非小细胞肺癌）有了非常深入的研究，但其在气管移植所形成的慢性排斥反应中的研究开展较少，其激活炎症的机制仍不明朗，有必要对其进行初步的研究。目的:利用国内常见两种大鼠种系的气管异位移植建立慢性排斥反应模型并测定不同阶段的IL-17表达。方法:供受体质量配对，Wistar和SD大鼠随机分为2组（n=20组），A组：Wistar（供体）→SD(受体)；B组：SD（供体）→SD(受体)，颈前皮下组织包埋移植气管，不同时间点分别采样，行组织病理学分析，对比观察移植气管上皮丢失、淋巴细胞计数及无核软骨细胞／骨细胞总数、IL-17表达量等指标。结果:两组大鼠全部存活。病理切片示,在第7、14、28天，A、B组淋巴细胞计数分别为（9.40±1.71）个HPF、（28.80±1.54）个HPF、（31.50±1.95）个HPF及＜8个HPF；无核软骨细胞／骨细胞总数比值分别为:〔（47.53％±1.38％）vs（47.93％±1.03％），(p＞0.05)〕,〔（81.83％±1.52％）vs（47.60％±1.04％），(p＜0.05)〕,〔(86.98％±1.71％) vs（47.14％±1.09％），(p＜0.05)〕；A组上皮丢失度分别为45%,100%,100%。A组闭塞性细支气管炎发生率高于B组(P=0.000)。实验组IL-17在第7、14、28天表达量分别为（N=20，10.40±2.31）、（N=20，20.99±5.11）、（N=20，91.64±11.49），对照组IL-17表达量为（N=20,10.05±1.67）、（N=20,21.10±2.87）、（N=20,17.60±2.08）。结论:成功建立了Wistar（供体）→SD(受体)大鼠异位气管移植慢性排斥反应模型，为移植后慢性排斥反应的研究提供了平台。初步研究了IL-17在上模型中的角色。(本文来源于《华中科技大学》期刊2013-05-01）
孙国龙[7]（2012）在《小鼠气管异位移植模型中CD4~+CD25~+调节性T细胞在抗移植排斥反应中的应用》一文中研究指出实验目的：本实验建立体外培养以及扩增树突状细胞(dendritic-cell, DC)的方法，为免疫耐受研究提供实验材料和奠定基础。不成熟的DC（iDC）能通过激活CD4~+CD25~+Treg细胞从而诱导发生自身免疫耐受。为研究CD4~+CD25~+Treg细胞在抗排斥反应中的作用以及在肺移植研究领域中的潜在价值。实验方法：在无菌条件下提取BALB/c小鼠脾脏淋巴细胞和骨髓细胞，以小鼠重组粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子（GM-CSF）和白细胞介素（IL-4）协同诱导下培养，光镜下观察DC的形态，流式细胞仪检测CD80、CD86表达水平。BALB/c小鼠作为气管异位移植的受体，C57BL/6J小鼠作为气管移植的供体。我们建立的小鼠气管异位移植模型，是通过MACS方法从小鼠脾脏的淋巴细胞中分选CD4~+CD25~+Treg细胞。FCM方法分析CD4~+CD25~+Treg细胞表面上的特异性标志蛋白Foxp~3的含量。小鼠肺泡细胞作为一种非特异性抗原激活iDC成为mDC，然后将mDC与CD4~+CD25~+Treg细胞一起混合于体外培养从而激活CD4~+CD25~+Treg细胞，体外被激活的CD4~+CD25~+Treg细胞通过小鼠的尾静脉注射到小鼠的体内来减少小鼠气管异位移植引起的排斥反应。将BALB/c小鼠的CD4~+CD25~+Treg细胞(2×10~5个细胞)，C57BL/6J小鼠的肺泡细胞(1×10~5个细胞)和BALB/c小鼠的iDC (1×10~5个细胞)混匀在37℃，5%CO_2温箱中孵育。3天后，给小鼠尾静脉注射在体外已充分活化的CD4~+CD25~+Treg细胞。小鼠异位移植的气管取出后，进行病理组织切片HE染色。实验结果：骨髓细胞体外诱导培养3天后，光镜下显示细胞表面不规则，呈树突状突起，可见典型的树突状细胞形态，低表达共刺激分子(CD80，CD86)。由小鼠骨髓直接分离的DC很少，经GM-CSF和IL-4诱导分化培养3天后DC量逐渐增多，细胞大量增殖，每2只小鼠的骨髓细胞可得到2.0~5.0×10~7个DC，完全能够满足实验的要求。GM-CSF和IL-4诱导培养的骨髓细胞在第3天均可检测到CD80、CD86，但是表达的百分率低，CD86基本不表达。在诱导培养的第5天，CD80表达的百分率是第3天的12倍，但是CD86表达的百分率与第3天表达相比无明显变化。诱导培养第7天CD80表达的百分率是第5天的3倍，但是CD86表达仍很低，与第3天、第5天相似，无明显变化。结果表明，CD80表达的百分率随着细胞培养时间的延长，表达率呈递增趋势，统计学分析结果显示各组间表达的百分率差异显着，P <0.01。而CD86表达的百分率一直呈低表达的现象。CD4~+CD25~+Treg细胞的纯度超过80%，特异性表达细胞表面蛋白Foxp3，向CD4~+CD25~+Treg细胞液中加入细胞刺激因子IL-10后，Treg细胞数目大量增殖，模型动物手术时间（10±5）小鼠气管组织切片经HE染色行病理学分析。第1组是没有经过气管异位移植的小鼠气管（既未手术组），HE染色结果显示小鼠气管管壁清晰可见有内层到外层3层结构：分别是粘膜层、粘膜下层、外膜；第2组（尾静脉注射CD4~+CD25~+Treg细胞第7天）小鼠气管切片染色结果显示：小鼠气管的叁层组织结构一直存在，只有少量炎性细胞浸润在气管的中心部位；第3组（尾静脉注射CD4~+CD25~+Treg细胞第9天）小鼠气管切片染色结果显示：小鼠气管的粘膜层结构缺失，但粘膜下层和外膜层一直完好。气管中心部位出现少量炎性细胞；第4组（尾静脉注射生理盐水第7天）小鼠气管切片染色结果显示：小鼠气管的粘膜层和粘膜下层缺失，只有外膜层可隐约看见少部分结构，排斥反应现象已出现；第5组（尾静脉注射生理盐水第9天）小鼠气管切片染色结果显示：小鼠气管的粘膜层、粘膜下层和外膜层都分辨不出层次结构，基本上各层都存在自溶现象，大部分已消失，气管各部位充满大量的炎性细胞，排斥反应现象很明显。实验结论：1.与脾脏细胞相比，骨髓细胞中不仅富含大量的DC的前体细胞而且诱导成DC时间短；2.小鼠气管异位移植模拟肺移植排斥反应的模型有诸多优点，不仅手术切口小，而且模型稳定性强，实验的重复性好；3.细胞刺激因子IL-10可以使Treg细胞大量的增殖；4.通过实验结果显示：CD4~+CD25~+Treg细胞在减少排斥反应现象中起到了关键作用，在临床解决抗排斥反应的应用中打下基础。(本文来源于《吉林大学》期刊2012-03-01）
郑卉,陈昶[8]（2011）在《应用上皮细胞种植技术实现异位移植气管再上皮化的实验研究》一文中研究指出目的再上皮化目前仍然是实施成功移植气管的最主要障碍;已有诸多研究表明,气管移植失败的最主要原因之一就是移植物再上皮化过程受阻。本研究试图借助上皮细胞种植技术,主动实现大鼠异位移植气管的再上皮化。方法将10~6/毫升的SD大鼠表型的气管上皮细胞,灌注至去上皮的供体Wistar大鼠气管内。将此具有同种异体上皮的气管,手术行异位移植至SD大鼠体内。移植后第14、28天,取出移植气管经组织切片、扫描、投射电镜和免疫组化法检测分析气管上皮的形态学变化和分化程度。另设免疫抑制干预组、空白对照组一同与实验组比较分析本实验再上皮化的结果。结果组织学结果显示经上皮种植的移植气管可以显着保持管腔通畅,而对照组则出现管腔闭塞。实验组移植器官术后第14天,管腔内表面开始出现连续的单层扁平上皮,第28天出现纤毛完整、功能成熟的气管上皮细胞被覆。通过电子显微镜进一步分析纤毛上皮细胞的数量百分比,细胞浆的分化成熟度,细胞间连接结构以及细胞成熟度免疫组化标志CK14,CK18,CFTR阳性表达后证实纤毛上皮完整性的重新建立。结论本研究显示:在异位移植动物模型中,利用受体源性上皮细胞种植方法,可以主动实现移植物完全再上皮化,有效抑制移植物管腔闭塞的进程。(本文来源于《中华医学会第十一次全国胸心血管外科学术会议暨国际微创心胸外科学会2011冬季学术研讨会日程及论文摘要》期刊2011-11-10）
闫小龙,韩静,周勇安,姜涛,韩勇[9]（2011）在《深低温冷冻对鼠异体异位气管移植体免疫调节的影响》一文中研究指出目的研究应用深低温冷冻处理气管移植体,异体异位移植后移植体的结构变化,并观察术后CD3阳性淋巴细胞在移植体中的浸润情况,探索应用深低温冷冻来降低免疫排斥反应的可行性。方法取SD大鼠5个环气管段冷冻后作为供体气管移植体,行冷冻或未冷冻同种异体异位移植于Wister大鼠腹腔大网膜内。64只Wister大鼠按接受移植体是否在术前行深低温冷冻及术后处死时间,等分为8组,于术后1周、4周、8周、12周分别取标本行大体及病理学检查,组织学半定量测定上皮、软骨情况,免疫组织化学法检测各组CD3阳性淋巴细胞浸润的情况。结果冷冻组气管移植体管腔通畅度优于未冷冻组(P<0.01);1、4、8周两组比较,冷冻组上皮积分低于未冷冻组(P<0.01),而软骨形态结构积分较未冷冻组高(P<0.01);冷冻组软骨积分不随术后存活时间延长减低,未冷冻组上皮积分与术后存活时间成反比,且该组软骨形态结构积分与术后存活时间成反比。CD3阳性细胞浸润主要见于黏膜下层及气管环间,可见于气管软骨,冷冻组CD3阳性细胞浸润数积分低于未冷冻组,两组间差异有统计学意义(P<0.05)。结论异体异位移植后,气管移植体管腔结构保持良好,可长期存活,深低温冷冻可降低气管移植体的抗原性,减轻移植后的免疫排斥反应。(本文来源于《中华临床医师杂志(电子版)》期刊2011年19期）
王林毛,吴凯,高文,陈昶,鲍方[10]（2011）在《异位气管移植模型中上皮细胞的增殖与凋亡》一文中研究指出背景:异位气管移植中上皮细胞的变化过程尚不清楚,有研究表明在上皮增殖同时伴随有不可逆的细胞死亡,并且气道上皮再生与死亡发生在移植气道闭塞之前。目的:观察异位鼠气管移植过程中气道上皮细胞的增殖与凋亡情况。方法:将异体BALB/c小鼠气管植入BALB/c小鼠颈背部皮下,移植后不注射环孢素A。将BALB/c小鼠气管植入C57BL/6小鼠颈背部皮下,一组不注射环孢素A,另一组全程腹腔注射环孢素A。移植后第3,7,14,21,30天苏木精-伊红染色评价气道上皮的完整性、黏膜下炎症细胞浸润和纤维组织增生情况;测定移植气管中BrdU标记指数及TUNEL阳性细胞数。结果与结论:受体BALB/c小鼠移植后第3天气道上皮细胞轻度损伤丢失,第7～21天,气道上皮逐渐恢复正常,第30天,气道上皮接近正常上皮;BrdU标记指数变化范围为3%～5%;TUNEL阳性细胞数基本无变化。受体C57BL/6小鼠移植后第3天,气道上皮轻度损伤,第7～21天,气管上皮脱落、坏死,开始出现纤维增殖并逐渐加重,第30天时,上皮细胞完全消失,管腔被纤维组织填塞,接近闭塞;移植后第14天,BrdU标记指数达到最高,未注射环孢素A组高于注射环孢素A组(P=0.000),移植后第21,30天,标记指数明显降低;移植后第21天,未注射环孢素A组TUNEL阳性细胞数达到最大值,注射环孢素A组于移植后第14天达最大值。说明异位气管移植上皮增殖同时伴随有不可逆的细胞凋亡,环孢素A可以减轻闭塞性细支气管炎的发病程度,但并不能阻止其发生。(本文来源于《中国组织工程研究与临床康复》期刊2011年18期）
气管异位移植论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:建立小鼠异位气管移植慢性排斥反应的模型,测定术后第28天移植物中PD-1~+CD8~+Tregs的表达水平并探讨其作用机制。方法:将60只等体重小鼠随机分为3组,每组10对,受体、供体各10只;实验组、干预组采用BALB/C小鼠作为供体,C57BL/6小鼠作为受体;对照组供体和受体均为C57BL/6小鼠,干预组每周加用环磷酰胺作为干预因素。将供体小鼠约7mm气管节段取出埋至受体背部皮下,构建气管异位移植模型,术后第28天取出,对移植物进行HE染色法评估慢性排斥反应情况,免疫组化及双重免疫荧光法检测PD-1~+CD8~+Tregs的表达。结果:手术均成功完成,受体小鼠术后活动良好,无明显异常。实验组、干预组移植物上皮细胞完全坏死脱落,可见明显纤维化组织,管腔堵塞率约78±11%,61±13%,对照组移植物组织结构接近正常,纤维化不明显,管腔堵塞率约33.8±17%。同种移植后管壁厚度均高于同基因组,差异有统计学意义P<0.05(P=0.006,P=0.03),排斥反应导致了管壁的增厚以及管腔阻塞的发生。通畅指数叁组间非参数检验提示差异无显着性P>0.05(P=0.32,0.81),排斥反应导致管腔明显的纤维条索样物质增生,但管壁形变不严重,未发生明显的管腔闭塞。实验组PD-1表达强阳性,CD8+表达强阳性;对照组PD-1弱阳性染色,CD8+弱阳性染色;干预组PD-1表达阳性,CD8+表达阳性,差异有显着性;同种移植后(实验组和干预组)PD-1~+CD8~+Tregs的表达绝对数均高于同基因组(对照组),但两组之间非参数检验提示差异无显着性(P>0.05)。干预组PD-1~+CD8~+Tregs/CD8~+T百分比较其余两组高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:成功建立了小鼠异位气管移植慢性排斥反应模型,PD-1~+CD8~+Tregs在慢性排斥反应中可能起到保护作用,环磷酰胺可能通过PD-1~+CD8~+Tregs负性调节排斥反应。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
气管异位移植论文参考文献
[1].常琦,郭海周,黄伟鹏.小鼠异位气管移植慢性排斥反应中PD-1~+CD8~+Tregs的研究[J].河南医学研究.2018
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