导读:本文包含了胰腺损伤论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:急性胰腺炎,红景天苷,胰腺损伤,转化生长因子β_1
胰腺损伤论文文献综述
赵琳,陈莎燕,蔡旺,张爱民,常艳敏[1]（2019）在《红景天苷对急性胰腺炎大鼠胰腺损伤的影响及其机制》一文中研究指出目的观察红景天苷对急性胰腺炎(AP)大鼠胰腺损伤的影响,并探讨其作用机制。方法 SPF级雄性Wistar大鼠144只,随机分为对照组、模型组、治疗组,每组48只。治疗组和模型组采用胆胰管逆行注射2.0%牛磺胆酸钠建立AP模型,对照组不制作AP模型。治疗组于造模后即刻经腹腔注射红景天苷4.0 mg/kg、2次/d,模型组和对照组注射等量生理盐水。分别于造模后6、12、24、48、72、96 h检测各组大鼠血清淀粉酶水平,取胰腺组织进行组织病理学评分,采用ELISA法检测胰腺组织中的Ⅰ型胶原(ColⅠ),采用荧光定量PCR法检测胰腺组织中的转化生长因子(TGF)β_1、TGF-β_1Ⅱ型受体(TβRⅡ)、Smad3 mRNA。结果模型组造模后各时点淀粉酶水平均高于对照组(P均<0.05)。治疗组造模后各时点淀粉酶水平均低于模型组(P均<0.05)。治疗组和模型组胰腺组织病理学评分高于对照组,治疗组低于模型组(P均<0.05)。模型组造模后各时点胰腺组织中ColⅠ含量均高于对照组(P均<0.05)。治疗组造模后12、48、72、96 h ColⅠ含量低于模型组(P均<0.05)。模型组造模后12、24、48、72、96 h胰腺组织中TGF-β_1、TβRⅡ、Smad3 mRNA相对表达量均高于对照组(P均<0.05)。治疗组造模后12、48、72、96 h TGF-β_1、TβRⅡ、Smad3 mRNA相对表达量低于模型组(P均<0.05)。结论红景天苷可减轻AP大鼠胰腺损伤,并促进其修复,作用机制可能与抑制TGF-β_1/Smad3信号通路持续激活有关。(本文来源于《山东医药》期刊2019年32期）
张志标,余伟,马达,刘礼军[2]（2019）在《热休克蛋白A5对雨蛙肽诱导的胰腺腺泡细胞损伤的作用研究》一文中研究指出目的探讨热休克蛋白A5(HSPA5)对雨蛙肽诱导的胰腺腺泡细胞损伤的作用。方法分别用高浓度(1×10~(-5) mol/L)、低浓度(1×10~(-11) mol/L)的雨蛙肽建立胰腺腺泡细胞损伤模型。分别将pcDNA3.1-HSPA5、pcDNA3.1、shHSPA5和shCon以脂质体法转染胰腺腺泡AR42J细胞,用qRT-PCR法检测细胞中HSPA5 mRNA的表达,MTT法检测细胞活力,Western blot检测细胞中HSPA5的蛋白表达,流式细胞术检测细胞凋亡。结果与对照组相比,高浓度和低浓度的雨蛙肽均能造成胰腺腺泡细胞损伤,且HSPA5在其中高表达。敲减HSPA5可加重胰腺腺泡细胞的损伤,过表达HSPA5可减轻胰腺腺泡细胞损伤,还可以逆转雨蛙肽对胰腺腺泡细胞的损伤作用。结论 HSPA5可修复雨蛙肽对胰腺腺泡细胞的损伤,这将为胰腺炎的治疗提供新方向。(本文来源于《国际消化病杂志》期刊2019年05期）
王小凤,申慧婷,孙小玲,于荣贤,刘兵[3]（2019）在《金枪鱼(Thunnus sp.)胰腺酶解液对H_2O_2诱导的胰岛素瘤细胞(INS-1)氧化损伤的保护作用》一文中研究指出本文首先通过MALDI-TOF/TOF-MS技术,测定金枪鱼(Thunnus sp.)胰腺酶解液中的多肽组分及其丰度,确定GQPVR、GLPPK和EHER是其中的优势肽;再利用Discovery Studio平台中的反向找靶和分子对接模块,发现这些优势肽均可以与Keap1蛋白结合,推测其可能具有抗氧化活性;最后,利用细胞实验对酶解液的抗氧化活性进行验证,发现其对H2O2氧化损伤的胰岛素瘤细胞(INS-1)具有剂量依赖型保护效果,高剂量和低剂量酶解液处理后细胞活力较模型组显着提高,凋亡率从79.17%分别下降到43.2%(P<0.01)和28.9%(P<0.01);胰岛素的分泌量从3.65mIU/L分别增加到5.75mIU/L(P<0.01)和4.95mIU/L(P<0.01)。DiscoveryStudio的抗氧化功能预测和细胞学实验相结合的研究方法,为酶解液的功能组分鉴定提供了新的思路。(本文来源于《海洋与湖沼》期刊2019年05期）
张海洋,钱国武,宋展[4]（2019）在《胰腺中段切除术与3cm胰腺支架ERCP术对交通事故致胰腺损伤干预研究》一文中研究指出目的分析胰腺中段切除术与3cm胰腺支架经内镜逆行性胰胆管造影术(ERCP)对交通事故致胰腺损伤患者术后胰腺炎、胰瘘发生率及血清降钙素原(PCT)、C反应蛋白(CRP)指标影响。方法 2014年1月—2018年1月郑州大学附属南阳医院收治交通事故致胰腺中段损伤患者40例,分别采用3cm胰腺支架ERCP术(ERCP组)和胰腺中段切除术(切除术组)治疗,各20例。ERCP组中男性14例,女性6例;年龄18～57岁,平均38.9岁;切除术组男性15例,女性5例;年龄18～62岁,平均39.2岁。观察两组患者手术时间、住院时间、术中出血量、术后4周胰腺炎及胰瘘发生率,手术前及术后4周时检测患者PCT及CRP水平。结果两组患者手术时间差异无统计学意义。ERCP组术中出血量及住院时间分别为(183.28±13.22)mL、(9.28±1.32)d,均显着低于切除术组(240.12±15.35)mL、(11.32±2.09)d,差异有统计学意义(P<0.05);术后半年内ERCP组胰腺炎及胰瘘发生率分别为5.00%及5.00%,低于切除术组的15.00%和25.00%,差异有统计学意义(P<0.05);术后4周ERCP组血液中PCT及CRP水平分别为(0.83±0.09)ng/mL、(46.19±7.21)mg/L,均显着低于ERCP组(1.22±0.11)ng/mL、(103.28±10.43)mg/L(P<0.05)。结论相较于胰腺中段切除术,采用3cm胰腺支架ERCP术治疗交通事故致胰腺损伤患者可显着降低患者术后胰腺炎、胰瘘的发生率,并改善患者血液中PCT及CRP水平。(本文来源于《创伤外科杂志》期刊2019年09期）
郑学松,胡善策,冯广才[5]（2019）在《MicroRNA-30a-5p靶向Beclin1抑制自噬减轻牛胆酸钠诱导的胰腺泡细胞损伤》一文中研究指出目的探究微小型RNA-30a-5p(MicroRNA-30a-5p,miR-30a-5p)对胰腺泡细胞损伤的影响及作用机制。方法不同浓度牛胆酸钠诱导AR42J细胞损伤,取最佳用药浓度,建立胰腺泡损伤模型。细胞分为Control组、Model组、mimic mock组及miR-30a-5p mimic组,牛胆酸钠及miR-30a-5p mimic处理细胞后,RT-PCR检测miR-30a-5p mRNA水平,MTT检测细胞存活,Hoechst检测细胞凋亡,试剂盒检测脂肪酶及淀粉酶活性,ELISA检测多种炎症因子的浓度,免疫印记检测自噬相关蛋白及PI3K/AKT/mTOR信号通路相关蛋白的表达。生物信息预测miR-30a-5p和Beclin1的靶向关系,通过荧光素酶报告实验验证。pcDNA Beclin1(pc-Beclin1)及miR-30a-5p mimic转染经牛胆酸钠处理的AR42J细胞,检测细胞存活、凋亡、脂肪酶淀粉酶活性、自噬相关蛋白表达及炎症因子浓度。结果 500μmol/L牛胆酸钠处理AR42J细胞。miR-30a-5p mimic可显着提高Model组AR42J细胞中miR-30a-5p的mRNA水平及细胞存活率,降低凋亡细胞百分比、脂肪酶淀粉酶活性及细胞培养上清中炎症因子的浓度。同时,miR-30a-5p mimic可显着降低Model组AR42J细胞中LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值及Beclin1表达,提高p62、p-P13K、p-Akt及p-mTOR表达。miR-30a-5p mimic显着降低Beclin1wt的荧光酶活性。pc-Beclin1显着上调Beclin1,提高LC3表达,并显着减弱miR-30a-5p mimic对AR42J细胞的促增殖抗凋亡作用及对炎症反应的抑制作用。结论 miR-30a-5p通过靶向下调Beclin1,减轻牛胆酸钠诱导的胰腺泡细胞损伤。(本文来源于《实用药物与临床》期刊2019年07期）
朱双伟,丁雄,李金政,苗春木[6]（2019）在《1例胰腺钩突损伤诊治案例分析及文献复习》一文中研究指出胰腺钩突损伤属于胰头损伤,其解剖位置深,手术困难,该部位损伤的传统手术治疗方法为胰十二指肠镜切除术,但是胰十二指肠切除术创伤大,急诊行胰十二指肠切除手术的病死率、近期及远期并发症发生率均较高,近年来积极提倡应用损伤控制外科理念,减少术后并发症,加速患者康复~([1])。重庆医科大学附属第二医院肝胆外科近期收治胰腺钩突损伤患者1例,成功应用损伤控制外科理念,以胰腺钩突损伤部位精准引流而痊愈,现报道如下。(本文来源于《检验医学与临床》期刊2019年14期）
陈威[7]（2019）在《外伤性肝胆胰腺损伤临床治疗分析》一文中研究指出目的:探讨研究外伤性肝胆胰腺损伤中应用不同治疗方式的临床研究。方法:选取我院普外科2015年1月至2017年12月收治的140例肝胆胰腺损伤的患者作为研究对象,将全部患者按照随机数表法分为两个小组,即研究组和对照组,根据患者在入院后的病情选择不同的治疗方式,其中研究组患者为70例,选择合适的手术治疗方式,对照组患者70例,选择保守治疗。对比两组患者治疗后的并发症、死亡率及治愈率。结果:采用手术治疗的患者在术后治疗的死亡率明显优于对照组,差异明显,P<0.05;对照组患者治疗后3周后出现并发症的患者为14例,观察组为5例,两者差异明显,P<0.05,两组患者治愈率比较无差异,P>0.05。.结论:与保守治疗相比,在肝胆胰腺损伤的患者中要根据病情选择手术治疗及常规治疗,选择适合的治疗方式。(本文来源于《人人健康》期刊2019年12期）
佐兆杭[8]（2019）在《大豆膳食纤维对糖尿病大鼠血糖、胰腺损伤及卵巢衰老的影响》一文中研究指出本研究以大豆副产物大豆豆渣为实验原料,通过响应面设计优化复合酶法提取大豆豆渣中膳食纤维的工艺;以2型糖尿病模型大鼠为实验对象,探究大豆膳食纤维的降血糖效果及其机制及对2型糖尿病导致的胰腺氧化损伤的修复效果及其机制;以雌性衰老模型大鼠为实验对象,探究大豆膳食纤维对大鼠卵巢衰老的延缓作用及其机理,从而为大豆膳食纤维在降血糖、修复机体氧化性损伤及延缓卵巢衰老等功能上提供理论研究基础。主要研究结果如下:(1)响应面设计优化复合酶法提取豆渣中大豆膳食纤维工艺的实验中,通过响应面分析结合实际值确定复合酶法提取大豆膳食纤维最优的工艺条件:α-淀粉酶添加量0.4%、α-淀粉酶酶解时间25 min、中性蛋白酶添加量0.04%、中性蛋白酶酶解时间30 min,膳食纤维得率达到72.43%。(2)大豆膳食纤维对2型糖尿病大鼠的降血糖作用实验中,与模型组比较,中、高剂量大豆膳食纤维组大鼠体重均较模型组显着升高(P<0.01);各灌胃组大鼠空腹血糖值均较模型组显着下降(P<0.05);中、高剂量大豆膳食纤维组大鼠血清GSP含量显着程度下降(P<0.01),INS及GLY含量均较模型组大鼠显着上升(P<0.01),且胰腺组织病理学切片观察得知,各灌胃组大鼠胰腺组织损伤程度明显减轻,胰岛细胞数目增多,且细胞水肿变形程度减轻。(3)大豆膳食纤维对糖尿病大鼠的氧化损伤修复作用实验中,中、高剂量大豆膳食纤维组大鼠胰腺/体比较模型组大鼠显着下降(P<0.05);中、高剂量大豆膳食纤维组大鼠血清GSH-Px及SOD含量均较模型组大鼠不同程度上升(P<0.01),血清MDA含量均不同程度下降(P<0.01),且由胰腺组织切片观察得知,各灌胃组大鼠胰腺组织损伤程度明显减轻,胰岛细胞数目增多,且细胞水肿变形程度减轻。(4)大豆膳食纤维对大鼠卵巢抗衰老作用实验中,各剂量组大鼠血清FSH及LH含量均较模型组大鼠显着下降(P<0.05);中、高剂量大豆膳食纤维组大鼠血清E_2及AMH含量均较模型组大鼠显着升高(P<0.05)。卵巢病理学切片结果表明,各灌胃组大鼠卵巢组织衰老损伤程度明显减轻。(本文来源于《黑龙江八一农垦大学》期刊2019-06-01）
秦越[9]（2019）在《壮药绶草中天麻苷促进胰腺MDSCs增殖修复T2DM胰岛β细胞损伤的作用机制研究》一文中研究指出[背景]2型糖尿病(T2DM)是胰岛β细胞分泌胰岛素不足或靶细胞对胰岛素不敏感所致的以高血糖为临床主要表现的一种复杂疾病。长期高血糖状态会引发血管、神经的损伤,并出现一系列炎症反应,因此T2DM也被认为是一种慢性低度的炎症状态,它受到机体免疫系统的调控。胰腺中浸润的免疫细胞可以通过自分泌或旁分泌的方式干扰外周组织的胰岛素信号传导或诱导β细胞损伤,但由于T2DM发病机制的复杂性,免疫细胞在其中所起的具体作用及作用机制并不完全清楚。[目的]本课题采用db/db小鼠模型,探讨T2DM发生发展中胰腺组织内髓源抑制性细胞(MDSCs)、CD8+T和胰岛β细胞损伤之间的关系,阐明其调控作用及内在机制,并部分揭示壮药绶草中天麻苷修复胰岛β细胞损伤的过程及机制。[方法]以SPF级雄性db/db小鼠和同型对照鼠为研究对象,检测4-16周内小鼠体重、空腹血糖、糖耐量、胰岛素耐量变化;通过ELISA法检测外周血中炎症因子的表达;利用胰岛素抗体染色技术检测胰岛β细胞数量及功能。运用流式细胞术分析小鼠外周血、肝脏、脾和胰腺中MDSCs、CD8+T细胞、胰岛β细胞的比例,并分选胰腺MDSCs、CD8+T细胞和胰岛βp细胞进行实验。通过体外CD8+T细胞增殖抑制实验和细胞共培养实验,体内过继转移实验,观察胰腺MDSCs、CD8+T和胰岛β细胞之间的相互作用及方式。在体外,利用MTT实验检测绶草70%提取物中各成分对胰腺MDSCs细胞活力的影响;通过细胞增殖实验、Western blot和细胞爬片实验,检测绶草中天麻苷对胰腺MDSCs增殖的影响及内在信号通路中节点蛋白的表达变化。[结果]1.T2DM炎症与胰岛β细胞损伤的研究:(1)与WT小鼠相比,db/db小鼠体重、空腹血糖升高;糖耐量、胰岛素耐量受损;胰腺中MDSCs所占比例明显降低(P<0.01);CD8+T细胞的比例升高(P<0.001)。(2)16周时,与WT小鼠相比,db/db小鼠外周血中炎症因子IL-6、IL-β、TNF-α和TGF-β含量明显高于对照组(P<0.05);同时,胰岛β细胞数量和胰岛素的分泌减少。2.T2DM胰腺中MDSCs对CD8+T细胞介导的胰岛β细胞损伤作用的研究:(1)胰腺组织中,db/db小鼠MDSCs趋化因子CCL2的基因表达和胰腺MDSCs的比例显着低于WT小鼠(P<0.001)。胰腺MDSCs与胰岛β细胞不接触,而部分CD8+T细胞浸润在胰岛中,与胰岛β细胞相邻。(2)体外实验结果显示,胰腺MDSCs抑制CD8+T的增殖。胰岛β细胞与CD8+T细胞共培养时,β细胞数量减少;加入胰腺MDSCs后,胰岛β细胞存活率升高(P<0.001)。3.绶草中天麻苷可以显着增强胰腺MDSCs细胞活力,并在0.25 ng/ml的浓度时最为显着(P<0.01);天麻苷对胰岛β细胞活力无直接影响。4.天麻苷(0.25 ng/ml)处理胰腺MDSCs后,其增殖峰显着增多。Western-blot检测结果显示,天麻苷(0.25 ng/ml)处理胰腺MDSCs中p38、P-p38、ERK、p65蛋白表达明显增多(P<0.01)。胰腺MDSCs细胞表面TNFR2受体敲除后,天麻苷对细胞p38和p65蛋白表达没有影响。[结论]1.胰腺MDSCs通过抑制CD8+T细胞的增殖改善CD8+T细胞介导的胰岛β细胞的损伤。2.壮药绶草中天麻苷通过激活TNFR2/MAPK信号通路,促进MDSCs细胞增殖进而修复胰岛β细胞损伤。(本文来源于《中央民族大学》期刊2019-05-16）
申晓飞[10]（2019）在《单次大剂量电子线照射SD大鼠胰腺的损伤观察》一文中研究指出目的:在胰腺癌的术中放疗中,正常胰腺组织不可避免的受到一定剂量的照射。本实验观察单次大剂量电子线准确照射雄性SD大鼠胰腺区,模拟术中放疗条件下大鼠正常胰腺的放射性损伤,通过观察SD大鼠的一般情况、血糖、体重、饮食量及胰腺组织病理学的变化。为临床胰腺癌术中放疗引起的正常胰腺损伤提供理论参考数据。方法:将40只10~12周龄健康无特定病原体(SPF)的雄性SD大鼠随机分为实验组和对照组:对照组8只,实验组32只。应用导师实用型专利发明“小动物放射线精确照射试验台”,单次8MeV电子线20Gy准确照射实验组大鼠胰腺区。结果:实验组大鼠经单次8MeV电子线20Gy照射后,前2周内活动明显减少、精神萎靡,第4周开始活动较前好转,觅食及饮水行为增加,精神状态较前好转,至第6周时与对照组接近;毛脱落开始于第1周,第4周脱落干净,皮肤干燥,第8周开始生出新毛。饮食量第4、8天内减少(P<0.05),第12天后开始增加,并接近正常(P>0.05)。体重在第1周内明显下降,第2周体重开始增加(P<0.05),体重增加最快在第4~6周,两组体重比较,在第3周及以后没有差异(P>0.05)。对照组大鼠进食正常、皮毛光滑、活泼好动,饮食量和体重一直相对平稳增长。实验组在照射后第2周出现血糖降低,与对照组比较差异显着(p<0.05)。第4周血糖回升,两组无显着差异(p=0.79),第6周和第8周时血糖与对照组比较有明显差异(p<0.05)。虽然照射后血糖有波动,但都在正常值范围。照射后SD大鼠饮食量有波动,将空腹外周血糖与饮食量行Pearson相关性分析,得出两项指标呈不相关,ρ=0.12,p>0.05。病理大体观:实验组大鼠胰腺肿胀,灰白色,与周围组织粘连,分界不清。对照组胰腺灰红色,与周围脂肪组织分界清。HE染色检查:光镜下实验组,第2周大鼠胰腺细胞出现胰腺外分泌部小叶间质、胰岛细胞水肿,且伴有炎性细胞浸润;第4周大鼠个别腺细胞坏死、萎缩,胰岛细胞排列紊乱;第6周大鼠胰萎缩的腺细胞减少,间质及胰岛细胞周围开始纤维化;第8周大鼠胰腺水中基本消失,萎缩的腺细胞几乎看不到,但间质的纤维增生很明显,胰岛细胞周围见纤维组织;实验组大鼠胰腺腺细胞及胰岛细胞均无明显异常改变。结论:1.单次8MeV电子线20Gy照射SD大鼠胰腺区后,虽出现外周血糖波动,但照射后第2、4、6、8周血糖值都在正常值范围。2.正常胰腺放疗后,早期出现炎症细胞浸润,随着时间的推移逐渐形成纤维性修复,并未出现胰腺组织大片状坏死等严重并发症发生。3.提示此剂量在正常胰腺组织尚可以耐受。但是否能够耐受更高的剂量有待进一步研究。(本文来源于《石河子大学》期刊2019-05-01）
胰腺损伤论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨热休克蛋白A5(HSPA5)对雨蛙肽诱导的胰腺腺泡细胞损伤的作用。方法分别用高浓度(1×10~(-5) mol/L)、低浓度(1×10~(-11) mol/L)的雨蛙肽建立胰腺腺泡细胞损伤模型。分别将pcDNA3.1-HSPA5、pcDNA3.1、shHSPA5和shCon以脂质体法转染胰腺腺泡AR42J细胞,用qRT-PCR法检测细胞中HSPA5 mRNA的表达,MTT法检测细胞活力,Western blot检测细胞中HSPA5的蛋白表达,流式细胞术检测细胞凋亡。结果与对照组相比,高浓度和低浓度的雨蛙肽均能造成胰腺腺泡细胞损伤,且HSPA5在其中高表达。敲减HSPA5可加重胰腺腺泡细胞的损伤,过表达HSPA5可减轻胰腺腺泡细胞损伤,还可以逆转雨蛙肽对胰腺腺泡细胞的损伤作用。结论 HSPA5可修复雨蛙肽对胰腺腺泡细胞的损伤,这将为胰腺炎的治疗提供新方向。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
胰腺损伤论文参考文献
[1].赵琳,陈莎燕,蔡旺,张爱民,常艳敏.红景天苷对急性胰腺炎大鼠胰腺损伤的影响及其机制[J].山东医药.2019
[2].张志标,余伟,马达,刘礼军.热休克蛋白A5对雨蛙肽诱导的胰腺腺泡细胞损伤的作用研究[J].国际消化病杂志.2019
[3].王小凤,申慧婷,孙小玲,于荣贤,刘兵.金枪鱼(Thunnussp.)胰腺酶解液对H_2O_2诱导的胰岛素瘤细胞(INS-1)氧化损伤的保护作用[J].海洋与湖沼.2019
[4].张海洋,钱国武,宋展.胰腺中段切除术与3cm胰腺支架ERCP术对交通事故致胰腺损伤干预研究[J].创伤外科杂志.2019
[5].郑学松,胡善策,冯广才.MicroRNA-30a-5p靶向Beclin1抑制自噬减轻牛胆酸钠诱导的胰腺泡细胞损伤[J].实用药物与临床.2019
[6].朱双伟,丁雄,李金政,苗春木.1例胰腺钩突损伤诊治案例分析及文献复习[J].检验医学与临床.2019
[7].陈威.外伤性肝胆胰腺损伤临床治疗分析[J].人人健康.2019
[8].佐兆杭.大豆膳食纤维对糖尿病大鼠血糖、胰腺损伤及卵巢衰老的影响[D].黑龙江八一农垦大学.2019
[9].秦越.壮药绶草中天麻苷促进胰腺MDSCs增殖修复T2DM胰岛β细胞损伤的作用机制研究[D].中央民族大学.2019
[10].申晓飞.单次大剂量电子线照射SD大鼠胰腺的损伤观察[D].石河子大学.2019