导读:本文包含了表达调控作用论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:子宫内膜癌,miR-101-3p,EZH2,顺铂耐药
表达调控作用论文文献综述
刘燕,方芳[1]（2019）在《miR-101-3p 负向调控EZH2表达逆转子宫内膜癌细胞顺铂耐药的作用及机制》一文中研究指出目的探讨子宫内膜癌中miR-101-3p的表达情况,并进一步验证miR-101-3p与EZH2之间的靶向调控关系,探究miR-101-3p与EZH2在子宫内膜癌顺铂耐药中的作用及其机制。方法采用实时定量逆转录聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测miR-101-3p在子宫内膜癌原始细胞株Ishikawa以及顺铂耐药细胞株Ishikawa/DDP中的表达,在Ishikawa细胞株中转染miR-101-3p抑制剂,在Ishikawa/DDP细胞株中转染miR-101-3p mimics后,MTS法检测miR-101-3p对半数抑制浓度(half inhibition concentration,IC50)的影响,流式细胞术检测细胞凋亡率。TargetScan软件预测结果表明EZH2为miR-101-3p的靶基因,构建野生型或突变型含有EZH2 3'-非翻译区域的荧光素酶报告基因,检测荧光素酶活性变化,westernblot检测转染miR-101-3p抑制物的Ishikawa细胞株以及转染了miR-101-3p mimics的Ishikawa/DDP细胞中EZH2以及Bcl-2蛋白表达情况。结果 miR-101-3p在Ishikawa细胞株中相对高表达,miR-101-3p抑制剂转染Ishikawa细胞后,其对顺铂的IC50值明显升高,对顺铂的敏感性显着降低,流式细胞检测术发现细胞凋亡率明显降低,western-blot检测发现EZH2表达升高、Bcl-2表达明显降低。miR-101-3p在Ishikawa/DDP细胞株中明显低表达,miR-101-3p mimics转染Ishikawa/DDP细胞株后,MTS检测发现其对顺铂的IC50值明显降低,对顺铂的敏感性显着升高,流式细胞检测技术发现细胞凋亡率显着增加,western-blot检测发现EZH2表达降低、Bcl-2表达明显升高。结论 miR-101-3p可通过靶向调控EZH2,逆转子宫内膜癌细胞株Ishikawa对顺铂的耐药。(本文来源于《河北医药》期刊2019年22期）
周海艳,李静云,殷松楼[2]（2019）在《结缔组织病相关肺间质病变肺组织中TIMP-1表达及其TGF-β1/Smad3途径调控作用分析》一文中研究指出探讨结缔组织病相关肺间质病变肺组织中基质金属蛋白酶组织抑制因子(TIMP)-1表达水平。收集结缔组织病相关肺间质病变患者行CT引导下经皮肺穿刺活检时的肺组织(观察组),以及无感染和吸烟史的肺癌患者远离癌症病灶的正常肺组织(对照组),行TIMP-1免疫荧光染色分析。原代培养人肺成纤维细胞,选用第10～15代的细胞,以不同浓度TGF-β1诱导24 h,以及终浓度为10μg/L的TGF-β1诱导不同时间。实验结果表明,观察组肺组织中TIMP-1荧光强度明显高于对照组(P<0.05)。TGF-β1浓度3、5、10、15μg/L作用于人肺成纤维细胞24 h后,TIMP-1 mRNA和蛋白相对表达量明显高于0μg/L(P<0.05)。使用10μg/L TGF-β1作用24、48 h时,TIMP-1 mRNA和蛋白相对表达量明显高于作用0 h时(P<0.05)。Smad3真核过表达载体组TIMP-1、P300 mRNA和蛋白相对表达量明显高于空质粒转染组、空白对照组(P<0.05)。实验证明,结缔组织病相关肺间质病变肺组织中TIMP-1表达明显提升,TGF-β1可通过TGF-β1/Smad3信号通路上调TIMP-1表达,参与结缔组织病相关肺间质病变的发生与发展。(本文来源于《中南医学科学杂志》期刊2019年06期）
齐洁,张波段,许扬,张钧[3]（2019）在《AMPK通过负调控NOX4/ROS通路表达在运动改善胰岛素抵抗中的作用》一文中研究指出随着人们生活方式的改变,我国代谢综合征(肥胖、高血压、高血脂、糖尿病等)人群呈现迅速增长的趋势。研究发现,"代谢综合征"共同的发病基础是胰岛素抵抗(Insulin resistance,IR),并认为IR是上述多种疾病最关键的启动环节。运动作为一种对IR有效的预防和非药物干预的手段越来越得到人们的关注,但具体机制尚未完全阐明。人体骨骼肌负责体内超过30%的能量消耗,是胰岛素刺激下糖脂代谢的主要外周组织,也是IR发生的主要部位。运动作为一种生理性刺激,能够引起AMP依赖的蛋白激酶(AMPK)、雷帕霉素靶向蛋白(m TOR)、丝/苏氨酸蛋白激酶(AKT)等信号通路发生适应性变化,而其中氧化还原反应产生的ROS、AMPK通路等均与IR的发生密切相关。近年来的研究表明,AMPK可负调控Nox4的表达,而骨骼肌产生的ROS主要来源于Nox4,但运动是否能够通过调控AMPK/Nox4/ROS表达水平而改善IR,鲜有报道。研究运动干预IR的分子机制,可以为运动处方的制定提供理论依据,为进一步完善和明确运动改善IR的机制提供理论基础。研究目的:研究高脂饮食小鼠骨骼肌AMPK/Nox4/ROS通路在IR中的作用及运动干预效果。研究方法:以4周龄的雄性C57BL/6小鼠为实验对象,随机分为正常对照组(CON组)、正常饮食运动组(Ex-CON组)、高脂饮食组(HFD组)、高脂运动组(Ex-HFD),每组10只。CON和Ex-CON组饲以正常饲料,HFD和Ex-HFD组饲以高脂饲料喂养12周,建立小鼠IR模型;Ex-HFD组小鼠进行60min/天、强度为75%VO2max的跑台训练。利用小鼠葡萄糖耐量试验(OGTT)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和胰岛素敏感指数(ISI)综合评价IR模型的建立及运动干预IR的效果;通过观察各组小鼠骨骼肌AMPKα2、Nox4的m RNA和蛋白表达水平,以及SOD、GSH-Px、8-OH-d G和MDA表达的变化,检测胰岛素信号转导途径PI3K/Akt的表达,探讨AMPK/Nox4/ROS通路在运动干预IR中的作用及机制。研究结果:1、IR动物模型的评价:(1)OGTT试验结果:与CON组相比,HFD组小鼠的血糖峰值明显升高,且峰值出现的时间点有所延后;在服糖后15min-30min血糖值维持高水平;30min后呈现缓慢下降趋势,在30-60min血糖恢复速度明显下降,但在120min时血糖仍显着高于基础血糖水平。与HFD组相比,Ex-HFD组服糖后峰值显着下降,并且在15-120min血糖的恢复速度明显加快。而无论是Ex-CON和Ex-HFD组小鼠的血糖峰值出现分别明显低于CON组合HFD组,峰值出现的时间点均稍向前移,并且两组运动组小鼠在服糖后15min-60min血糖恢复速度显着增加。(2)各组小鼠FBG、FINS、ISI、HOMA-IR变化:与CON组相比,HFD组小鼠FBG显着升高(P<0.05),FINS和HOMA-IR均显着增加(P<0.01),ISI显着降低(P<0.01);与HFD组小鼠相比,Ex-HFD组小鼠FBG显着下降(P<0.05),FINS和HOMA-IR均显着降低(P<0.05,P<0.01),ISI显着增加(P<0.01)。综上结果表明,12周高脂饮食喂养成功建立了小鼠IR模型,12周60min跑台运动可有效预防IR的形成。2、12周跑台运动后各组小鼠骨骼肌AMPKα2、Nox4和ROS的变化:与CON组小鼠相比,HFD组小鼠骨骼肌AMPKα2m RNA和蛋白表达水平均显着降低(P<0.01),Nox4 mRNA和蛋白表达表达量显着增加(P<0.05),骨骼肌SOD、GSH-Px水平显着下调(P<0.01),8-OH-d G和MDA水平显着增加(P<0.01)。与HFD组小鼠相比,Ex-HFD组小鼠骨骼肌AMPKα2 mRNA和蛋白表达水平均显着上调(P<0.01),Nox4m RNA和蛋白表达量显着下调(P<0.05),骨骼肌SOD、GSH-Px水平显着升高(P<0.01),8-OH-d G和MDA水平显着降低(P<0.01,P<0.05)。3、12周跑台运动后各组小鼠骨骼肌胰岛素信号转导途径PI3K/Akt的变化:与CON组小鼠相比,HFD组小鼠骨骼肌p Akt Ser473蛋白磷酸化表达水平显着下调(P<0.01);而与HFD组小鼠相比,Ex-HFD组小鼠骨骼肌表现出pAktSer473蛋白磷酸化表达水平显着上调(P<0.01)。研究结论:12周跑台运动通过下调Nox4改善IR的可能机制是:运动通过增强骨骼肌AMPK表达水平后抑制Nox4的产生,从而下调ROS的表达水平,进而增强PI3K/Akt胰岛素信号转导,最终缓解IR的形成。(本文来源于《第十一届全国体育科学大会论文摘要汇编》期刊2019-11-01）
李嘉楠,冯明陶,李强,许奕,张琪[4]（2019）在《静脉高压导致的剪应力改变在载脂蛋白A-1结合蛋白调控血管内皮生长因子表达中的作用》一文中研究指出目的:探讨静脉高压对大鼠上矢状窦的血流剪应力作用,以及载脂蛋白A-1结合蛋白(apoA-I binding protein, AIBP)介导的血管新生作用及潜在机制。方法:建立不同静脉压力梯度的大鼠模型(4组):A组大鼠行右侧颈动脉-颈外静脉吻合术+左侧横窦闭塞术+顶骨磨除术;B组大鼠行右侧颈动脉-颈外静脉吻合术+顶骨磨除术;C组大鼠行右侧颈动脉结扎术+右侧颈外静脉结扎术+顶骨磨除术;D组大鼠行顶骨磨除术。测量并计算3个月后上矢状窦剪应力。用Western印迹法、real-time PCR及免疫组化检测硬膜组织中AIBP、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor, VEGF)的表达情况。将人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cell,HUVEC)分别于不同剪应力环境下培养后,检测细胞中AIBP、VEGF的表达及总胆固醇的含量。结果:静脉高压大鼠模型上矢状窦血流剪应力较D组明显增大(P<0.05),且剪应力改变与静脉端压力正相关。real-time PCR和Western印迹显示,与D组相比,A组和B组大鼠硬脑膜中AIBP的表达下调、VEGF表达上调(P<0.01)。免疫组化结果示,AIBP在硬膜血管全层均有表达。体外实验中,HUVEC在高剪应力环境中与低剪应力环境下相比,AIBP表达量下调、VEGF表达上调、总胆固醇含量升高(P<0.05)。结论:静脉端压力升高可导致上矢状窦内血流剪应力增大,抑制AIBP的表达,减少细胞膜上胆固醇的流出,促进VEGF介导的血管新生。(本文来源于《中国临床医学》期刊2019年05期）
康春兰,戚冰,蔡倩倩,吴兴中[5]（2019）在《非编码RNA在脑硫脂调控肝癌细胞整合素αV表达过程中的作用研究》一文中研究指出整合素αV亚基(ITGAV)与整合素β3亚基形成αVβ3异二聚体,后者被证明与多种肿瘤的生长、转移、血管新生、表皮细胞间充质转化等恶性表型有关。在研究脑硫脂促进ITGAV表达的过程中,我们发现长链非编码RNA(AY)在脑硫脂处理后的肝癌细胞中显着高表达。对含56对肝癌组织的组织中进行AY检测,结果发现37对(占66%)的肝癌病人癌组织中的AY水平显着高于其癌旁组织中AY;此外,在来自TCGA数据库的248对肝癌与癌旁配对的病人组织中,肝癌组织中的AY表达量也显着高于其对应的癌旁组织。进一步对另一组80例肝癌组织和TCGA数据库中肝癌病例的临床数据分析,发现AY高表达与肝癌病人的不良预后紧密相关,与肿瘤大小、分期和转移情况密切相关。为了探究AY调控ITGAV表达的机制,我们运用荧光素酶报告实验证明AY能增强ITGAV基因核心启动子的转录活性,干扰AY则降低该启动子的转录活性。此外我们运用质谱和蛋白芯片技术鉴定到与AY特异结合的蛋白是组蛋白H1FX。通过RNA Pull-down进一步验证AY与H1FX的确直接结合,不过缺失AY371-522这段序列后,AY就不能与H1FX相互结合,这表明AY与H1FX主要是通过AY371-522这段序列结合,而且缺失AY371-522的AY也丧失了促进ITGAV的作用。染色体免疫共沉淀实验结果表明H1FX在ITGAV基因上广泛分布(包括启动子区和编码区),其中在编码区的结合总体上高于在启动子区的结合,而在转录核心启动子区(-672～-492及-894～-677)的结合高于更远的启动子区(-1241～-1128),AY过表达后H1FX在ITGAV基因上的结合显着降低,而RNA聚合酶II在ITGAV基因上的结合丰度显着上调,此外转录激活的表观遗传标志H3K4Me3和H3K9/14Ac在转录核心启动子区的丰度明显升高。我们因此认为AY促进ITGAV转录,AY与H1FX结合使H1FX与DNA的结合减弱,染色质的高级结构松弛,H3K4Me3的甲基转移酶和H3K9/14Ac乙酰基转移酶与核心组蛋白结合对H3进行甲基化和乙酰化修饰,从而使DNA与核小体的结合松弛,染色质局部展开,RNA聚合酶II和多种转录因子子结合启动子区从而促进ITGAV的转录。(本文来源于《中国生物化学与分子生物学会2019年全国学术会议暨学会成立四十周年论文集》期刊2019-10-24）
张道伟,邱玲玉,康奎,余亚娅,曾伯平[6]（2019）在《白背飞虱海藻糖合成酶基因的表达特性及其在糖代谢调控中的作用》一文中研究指出【目的】昆虫中海藻糖主要通过海藻糖合成酶(trehalose-6-phosphate synthase, TPS)在脂肪体中合成,当昆虫受极端环境胁迫时TPS能够诱导海藻糖累积从而起到保护作用。本研究旨在分析白背飞虱Sogatella furcifera两个TPS基因的发育和组织表达模式及其对糖类物质代谢调控功能,探究TPS基因在白背飞虱生长发育中的具体作用。【方法】基于实验室前期获得的两个海藻糖合成酶基因SfTPS1和SfTPS2片段序列,在本实验中也进行了基因克隆和测序筛选,比对两者确定了白背飞虱两个TPS基因序列。并通过MEGA 7.0软件构建基于氨基酸序列的白背飞虱与其他昆虫TPS的系统发育树。利用qRT-PCR技术检测这两个基因在白背飞虱不同发育阶段(4龄第1天若虫至3日龄成虫)和成虫不同组织(头、足、翅、中肠、脂肪体、表皮和马氏管)中的表达情况。合成这两个基因的dsRNA,并注射到白背飞虱5龄第1天若虫中进行RNAi。在RNAi 48和72 h后检测白背飞虱海藻糖酶基因TRE1-1,TRE1-2和TRE2的表达变化,海藻糖、葡萄糖和总糖原含量以及海藻糖酶活性。【结果】克隆获得白背飞虱SfTPS1和SfTPS2,ORF分别为2 424和2 115 bp,编码氨基酸数目分别为807个和704个,预测蛋白质分子量分别为90.37和80.56 kD,等电点分别为6.08和6.10。而且白背飞虱2个TPS氨基酸序列与褐飞虱Nilaparvata lugens TPS1和TPS2的一致性最高。发育阶段表达模式表明,白背飞虱TPS基因SfTPS1和SfTPS2在4龄若虫到成虫阶段都有表达;组织表达模式表明,SfTPS1和SfTPS2在成虫马氏管、中肠和表皮中的表达较为显着。当SfTPS1被RNAi后,TRE1-1和TRE2的表达水平与对照组(dsGFP注射组)相比分别为略有上升和显着升高,TRE1-2的相对表达水平在SfTPS1被RNAi 48 h后显着上升而在72 h后显着下降;可溶性海藻糖酶活性无显着变化,膜结合型海藻糖酶活性显着增加;白背飞虱5龄若虫体内海藻糖、葡萄糖和总糖原含量显着上升。TRE1-2和TRE2基因的表达水平在SfTPS2被RNAi 48 h后显着升高,而在72 h后两基因的表达水平却显着下降;TRE1-1基因的表达水平在注射dsSfTPS2 48和72 h后均显着上升。可溶性海藻糖酶活性在SfTPS2被RNAi 48 h后显着下降,72 h后显着上升;膜结合型海藻糖酶活性在SfTPS2被RNAi 72 h后显着增加。白背飞虱5龄若虫体内葡萄糖含量在SfTPS2基因RNAi 48 h后显着减少,但在72 h后海藻糖、葡萄糖和总糖原含量显着上升。【结论】通过调节白背飞虱体内TPS基因的表达影响TRE1-1,TRE1-2及TRE2基因的表达水平,进而调控体内海藻糖的含量,该结果为后期采用TPS为靶标基因用于害虫防治提供理论依据。(本文来源于《昆虫学报》期刊2019年10期）
陈立,王小琴[7]（2019）在《Klotho基因调控的FGF23/FGFR1信号通路对人肾小管上皮细胞羟化酶表达的影响及肾元颗粒的干预作用》一文中研究指出目的:探讨Klotho/FGFR1/FGF23信号通路对人肾小管上皮细胞(HK-2)羟化酶表达的影响及肾元颗粒含药血清的干预作用。方法:以重组人FGF23加入HK-2细胞培养液建立细胞模型,分为正常组、模型组、FGFR1阻断剂组、ERK阻断剂组及肾元颗粒组。干预48h后,采用Western Blot及RT-PCR检测Klotho、FGFR1、Egr1、CYP24、CYP27B1蛋白及mRNA表达水平,Western Blot分析各组细胞ERK及磷酸化ERK(p-ERK)水平,免疫共沉淀检测法分析Klotho与FGFR1、FGF23与FGFR1抗体复合物。结果:与模型组比较,肾元颗粒组Klotho蛋白及mRNA的表达显着升高(P<0.05),FGFR1的表达差异无统计学意义,Egr1、CYP24蛋白及mRNA的表达显着升高(P<0.05),p-ERK水平显着升高(P<0.05),CYP27B1蛋白及mRNA的表达显着降低(P<0.05);免疫共沉淀显示肾元颗粒组Klotho与FGFR11免疫复合物、FGF23与FGFR1免疫复合物较模型组均显着升高(P<0.05)。结论:外源性FGF23颗粒能增强HK-2细胞表达Klotho/FGFR1/FGF23复合物,诱导Egr1及CYP24表达,抑制CYP27B1表达,肾元颗粒含药血清能显着增强FGF23诱导的这一信号通路的表达,推测肾元颗粒改善CKD钙磷代谢的机制与调节这一信号通路有关。(本文来源于《中华中医药杂志》期刊2019年10期）
史硕,王芳芳,葛婷,阮鸿娇,陈志宏[8]（2019）在《丝胶对链脲佐菌素作用下大鼠INS-1细胞Bax表达的调控作用》一文中研究指出目的:观察丝胶对链脲佐菌素(STZ)致损伤大鼠胰岛素瘤细胞(INS-1细胞)Bax表达的影响。方法:INS-1细胞分为叁组,正常对照组(不予任何药物处理)、STZ处理组(10mmol/L的STZ处理细胞24h)、丝胶保护组(10mmol/L的STZ、300μg/ml的丝胶共同处理细胞24h)。采用CCK-8法观察各组细胞的活力,蛋白印迹和实时荧光定量PCR法检测各组细胞Bax蛋白和mRNA的表达情况。结果:STZ处理组INS-1细胞的活力明显低于正常对照组、Bax蛋白和mRNA表达明显高于正常对照组(P<0.05);丝胶保护组INS-1细胞的活力明显高于STZ处理组、Bax蛋白和mRNA表达明显低于STZ处理组(P<0.05)。结论:丝胶对STZ致损伤大鼠INS-1细胞具有保护作用,其机制可能与下调Bax的表达有关。(本文来源于《承德医学院学报》期刊2019年05期）
任娟,余青龙,卞西杰,张帮柱,曾安贵[9]（2019）在《胃癌患者血浆miR-216a表达及其对胃癌细胞恶性生物学行为的调控作用》一文中研究指出目的观察胃癌患者血浆miR-216a的表达及其对胃癌细胞恶性生物学行为的调控作用。方法选择2016年3月—2018年12月攀枝花学院附属医院普外科诊治的胃癌患者38例(胃癌组)和同期于医院体检健康志愿者50例(健康组)作为研究对象,采集2组人员血浆后检测miR-216a的表达水平。培养胃癌细胞株SGC-7901,分为转染miR-216a模拟物的miR-216a组、转染阴性对照模拟物的NC组,检测细胞增殖活力、增殖基因及增殖信号通路的表达水平。结果胃癌组血浆miR-216a的表达水平明显低于健康组(t/P=1 1.703/0.000)。转染模拟物后6、12、18、24 h,miR-216a组的细胞增殖活力值明显低于NC组(t/P=2.812/0.023、2.419/0.042、2.625/0.030、2.890/0.020);转染模拟物后24 h,miR-216a组胃癌细胞中CyclinD1、Ki-67、Bcl-2、Gli-1、c-myc的mRNA表达水平及PI3K、AKT、mTOR、MEK、ERK1/2的蛋白表达水平均明显低于NC组(t/P=3.829/0.005、5.475/0.001、3.950/0.004、7.354/0.000、4.503/0.002、5.333/0.001、3.196/0.013、5.547/0.001、5.963/0.001、4.353/0.002)。结论胃癌患者血浆miR-216a的表达缺失,增加miR-216a表达能够抑制胃癌细胞的增殖。(本文来源于《疑难病杂志》期刊2019年09期）
程民,毛菊,杨雯雯,吴新春,陈稳[10]（2019）在《共生菌对荷瘤小鼠肺泡巨噬细胞基因表达的调控作用》一文中研究指出目的探讨共生菌群对荷瘤小鼠肺泡巨噬细胞(AM)基因表达的调控作用。方法分离纯化共生菌缺失的荷瘤小鼠及共生菌正常的荷瘤小鼠AM,利用基因芯片技术筛选差异表达的基因并进行生物信息学分析。结果分选后的AM细胞纯度可达98%,共生菌缺失荷瘤小鼠与正常荷瘤小鼠相比较,AM细胞中差异性表达基因共有353个(变化倍数≥2),上调基因171个,下调基因182个;差异表达基因的基因分类(GO)主要为细胞凋亡、细胞增殖、细胞分化、信号传导、血管生成等;KEGG通路主要为氮素代谢、趋化因子信号、TGF-β信号及肿瘤通路等;M2型巨噬细胞特异性基因CCL24、Arg1、Retnla及IL-13等在共生菌缺失荷瘤小鼠AM细胞中表达上调。结论共生菌可以调控荷瘤小鼠AM细胞的基因表达,包括CCL24、Arg1、Retnla及IL-13等基因,差异表达基因与多个GO分类和KEGG通路密切相关。(本文来源于《中国临床保健杂志》期刊2019年05期）
表达调控作用论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
探讨结缔组织病相关肺间质病变肺组织中基质金属蛋白酶组织抑制因子(TIMP)-1表达水平。收集结缔组织病相关肺间质病变患者行CT引导下经皮肺穿刺活检时的肺组织(观察组),以及无感染和吸烟史的肺癌患者远离癌症病灶的正常肺组织(对照组),行TIMP-1免疫荧光染色分析。原代培养人肺成纤维细胞,选用第10～15代的细胞,以不同浓度TGF-β1诱导24 h,以及终浓度为10μg/L的TGF-β1诱导不同时间。实验结果表明,观察组肺组织中TIMP-1荧光强度明显高于对照组(P<0.05)。TGF-β1浓度3、5、10、15μg/L作用于人肺成纤维细胞24 h后,TIMP-1 mRNA和蛋白相对表达量明显高于0μg/L(P<0.05)。使用10μg/L TGF-β1作用24、48 h时,TIMP-1 mRNA和蛋白相对表达量明显高于作用0 h时(P<0.05)。Smad3真核过表达载体组TIMP-1、P300 mRNA和蛋白相对表达量明显高于空质粒转染组、空白对照组(P<0.05)。实验证明,结缔组织病相关肺间质病变肺组织中TIMP-1表达明显提升,TGF-β1可通过TGF-β1/Smad3信号通路上调TIMP-1表达,参与结缔组织病相关肺间质病变的发生与发展。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
表达调控作用论文参考文献
[1].刘燕,方芳.miR-101-3p负向调控EZH2表达逆转子宫内膜癌细胞顺铂耐药的作用及机制[J].河北医药.2019
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标签：子宫内膜癌; miR-101-3p; EZH2; 顺铂耐药;