导读:本文包含了蛋白谱论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:结核分枝杆菌复合体,数目可变串联重复序列,MALDI-TOF,MS
蛋白谱论文文献综述
宋启飞,戴仲秋,杜宝中,李梦娇,巫丽娟[1]（2019）在《结核分枝杆菌复合体VNTR位点多态性与菌株MALDI-TOF MS蛋白谱差异的关系》一文中研究指出目的研究结核分枝杆菌复合体(Mycobacterium tuberculosis complex, MTBC)数目可变串联重复序列(variable number tandem repeat, VNTR)重复单位拷贝数与菌株蛋白质谱差异的关系。方法采用多位点数目可变串联重复序列分析(multiple locus variable number tandem repeat analysis, MLVA)对MTBC进行基因分型。同时,利用基质辅助激光解析/电离飞行时间质谱(matrix-assisted laser-desorption/ionization time-of-flight mass spectrometry, MALDI-TOF MS)对菌株的蛋白质谱进行主成分分析(principal components analysis,PCA),分析VNTR位点重复单位拷贝数差异(多态性)与菌株PCA聚类的关系。结果共收集157株MTBC菌株。146株MTBC(质谱鉴定得分≥1.700)生成的PCA树状图分为3个群,分别为Ⅰ群(61株)、Ⅱ群(26株)和Ⅲ群(59株)。24个VNTR位点多态性存在差异,其中7个高、7个中等和10个低多态性。MTBC菌株的Mtub39、QUB26、QUB4156位点多态性与菌株MALDI-TOF MS聚类有关(P=0.000,P=0.035,P=0.017)。结论 MTBC菌株的Mtub39、QUB26、QUB4156位点多态性与菌株蛋白质谱的差异有关,3个位点可能具有调控菌株蛋白质谱构成的作用。(本文来源于《四川大学学报(医学版)》期刊2019年06期）
秦银华[2]（2019）在《抑郁食蟹猴脑脊液蛋白谱及重度抑郁症患者脑脊液蛋白组联合分析》一文中研究指出研究背景重度抑郁症(MDD)是一种病理生理学上不明确的严重精神疾病,伴有复杂的病因和临床表现。啮齿类动物抑郁样模型已经被广泛应用于模拟抑郁症的病态研究。然而,情绪障碍的研究可能能从非人灵长类动物的模型中更多的获益,因为非人灵长类动物与人类有广泛的遗传和社会相似性。方法为了研究抑郁症的病理生理机制,我们建立了两种模型--自然抑郁食蟹猴(NOD)和社会加视觉隔离诱导抑郁食蟹猴(SVC),分别模拟慢性轻度社会压力和急性强烈应激下的抑郁猴模型。我们使用iTRAQ定量蛋白质组学技术和鸟枪法蛋白质组学技术来分别鉴定两种食蟹猴模型脑脊液和人类MDD患者的脑脊液(CSF)中的差异表达蛋白质。然后,使用DAVID和IPA用于进一步的生物信息学分析。结果在行为测试中,与SVC猴相比,NOD猴在抑郁样和焦虑样行为测量中获得更高的分数,并且花费更多时间用于摄食、体温调节和运动行为。通过iTRAQ鉴定了总共902种蛋白质,并且分别在NODCON1中鉴定了40种和SVC-CON2组中鉴定了40种差异表达的蛋白质。DAVID的应用揭示了NOD组中能量代谢的失调,而SVC组中的脂质代谢和炎症反应途径显着改变。使用IPA分析和Cytoscape显示氧化代谢过程中糖酵解I/糖异生I途径,伴随微管蛋白β3III(TUBB3),RAC-α丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(AKT1)及甘油醛-3-磷酸脱氢酶(GAPDH)的下调,是NOD组中受影响最大的分子途径。此外,MDD患者中152种差异表达的蛋白质也显示出葡萄糖能量代谢的紊乱。我们还观察到先前研究中-慢性不可预测的轻度应激(CUMS)抑郁模型的啮齿动物,其各种脑区域和血浆、肝脏中均存在显着的能量代谢异常。结论我们的结果主要描述了两个食蟹猴抑郁模型的CSF蛋白质及MDD患者的总体CSF蛋白质谱。我们提出慢性轻度社会压力可能会影响NOD食蟹猴和抑郁啮齿类动物中葡萄糖能量代谢的紊乱。这些发现可能为了解MDD病理生理学提供新的见解,并确定新的治疗靶点。(本文来源于《重庆医科大学》期刊2019-05-01）
吴永贵,陈虹[3]（2018）在《IgA肾病高尿酸血症患者尿蛋白谱变化分析》一文中研究指出目的探究Ig A肾病高尿酸血症患者尿蛋白谱的变化,并分析其与临床相关指标之间的关系。方法以2016年1-12月于安徽医科大学第一附属医院肾内科行肾脏穿刺活检,并确诊为Ig A肾病的82例患者为观察对象,通过分析收集的临床资料,来探讨高尿酸血症组患者(男性血尿酸>420mmol/L、女性>350mmol/L)与正常尿酸组患者尿蛋白谱中尿白蛋白/肌酐、总蛋白/肌酐、总蛋白(total protein,UTP)、白蛋白(albumin,Alb)、转铁蛋白(transferrin,(本文来源于《中国中西医结合学会肾脏疾病专业委员会2018年学术年会论文摘要汇编》期刊2018-10-11）
吴永贵,齐向明[4]（2018）在《血清抗PLA2受体抗体及尿蛋白谱在特发性膜性肾病中的临床意义》一文中研究指出目的探讨特发性膜性肾病(idopathic membranous nephropathy, IMN)患者血清抗PLA2受体(PLA2R)抗体及尿蛋白谱的变化情况及临床意义。方法分析在我科行肾脏活检并确诊IMN患者60例的临床资料,比较血清抗PLA2R抗体阳性与阴性患者尿蛋白谱的差异情况。结果血清抗PLA2R抗体阳性组患者的血清白蛋白低于阴性组(P<0.05),24 h尿蛋白定(本文来源于《中国中西医结合学会肾脏疾病专业委员会2018年学术年会论文摘要汇编》期刊2018-10-11）
江何伟[5]（2018）在《结核分枝杆菌类泛素连接酶PafA抑制剂的鉴定以及PafA相互作用蛋白谱的发现》一文中研究指出结核病是世界上最流行的传染病之一,这很大程度上归咎于耐多药和广泛耐药性结核病的出现以及滞后的结核病基础研究。因此,迫切需要确定新的潜在药物靶标和进一步解析结核病的致病机制来促进抗结核药物的发展。PafA是结核分枝杆菌类泛素蛋白酶体降解系统唯一一个类泛素连接酶。鉴于PafA在人体中没有同源蛋白,并且类泛素蛋白酶体降解系统在绝大多数细菌中也不存在,所以被认为是一个非常有吸引力的药物靶点。然而目前并没有PafA的抑制剂或抑制剂相关机制的研究。此外,作为细胞内蛋白降解系统的关键组成成分,PafA必须经过严格的调控以防止过度的蛋白质降解,而关于PafA体内的调控机制仍然很不清楚。因此在本论文中,我们期望提供一种结核分枝杆菌PafA抑制剂及相关的抑制机制,并基于此发现,通过计算机辅助药物筛选,找到1-2个新型的PafA先导抑制剂。同时基于我们实验室的结核分枝杆菌蛋白质组芯片,鉴定PafA的相互作用蛋白谱并从中挖掘PafA的调控机制。首先,我们发现AEBSF(4-(2-氨乙基)苯磺酰氟盐酸盐)通过结合到丝氨酸119(S119)位显着抑制了结核分枝杆菌PafA的类泛素连接酶活。对S119位点进行模拟AEBSF结合空间位阻的突变研究发现,突变后的PafA蛋白展示出类似于AEBSF抑制的类泛素连接酶活性。结构分析揭示S119位于一个PafA用来结合Pup C-末端的凹槽的关键位点。表型实验证明PafA的S119位对于耻垢分枝杆菌在氮饥饿培养基和巨噬细胞中的生存至关重要。基于PafA S119位的计算机辅助抑制剂筛选研究表明抑制剂PHD-01-58显着抑制PafA的类泛素连接酶活性并且致使结核分枝杆菌对一氧化氮介导的压力环境敏感。另一方面,我们应用结核分枝杆菌蛋白质组芯片系统性的鉴定了PafA的相互作用蛋白谱,筛选出72个PafA的结合蛋白。利用生物信息学分析了候选蛋白质的功能分类。进一步,为了检验取得的PafA相互作用蛋白谱,我们使用BLI相互作用技术手段验证了候选蛋白和PafA的亲和作用。随后在体外执行了相互作用候选蛋白的类泛素连接实验,发现了6个BLI技术验证有相互作用的蛋白中有5个蛋白可以被PafA催化与Pup连接。基于蛋白谱的实验结果,同时结合之前文献报道PafA拥有多个乙酰化修饰位点,我们推测Rv0998作为一个乙酰基转移酶可能对PafA的活性有调控作用。对乙酰化修饰位点进行模拟乙酰化的突变研究发现突变后的PafA蛋白活性受到抑制。表型实验证明PafA的K202位和K361位对于分枝杆菌在氮饥饿培养基中的生存至关重要。结构分析发现K202位和K361位分别位于底物结合区域和Pup结合区域的临近位点。综上所述,本课题发现S119位点可作为一个高效特异的靶点用于抗结核药物的设计,为开发特异性靶向结核分枝杆菌PafA的抑制剂提供清晰的方向。同时我们提供了基于结核分枝杆菌蛋白质组芯片技术鉴定的PafA相互作用蛋白谱以及乙酰化调控PafA酶活的机制,为深入研究类泛素蛋白酶体系统涉及的结核分枝杆菌致病机制提供指引。(本文来源于《上海交通大学》期刊2018-06-01）
武博洋[6]（2018）在《玉米苗期耐盐性的QTL定位与抗旱性的蛋白谱差异表达分析》一文中研究指出近年来随着耕地面积的减少,人口的增加,粮食将成为人类面临的问题,提高作物产量也就成为解决粮食问题重要方法。而在如今,想通过增加作物的亩产已经不是那么轻易的事情,具有相当大的难度,开发和利用土地资源是人们提高粮食作物产量的重要方法之一。未开发的土地一般具有盐含量高或是不能得到水份充分灌溉的缺点,通过盐碱地和干旱地的利用,继续扩大玉米的耕作面积是提高总产的一个很好的解决方法,玉米对于盐胁迫和干旱胁迫非常敏感,尤其在幼苗期,培育耐盐、耐旱的玉米品种可以提高土地的利用率和提高玉米产量,因此选育耐盐、耐旱玉米新品种,对提高盐地和干旱地的使用率有着重要的意义。本文主要研究结论如下:(1)选用耐盐自交系8723和P138构建得到198个单株的F2群体,构建了一个含有174个SSR标记位点的分子遗传连锁图谱。通过对表型数据的分析,对4个性状进行了QTL定位,检测到9个与玉米苗期耐盐性状相关的QTLs。3个与相对电导率有关,分别位于第6和第9条染色体。1个与株高有关,位于第2条上。3个与根数有关,分别位于染色体的第2和第4条。2个与地上鲜重有关,位于第2、5染色体上。(2)通过PEG模拟干旱胁迫实验对玉米自交系昌7-2、廊黄和TS141萌发期和玉米苗期进行了处理。验证了昌7-2和廊黄具有较高的耐旱能力,且昌7-2耐旱性最好,TS141耐旱能力差。(3)蛋白质组分析表明,在干旱胁迫处理后昌7-2中314个蛋白表达量上调、378个蛋白下调,TS141中209个蛋白上调、215个蛋白下调。差异蛋白功能分析得知表达蛋白主要功能体现在结合和催化活性,主要参与代谢过程和细胞过程。苯丙烷类代谢途径、糖酵解和糖异生代谢和聚合酶代谢途径对玉米的耐旱性具有重要的影响。(本文来源于《甘肃农业大学》期刊2018-06-01）
陈虹,包婷,吴永贵[7]（2018）在《IgA肾病高尿酸血症患者尿蛋白谱变化分析》一文中研究指出目的探讨IgA肾病(IgAN)高尿酸血症患者尿蛋白谱的变化及临床意义。方法通过分析2016年1~12月安徽医科大学第一附属医院肾内科行肾脏活检并确诊为IgAN的82例患者的临床资料,分析高尿酸血症患者(高尿酸血症组)与尿酸水平正常患者(正常尿酸组)尿蛋白谱的差异。结果高尿酸血症组患者的尿素氮水平高于正常尿酸组[(6.85±2.26)mol/L比(5.21±1.57)mol/L,P<0.05)],肾小球滤过率(e GFR)低于正常尿酸组[(83.56±31.41)mL·min~(-1)·1.73m~(-2)比(103.14±24.33)mL·min~(-1)·1.73m~(-2),P<0.05)]。高尿酸血症组患者尿蛋白谱中尿白蛋白/肌酐、总蛋白/肌酐均高于正常尿酸组(P<0.05);总蛋白(U-TP)、转铁蛋白(TRF)、尿视黄醇结合蛋白(RBP)、N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶(NAG)、清蛋白(Alb)、IgG、α1微球蛋白(α1-MG)、β2微球蛋白(β2-MG)、肌酐(UCr)、胱抑素C(CYC)和纤维蛋白原降解产物(FDP)与正常尿酸组比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。IgAN患者24 h尿蛋白定量分别与尿白蛋白/肌酐、总蛋白/肌酐、U-TP、TRF、RBP、NAG、Alb、IgG、α1-MG及β2-MG呈正相关(P<0.05)。结论高尿酸与正常尿酸的IgAN患者的尿蛋白谱存在差异,高尿酸血症患者的尿蛋白含量更高。(本文来源于《安徽医学》期刊2018年04期）
程柯[8]（2018）在《四氮唑探针在表型筛选、活性导向的蛋白谱分析及肿瘤生物标志物检测中的应用》一文中研究指出表型筛选是药物研发中重要的手段,通过表型筛选可以获得大量生物学活性较好的化合物,然而这些化合物在体内的作用模式和作用靶点往往难以确证。为解决这样的困难,本课题将表型筛选结合了近年来发展的活性导向的蛋白谱分析(ABPP)方法,即通过表型筛选获得具有良好活性的化合物,并进一步利用ABPP方法确证其体内作用靶点。活性导向的蛋白谱分析(ABPP)在药物研究领域被广泛地应用于寻找与疾病相关联的新靶标、鉴定药物分子的作用靶点。其技术特点是通过引入分子探针,使药物或活性化合物与靶标蛋白质共价结合,随后进行后续分离及鉴定工作。由于多数活性分子与蛋白质之间是非共价结合,因此需要引入光亲和基团使分子探针与蛋白质在紫外光照射下形成共价键。目前常见的光亲和标记基团均存在一定的缺陷,如二苯甲酮需要较长紫外光照时间,芳基迭氮与靶标蛋白共价结合效率低于30%等。近期有研究表明2,5-二芳基四氮唑基团能在较短时间的紫外光照下、高效率地与目标蛋白共价结合。因此2,5-二芳基四氮唑基团有可能克服上述基团的缺陷,发展为新型的光亲和基团。本课题研究了不同取代基的2,5-双取代四氮唑基团作为光亲和基团,初步发现了2,5-二苯基取代的四氮唑具有最好的光亲和标记效率,并以此为基础合成了一系列四氮唑探针分子。通过对这一系列探针分子进行筛选,我们发现了一些四氮唑探针分子具有较好的抑制肿瘤细胞增殖的活性。随后借助ABPP方法,我们发现并初步验证了ANXA2,FLAD1和NOS2等潜在的体内靶点。此外,本研究发现其中一个四氮唑探针分子,能在活体肿瘤细胞中专一性标记和显影膜联蛋白Ⅱ(一种肿瘤标志物)。以上这些具有活性的四氮唑分子对于肿瘤相关疾病的诊断和治疗具有潜在的价值。(本文来源于《暨南大学》期刊2018-04-01）
程云清,齐名,赵永斌,邢继洋,刘剑锋[9]（2018）在《榛子正常发育与败育子房差异蛋白谱对比分析》一文中研究指出【目的】筛选参与调控榛子子房败育的候选蛋白,为榛子遗传改良研究提供科学依据。【方法】以平欧杂交榛‘达维’的正常发育与败育子房为材料,进行蛋白样品的同位素标记相对和绝对定量iTRAQ(isobaric tags for relative and absolute quantification)技术分析。对鉴定到的所有蛋白进行COG(Cluster of orthologous groups of proteins)功能分类,预测鉴定蛋白的功能。随后依据蛋白定量结果,筛选差异表达蛋白,进而开展GO(Gene ontology)功能富集与KEGG(Kyoto encyclopedia of genes and genomes)代谢路径富集分析以明确其分子功能和重要生物代谢路径。最后,主要从显着性富集路径中筛选可能参与子房败育调控的差异表达蛋白。【结果】蛋白鉴定共获得317 068个二级谱图,特有多肽14 267条,蛋白3 538个。R、O、J、G和C类中的蛋白数量为最多,分别占有COG功能注释的蛋白总数的19.36%、9.97%、7.80%、7.67%和6.76%。共鉴定到249个差异表达蛋白,其中上调、下调表达蛋白分别为180和69个。GO富集分析结果表明,差异表达蛋白主要执行结合与催化分子功能。KEGG富集分析共找到11个显着性富集路径,最为显着的路径包括:苯丙素生物合成(ko00940),光合作用(ko00195),代谢路径(ko01100),光合作用-天线蛋白(ko00196),次生代谢产物生物合成(ko01110)。初步筛选获得可能参与调控榛子子房败育的候选蛋白37个。【结论】榛子败育子房的形成与光合作用、碳水化合物运输与代谢、能量合成与转换、花粉管生长与DNA甲基化等相关,本研究为深入解析榛子子房败育的分子机制提供了科学依据。(本文来源于《北京林业大学学报》期刊2018年03期）
陈虹[10]（2018）在《IgA肾病高尿酸血症患者尿蛋白谱变化分析》一文中研究指出目的:探究IgA肾病高尿酸血症患者尿蛋白谱的变化,并分析其与临床相关指标之间的关系。方法:以2016年1～12月于安徽医科大学第一附属医院肾内科行肾脏穿刺活检,并确诊为IgA肾病的82例患者为观察对象,通过分析收集的临床和病理资料,来探讨高尿酸血症组患者(男性血尿酸>420μmol/L、女性>350μmol/L)与正常尿酸组患者尿蛋白谱中尿白蛋白/肌酐、总蛋白/肌酐、总蛋白(total protein,UTP)、白蛋白(albumin,Alb)、转铁蛋白(transferrin,TRF)、尿视黄醇结合蛋白(retinol binding protein,RBP)、胱抑素C(cystatin C,CYC)和纤维蛋白原降解产物(fibrinogen degradation products,FDP)、N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶(N-acetyl-β-D-glucosaminidase,NAG)、Ig G(Immunoglobulin G,Ig G)、α1微球蛋白(α1-microglobulin,α1-MG)、β2微球蛋白(β2-microglobulin,β2-MG)、肌酐(urinary creatinine,Ucr)的差异。24小时尿蛋白定量采用免疫透射比浊法,Ucr检测采用肌氨酸氧化酶法,NAG采用MPT-NAG法,尿总蛋白采用焦焙酚红法,余采用比浊法。结果:1、本研究中82例IgA肾病高尿酸血症的发病率为43.9%。2、高尿酸血症组患者的尿素氮水平高于正常尿酸组(P<0.05),肾小球滤过率估值(e GFR)低于正常尿酸组(P<0.05),平均动脉压高于正常尿酸组(P<0.05),而两组间的年龄、性别、24小时尿蛋白、肌酐、胆固醇、甘油叁酯、BMI等差异无统计学意义(P>0.05)。3、患者肾脏病理组织牛津分型高尿酸血症组患者与正常尿酸组间比较,M、E、S差异均无统计学意义(P>0.05),在肾小管间质病变分型方面,高尿酸血症组患者其T2较正常尿酸组明显增多,而T0、T1比例明显减少。4、高尿酸血症组患者尿蛋白谱中尿Alb/cr、UTP/cr均高于正常尿酸组(P<0.05);而UTP、TRF、尿RBP、CYC和FDP、NAG、Alb、Ig G、α1-MG、β2-MG、Ucr与正常尿酸组比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。5、IgA肾病患者24小时尿蛋白定量分别与尿蛋白谱中尿Alb/cr、UTP/cr、UTP、TRF、Alb、RBP、NAG、Ig G、α1-MG、β2-MG呈正相关(P<0.05)。结论:(1)原发性IgA肾病高尿酸血症的发生率高。(2)IgA肾病伴有高尿酸血症患者e GFR、尿素氮及平均动脉压出现明显差异,提示高尿酸血症组病情重。(3)IgA肾病有/无高尿酸血症患者的尿蛋白谱存在差异,高尿酸血症患者的尿蛋白含量更高,监测尿蛋白谱的变化可以对其病情严重程度进行评估。(本文来源于《安徽医科大学》期刊2018-03-01）
蛋白谱论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
研究背景重度抑郁症(MDD)是一种病理生理学上不明确的严重精神疾病,伴有复杂的病因和临床表现。啮齿类动物抑郁样模型已经被广泛应用于模拟抑郁症的病态研究。然而,情绪障碍的研究可能能从非人灵长类动物的模型中更多的获益,因为非人灵长类动物与人类有广泛的遗传和社会相似性。方法为了研究抑郁症的病理生理机制,我们建立了两种模型--自然抑郁食蟹猴(NOD)和社会加视觉隔离诱导抑郁食蟹猴(SVC),分别模拟慢性轻度社会压力和急性强烈应激下的抑郁猴模型。我们使用iTRAQ定量蛋白质组学技术和鸟枪法蛋白质组学技术来分别鉴定两种食蟹猴模型脑脊液和人类MDD患者的脑脊液(CSF)中的差异表达蛋白质。然后,使用DAVID和IPA用于进一步的生物信息学分析。结果在行为测试中,与SVC猴相比,NOD猴在抑郁样和焦虑样行为测量中获得更高的分数,并且花费更多时间用于摄食、体温调节和运动行为。通过iTRAQ鉴定了总共902种蛋白质,并且分别在NODCON1中鉴定了40种和SVC-CON2组中鉴定了40种差异表达的蛋白质。DAVID的应用揭示了NOD组中能量代谢的失调,而SVC组中的脂质代谢和炎症反应途径显着改变。使用IPA分析和Cytoscape显示氧化代谢过程中糖酵解I/糖异生I途径,伴随微管蛋白β3III(TUBB3),RAC-α丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(AKT1)及甘油醛-3-磷酸脱氢酶(GAPDH)的下调,是NOD组中受影响最大的分子途径。此外,MDD患者中152种差异表达的蛋白质也显示出葡萄糖能量代谢的紊乱。我们还观察到先前研究中-慢性不可预测的轻度应激(CUMS)抑郁模型的啮齿动物,其各种脑区域和血浆、肝脏中均存在显着的能量代谢异常。结论我们的结果主要描述了两个食蟹猴抑郁模型的CSF蛋白质及MDD患者的总体CSF蛋白质谱。我们提出慢性轻度社会压力可能会影响NOD食蟹猴和抑郁啮齿类动物中葡萄糖能量代谢的紊乱。这些发现可能为了解MDD病理生理学提供新的见解,并确定新的治疗靶点。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
蛋白谱论文参考文献
[1].宋启飞,戴仲秋,杜宝中,李梦娇,巫丽娟.结核分枝杆菌复合体VNTR位点多态性与菌株MALDI-TOFMS蛋白谱差异的关系[J].四川大学学报(医学版).2019
[2].秦银华.抑郁食蟹猴脑脊液蛋白谱及重度抑郁症患者脑脊液蛋白组联合分析[D].重庆医科大学.2019
[3].吴永贵,陈虹.IgA肾病高尿酸血症患者尿蛋白谱变化分析[C].中国中西医结合学会肾脏疾病专业委员会2018年学术年会论文摘要汇编.2018
[4].吴永贵,齐向明.血清抗PLA2受体抗体及尿蛋白谱在特发性膜性肾病中的临床意义[C].中国中西医结合学会肾脏疾病专业委员会2018年学术年会论文摘要汇编.2018
[5].江何伟.结核分枝杆菌类泛素连接酶PafA抑制剂的鉴定以及PafA相互作用蛋白谱的发现[D].上海交通大学.2018
[6].武博洋.玉米苗期耐盐性的QTL定位与抗旱性的蛋白谱差异表达分析[D].甘肃农业大学.2018
[7].陈虹,包婷,吴永贵.IgA肾病高尿酸血症患者尿蛋白谱变化分析[J].安徽医学.2018
[8].程柯.四氮唑探针在表型筛选、活性导向的蛋白谱分析及肿瘤生物标志物检测中的应用[D].暨南大学.2018
[9].程云清,齐名,赵永斌,邢继洋,刘剑锋.榛子正常发育与败育子房差异蛋白谱对比分析[J].北京林业大学学报.2018
[10].陈虹.IgA肾病高尿酸血症患者尿蛋白谱变化分析[D].安徽医科大学.2018
标签：结核分枝杆菌复合体; 数目可变串联重复序列; MALDI-TOF; MS;