导读:本文包含了容积激活性氯通道论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:甲状腺原代细胞,氯通道,I-,膜片钳技术
容积激活性氯通道论文文献综述
徐剑英,刘勇,郑衍芳,王立伟,陈丽新[1]（2018）在《I~-激活人甲状腺原代细胞容积敏感性氯通道的研究》一文中研究指出目的:探讨I~-诱导的人甲状腺原代细胞的氯通道的电生理学及药理学特性。方法:干贴壁法进行原代细胞培养;免疫荧光法鉴定甲状腺原代细胞;全细胞膜片钳技术记录细胞氯通道电流;阴离子置换法研究氯通道离子选择性。结果:细胞外灌流NaI(1μmol/L)可激活甲状腺原代细胞膜氯通道开放,产生氯电流,该电流有明显外向优势,无电压及时间依赖性失活,其翻转电位接近氯离子平衡电位。该电流可被氯通道阻断剂NPPB抑制,同时该电流具有容积敏感性,能够被47%高渗溶液抑制。该通道对阴离子的通透性依次为:I~->Br~->Cl~->Gluconate~-。结论:NaI可以激活人甲状腺原代细胞容积敏感性氯通道,该通道对I~-的通透性高于Cl~-。(本文来源于《黑龙江医药科学》期刊2018年03期）
杜雨薇[2]（2017）在《容积调控氯通道的激活与细胞内Ca~(2+)关系的研究》一文中研究指出容积调控氯通道(volume regulated chloride channel,VRCC)是氯离子通道大家族中的一员,它表达分布广泛,在细胞维持一定容积与稳态的调控过程中起到了关键作用,并与细胞凋亡等许多生理、病理过程密切相关。关于VRCC的分子基础和激活机制多年来一直未有定论,近年来比较公认的说法是LRRC8(leucine-rich repeat-containing 8)是VRCC的分子基础,此外,也有证据表明构成Ca~(2+)激活氯通道(calcium activated chloride channels,CaCCs)的分子基础TMEM16(Anoctamins)及bestrophin也可能参与VRCC的构成。Ca~(2+)是细胞内重要的第二信使,参与调控许多细胞生理过程。研究发现,细胞肿胀引起的体积变化往往伴随有细胞内Ca~(2+)的升高,越来越多的证据表明,细胞内Ca~(2+)通过微域形式(nanodomain Ca~(2+))参与VRCC的激活应该是VRCC激活的重要机制之一。本课题致力于VRCC的激活机制的研究,第一部分主要探讨VRCC相关分子LRRC8A和ANO1对VRCC的贡献;第二部分主要探讨细胞内Ca~(2+)在VRCC激活过程中的作用。论文具体内容如下:第一部分LRRC8A及ANO1对VRCC的贡献。目的:比较HEK293细胞中LRRC8A和ANO1对VRCC的贡献。方法:1 HEK293细胞中的VRCC由细胞内高渗溶液或细胞外低渗溶液激活,VRCC电流由全细胞膜片钳技术记录,钳制电压为-60 mV。2利用CRISPR/Cas 9技术敲除LRRC8A和ANO1,比较观察分别缺失二者对VRCC电流的影响。3观察过表达LRRC8A和ANO1后对VRCC的影响。结果:1在HEK293细胞,容积调控氯通道(VRCC)可被细胞内高渗或细胞外低渗激活,两种激活方式产生的VRCC平均电流密度分别为62.33±3.98 pA/pF(n=22),和59.11±6.20 pA/pF(n=18,P>0.05)。2敲除lrrc8a后,与野生对照hek细胞相比,vrcc平均电流密度由62.33±3.98pa/pf降到3.10±0.68pa/pf(n=11,**p<0.01);敲除ano1后,平均电流密度由62.33±3.98pa/pf降到49.42±8.36pa/pf(n=17,*p<0.05)。3在lrrc8a-ko细胞中转染lrrc8a质粒,vrcc平均电流密度恢复至野生对照hek细胞水平53.34±20.20pa/pf(n=7,p>0.05);转染ano1质粒,vrcc平均电流密度有所增加(9.15±1.91pa/pf,n=10,***p<0.001),但仍然低于野生对照hek细胞水平(62.33±3.98pa/pf,n=22),由ano1介导的vrcc电流的动力学特征表现与钙激活氯通道(caccs)相似。结论:1在hek细胞,细胞内高渗或细胞外低渗激活诱发的vrcc电流大小基本一致,动力学特征一致,都表现为外向整流与正电压下失活的特征。2在hek细胞,lrrc8a和ano1都参与vrcc的构成,其中lrrc8a贡献较大。第二部分细胞内Ca~(2+)参与容积调控氯通道激活的研究目的:评价细胞内Ca~(2+)与vrcc激活的关系,比较低渗、血清、atp引起细胞内Ca~(2+)升高的变化规律,以及叁者诱发的vrcc特征;探索伴随细胞肿胀升高的内Ca~(2+)来源。方法:1应用全细胞膜片钳技术记录牵制电压在-60mv下hek293细胞的vrcc。观察细胞内分别加入Ca~(2+)螯合剂bapta和egta后对vrcc电流的影响。2观察细胞外钙对vrcc的影响。3观察细胞外低渗、等渗情况下血清、atp导致的细胞内Ca~(2+)瞬变。4观察在细胞内外等渗情况下血清和atp诱发的vrcc电流。5观察ryanodine受体阻断剂dantrolene和激动剂caffeine对vrcc的影响。6观察利用crispr/cas9敲除磷脂酶plcγ1和plcβ4对vrcc电流的影响。7观察细胞外低渗对细胞膜pip2的影响。8观察细胞膜脂伐调节剂m-βcd对细胞外低渗、等渗血清和atp诱发的vrcc电流的影响。结果:1快速螯合细胞内Ca~(2+)抑制vrcc产生。在高渗细胞内液中加入bapta和egta,前者使vrcc平均电流密度由76.11±4.10pa/pf(n=12)降至15.72±3.63pa/pf(n=9,***p<0.001),而后者对vrcc无影响(63.99±6.09pa/pf,n=16,p>0.05)。在等渗内液中加入bapta,并用低渗外液激活vrcc,平均电流密度由56.36±10.94pa/pf降至2.88±0.51pa/pf(n=8,***p<0.01)。2细胞外Ca~(2+)对vrcc激活无影响。无Ca~(2+)条件下由细胞内高渗激活的vrcc的平均电流密度为74.28±11.44pa/pf(n=12),与有外Ca~(2+)情况下的vrcc电流62.33±3.98pa/pf相比无差别(n=22,p>0.05)。3低渗细胞外液、等渗血清、atp都能诱发细胞内Ca~(2+)瞬变,但Ca~(2+)瞬变变化规律不同;敲除lrrc8a不影响内Ca~(2+)浓度;去除细胞外Ca~(2+)对atp引起的细胞内Ca~(2+)瞬变影响较大。4在细胞内外等渗情况下血清能够诱发一过性vrcc电流,平均电流密度为6.88±1.58pa/pf(n=12),而atp不能诱发vrcc。5调节ryanodine受体功能影响vrcc产生。孵育dantrolene后,vrcc电流密度从71.61±4.89pa/pf降至25.51±1.97pa/pf(n=16,***p<0.001);给予caffeine灌流,记录的11个细胞只有2个产生微弱电流,电流密度分别为4pa/pf和25pa/pf。6plc可能没有直接参与vrcc的激活。敲除plcγ1和plcβ4基因后hek细胞的vrcc平均电流密度分别为67.05±9.53pa/pf(n=14)和71.61±8.81pa/pf(n=9),两者与对照hek细胞79.95±3.85pa/pf(n=10)相比较均没有差别(p>0.05)。7细胞外低渗条件基本不能诱发细胞膜pip2水解。8孵育m-βcd对细胞外低渗和等渗血清诱发的vrcc无明显影响。结论:1细胞肿胀伴随细胞内钙增加,细胞内钙以微域的形式(nanodomainCa~(2+))参与vrcc的激活。vrcc激活时细胞内钙升高是细胞内钙库释放所致,而与细胞外Ca~(2+)无关;pip2及plc信号通路可能没有直接参与VRCC激活,可能不是细胞微域Ca~(2+)的来源。2与细胞外低渗相似,血清、ATP在等渗条件下都可以诱发细胞内Ca~(2+)瞬变,但血清可以诱发一过性VRCC,而ATP不能诱发VRCC,说明单纯的内Ca~(2+)升高不能直接激活VRCC,此外说明体积变化不是VRCC激活的必要条件。3破坏细胞膜脂筏微域结构并不影响VRCC的激活。(本文来源于《河北医科大学》期刊2017-03-01）
孟龙,王海波,邓志钦,汪源,伍嘉宝[3]（2014）在《冰片对鼻咽癌细胞容积敏感性氯通道的激活作用》一文中研究指出目的探讨冰片对低分化鼻咽癌(CNE-2Z)细胞氯通道的激活作用及对细胞容积的影响。方法采用全细胞膜片钳技术记录冰片激活CNE-2Z细胞膜电流,分析其电流特性;用活细胞图像法观察并测量冰片对细胞体积的影响。结果细胞外灌流冰片(20μmol·L-1)诱导CNE-2Z细胞膜氯通道开放,产生氯电流,该电流有明显外向优势,无电压及时间依赖性失活,其翻转电位接近氯离子平衡电位,该电流可被氯通道阻断剂tamoxifen抑制,细胞外灌流47%高渗溶液完全抑制该电流。细胞外灌流冰片30 min,细胞体积缩小约9.4%,该作用可被tamoxifen完全抑制。结论冰片可以激活低分化鼻咽癌细胞容积敏感性氯通道,导致细胞体积缩小,氯通道在冰片引起细胞体积缩小中起着重要作用。(本文来源于《中国药理学通报》期刊2014年12期）
厉冰雪,滕双凤,刘振锋,刘梅,叶东[4]（2012）在《熊果酸激活低分化鼻咽癌细胞氯通道和减小细胞容积》一文中研究指出本文旨在研究熊果酸对低分化鼻咽癌细胞氯通道的激活作用,以及熊果酸对其细胞容积的影响。采用膜片钳技术记录熊果酸激活的鼻咽癌细胞(CNE-2Z)全细胞氯电流,应用离子置换、改变细胞外渗透压、氯通道阻断剂等观察熊果酸诱导的氯电流的特性,活细胞动态图像分析技术测量细胞容积变化。结果显示,等渗条件下可记录到CNE-2Z细胞微弱且稳定的背景氯电流,细胞外灌流熊果酸可浓度依赖性(1～100nmol/L)诱发氯电流的产生,在±80mV电压钳制下,100nmol/L熊果酸激活的氯电流的平均电流密度为(78.92±6.39)pA/pF和(59.86±4.86)pA/pF,该电流具有较明显的外向优势,不表现明显的时间依赖性和电压依赖性失活。该电流翻转电位为(4.83±0.30)mV,较接近Cl平衡电位(0.9mV)。熊果酸激活的氯通道对不同阴离子的通透性为:Cl-=I->Br->葡萄酸根离子。该电流具有容积敏感性,可被细胞外高渗透压显着抑制;氯通道阻断剂他莫昔芬(tamoxifen)、5-硝基-2-(3-苯丙胺)苯甲酸[(5-nitro-2-(3-phenylpro-pylamino)benzoic acid,NPPB]可抑制该电流。细胞外灌流熊果酸1h后,细胞容积减小,氯通道阻断剂NPPB可抑制该容积变化。以上结果提示,熊果酸可以激活低分化鼻咽癌细胞的氯通道,使Cl外流,进而引起细胞容积减小。(本文来源于《生理学报》期刊2012年06期）
杨春涛,左婉红,赵斌,赵磊,蔡典其[5]（2012）在《硫化氢激活H9c2心肌细胞容积调节性氯通道》一文中研究指出目的观察硫化氢(H2S)对H9c2心肌细胞容积调节性氯通道(VRCC)的影响。方法培养大鼠H9c2心肌细胞,用H2S供体硫氢化钠(NaHS)处理H9c2心肌细胞。分别应用Western blot和全细胞膜片钳技术分析蛋白的表达和VRCC的开放和关闭。结果等张灌流液处理的H9c2心肌细胞可记录到微弱的背景氯电流。低张灌流液处理可明显增加H9c2心肌细胞的氯电流(P<0.01),高张灌流液处理则可减弱这种增强作用(P<0.05)。Western blot检测显示H9c2心肌细胞上存在ClC-3氯通道蛋白的表达。用400μmol/L NaHS处理0～30 min可激活H9c2心肌细胞上的氯通道,高张灌流液处理抑制NaHS处理诱导的氯通道激活。400μmol/L NaHS处理0～30min对H9c2心肌细胞ClC-3氯通道蛋白的表达无明显影响(P>0.05)。结论 H9c2心肌细胞存在VRCC和ClC-3氯通道蛋白的表达,H2S处理可激活VRCC而不影响ClC-3氯通道蛋白的表达。(本文来源于《中国动脉硬化杂志》期刊2012年06期）
毛张凡,徐小惠,黄杰,耿庆,康敢军[6]（2012）在《肺癌干细胞中存在容积激活氯通道》一文中研究指出目的:研究肺癌干细胞中是否存在容积激活氯通道。方法:用免疫磁珠法分选非小细胞肺癌细胞系A549中CD133+细胞,用流式细胞术检测其纯度。用全细胞膜片钳记录CD133+细胞中是否存在容积激活氯电流。结果:本实验中免疫磁珠法分选出的CD133+肺癌干细胞,流式细胞术检测其纯度为92.14%;在22/40(55%)CD133+细胞上记录到容积激活氯电流。结论:CD133+肺癌干细胞中存在容积激活氯通道。(本文来源于《中国病理生理杂志》期刊2012年05期）
刘善文,李媛,李华荣,马文波,潘廷才[7]（2011）在《小檗碱激活人结肠癌细胞容积敏感的氯通道》一文中研究指出本文旨在研究小檗碱对人结肠癌细胞(SW480)氯通道的作用。采用膜片钳技术记录小檗碱激活的SW480全细胞氯电流,并用高渗和低渗灌流液、以及氯通道阻断剂研究该电流的生理学和药理学特性。结果显示,当细胞处在等渗液中,可在SW480细胞膜上记录到微弱且稳定的背景电流;小檗碱(10nmol/L)可诱发SW480细胞迅速产生氯电流,该电流的潜伏期为(115.6±21.7)s,具有微弱的外向优势,在+80mV电压钳制下其平均电流密度为(85.8±4.6)pA/pF,在80mV电压钳制下其平均电流密度为(71.9±3.5)pA/pF。小檗碱激活的氯电流没有明显的时间依赖性失活和电压依赖性失活,其翻转电位为(5.5±1.2)mV,接近氯离子的平衡电位(0.9mV)。细胞外灌流高渗液可几乎完全抑制小檗碱激活的氯电流,而低渗液细胞外灌流可激活一个氯电流,其特性与小檗碱激活的氯电流相似。氯通道的阻断剂NPPB、tamoxifen能显着地抑制小檗碱激活的氯电流。以上实验结果提示,小檗碱可以激活人结肠癌细胞氯通道,且该通道对氯通道阻断剂NPPB、tamoxifen和细胞容积变化敏感。(本文来源于《生理学报》期刊2011年06期）
徐晓,陈丽新[8]（2006）在《容积激活性氯通道在神经胶质瘤细胞迁移中的作用》一文中研究指出容积激活性氯通道(volume-activated chloride channels,VACC)是广泛存在于脊椎动物细胞膜上的一种阴离子通道,参与维持细胞容积、细胞迁移等各种功能。神经胶质瘤的一个主要的生物学特性是侵袭性,VACC在神经胶质瘤的侵袭转移方面发挥着重要作用。笔者综合近年有关文献对VACC及其在神经胶质瘤细胞迁移中的作用的研究做一综述。(本文来源于《现代肿瘤医学》期刊2006年10期）
朱军[9]（2005）在《容积激活氯通道在心肌缺血/再灌注损伤中的作用》一文中研究指出研究背景和目的 冠心病是严重危害人类健康的常见疾病之一,心肌梗死是冠心病患者死亡的主要原因。尽快恢复缺血心肌的血流灌注(如血管成形术、溶栓治疗等)是治疗心肌梗死的必要措施,但同时会引起再灌注损伤,导致心肌细胞死亡。缺血/再灌注损伤是一个复杂的病理生理过程,包括心肌细胞坏死和凋亡、心律失常和心肌顿抑等,其中致死性再灌注损伤(Lethal Reperfusion Injury)近年来倍受关注。致死性再灌注损伤发生在再灌注开始后的数分钟内,主要表现为“爆发性”细胞肿胀和坏死,是再灌注期细胞死亡的主要贡献者。 近年来,离子通道在缺血/再灌注损伤中的作用,越来越受到人们的重视,其中氯离子通道也成为人们关注的对象。容积激活氯离子通道(volume activated Cl~- channel,I_(Cl,vol))广泛表达于心血管系统。该通道作为容积调节性阴离子外流的主要途径,在细胞(本文来源于《第四军医大学》期刊2005-05-01）
王军,臧益民,徐洪涛[10]（2002）在《钙激活性钾通道是人小肠上皮细胞的容积调节性通道(英文)》一文中研究指出目的 :研究细胞容积调节机制 ,探讨人类小肠上皮细胞调节性容积减小 (RVD)过程中离子通道的作用及其种类。方法 :膜片钳全细胞记录和单通道记录法记录培养的人类小肠上皮细胞 RVD过程中电流的变化 ,细胞容积测定法观察 RVD过程中特异性钙激活性钾通道阻断剂 (clotrimazole)的作用。结果 :全细胞记录法证实细胞 RVD过程中 K+通道和 Cl-通道电流同时被激活 ,该 K+通道电流具有明显的钙依赖性并可被 clotrim azole阻断。单通道记录法进一步证实 RVD过程中激活的 K+通道为 Interm ediate- conductance钙激活性钾通道。结论 :人类小肠上皮细胞在低渗溶液作用下具有 RVD过程 ,钙激活性钾通道在 RVD过程中具有十分重要的作用。(本文来源于《心脏杂志》期刊2002年02期）
容积激活性氯通道论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
容积调控氯通道(volume regulated chloride channel,VRCC)是氯离子通道大家族中的一员,它表达分布广泛,在细胞维持一定容积与稳态的调控过程中起到了关键作用,并与细胞凋亡等许多生理、病理过程密切相关。关于VRCC的分子基础和激活机制多年来一直未有定论,近年来比较公认的说法是LRRC8(leucine-rich repeat-containing 8)是VRCC的分子基础,此外,也有证据表明构成Ca~(2+)激活氯通道(calcium activated chloride channels,CaCCs)的分子基础TMEM16(Anoctamins)及bestrophin也可能参与VRCC的构成。Ca~(2+)是细胞内重要的第二信使,参与调控许多细胞生理过程。研究发现,细胞肿胀引起的体积变化往往伴随有细胞内Ca~(2+)的升高,越来越多的证据表明,细胞内Ca~(2+)通过微域形式(nanodomain Ca~(2+))参与VRCC的激活应该是VRCC激活的重要机制之一。本课题致力于VRCC的激活机制的研究,第一部分主要探讨VRCC相关分子LRRC8A和ANO1对VRCC的贡献;第二部分主要探讨细胞内Ca~(2+)在VRCC激活过程中的作用。论文具体内容如下:第一部分LRRC8A及ANO1对VRCC的贡献。目的:比较HEK293细胞中LRRC8A和ANO1对VRCC的贡献。方法:1 HEK293细胞中的VRCC由细胞内高渗溶液或细胞外低渗溶液激活,VRCC电流由全细胞膜片钳技术记录,钳制电压为-60 mV。2利用CRISPR/Cas 9技术敲除LRRC8A和ANO1,比较观察分别缺失二者对VRCC电流的影响。3观察过表达LRRC8A和ANO1后对VRCC的影响。结果:1在HEK293细胞,容积调控氯通道(VRCC)可被细胞内高渗或细胞外低渗激活,两种激活方式产生的VRCC平均电流密度分别为62.33±3.98 pA/pF(n=22),和59.11±6.20 pA/pF(n=18,P>0.05)。2敲除lrrc8a后,与野生对照hek细胞相比,vrcc平均电流密度由62.33±3.98pa/pf降到3.10±0.68pa/pf(n=11,**p<0.01);敲除ano1后,平均电流密度由62.33±3.98pa/pf降到49.42±8.36pa/pf(n=17,*p<0.05)。3在lrrc8a-ko细胞中转染lrrc8a质粒,vrcc平均电流密度恢复至野生对照hek细胞水平53.34±20.20pa/pf(n=7,p>0.05);转染ano1质粒,vrcc平均电流密度有所增加(9.15±1.91pa/pf,n=10,***p<0.001),但仍然低于野生对照hek细胞水平(62.33±3.98pa/pf,n=22),由ano1介导的vrcc电流的动力学特征表现与钙激活氯通道(caccs)相似。结论:1在hek细胞,细胞内高渗或细胞外低渗激活诱发的vrcc电流大小基本一致,动力学特征一致,都表现为外向整流与正电压下失活的特征。2在hek细胞,lrrc8a和ano1都参与vrcc的构成,其中lrrc8a贡献较大。第二部分细胞内Ca~(2+)参与容积调控氯通道激活的研究目的:评价细胞内Ca~(2+)与vrcc激活的关系,比较低渗、血清、atp引起细胞内Ca~(2+)升高的变化规律,以及叁者诱发的vrcc特征;探索伴随细胞肿胀升高的内Ca~(2+)来源。方法:1应用全细胞膜片钳技术记录牵制电压在-60mv下hek293细胞的vrcc。观察细胞内分别加入Ca~(2+)螯合剂bapta和egta后对vrcc电流的影响。2观察细胞外钙对vrcc的影响。3观察细胞外低渗、等渗情况下血清、atp导致的细胞内Ca~(2+)瞬变。4观察在细胞内外等渗情况下血清和atp诱发的vrcc电流。5观察ryanodine受体阻断剂dantrolene和激动剂caffeine对vrcc的影响。6观察利用crispr/cas9敲除磷脂酶plcγ1和plcβ4对vrcc电流的影响。7观察细胞外低渗对细胞膜pip2的影响。8观察细胞膜脂伐调节剂m-βcd对细胞外低渗、等渗血清和atp诱发的vrcc电流的影响。结果:1快速螯合细胞内Ca~(2+)抑制vrcc产生。在高渗细胞内液中加入bapta和egta,前者使vrcc平均电流密度由76.11±4.10pa/pf(n=12)降至15.72±3.63pa/pf(n=9,***p<0.001),而后者对vrcc无影响(63.99±6.09pa/pf,n=16,p>0.05)。在等渗内液中加入bapta,并用低渗外液激活vrcc,平均电流密度由56.36±10.94pa/pf降至2.88±0.51pa/pf(n=8,***p<0.01)。2细胞外Ca~(2+)对vrcc激活无影响。无Ca~(2+)条件下由细胞内高渗激活的vrcc的平均电流密度为74.28±11.44pa/pf(n=12),与有外Ca~(2+)情况下的vrcc电流62.33±3.98pa/pf相比无差别(n=22,p>0.05)。3低渗细胞外液、等渗血清、atp都能诱发细胞内Ca~(2+)瞬变,但Ca~(2+)瞬变变化规律不同;敲除lrrc8a不影响内Ca~(2+)浓度;去除细胞外Ca~(2+)对atp引起的细胞内Ca~(2+)瞬变影响较大。4在细胞内外等渗情况下血清能够诱发一过性vrcc电流,平均电流密度为6.88±1.58pa/pf(n=12),而atp不能诱发vrcc。5调节ryanodine受体功能影响vrcc产生。孵育dantrolene后,vrcc电流密度从71.61±4.89pa/pf降至25.51±1.97pa/pf(n=16,***p<0.001);给予caffeine灌流,记录的11个细胞只有2个产生微弱电流,电流密度分别为4pa/pf和25pa/pf。6plc可能没有直接参与vrcc的激活。敲除plcγ1和plcβ4基因后hek细胞的vrcc平均电流密度分别为67.05±9.53pa/pf(n=14)和71.61±8.81pa/pf(n=9),两者与对照hek细胞79.95±3.85pa/pf(n=10)相比较均没有差别(p>0.05)。7细胞外低渗条件基本不能诱发细胞膜pip2水解。8孵育m-βcd对细胞外低渗和等渗血清诱发的vrcc无明显影响。结论:1细胞肿胀伴随细胞内钙增加,细胞内钙以微域的形式(nanodomainCa~(2+))参与vrcc的激活。vrcc激活时细胞内钙升高是细胞内钙库释放所致,而与细胞外Ca~(2+)无关;pip2及plc信号通路可能没有直接参与VRCC激活,可能不是细胞微域Ca~(2+)的来源。2与细胞外低渗相似,血清、ATP在等渗条件下都可以诱发细胞内Ca~(2+)瞬变,但血清可以诱发一过性VRCC,而ATP不能诱发VRCC,说明单纯的内Ca~(2+)升高不能直接激活VRCC,此外说明体积变化不是VRCC激活的必要条件。3破坏细胞膜脂筏微域结构并不影响VRCC的激活。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
容积激活性氯通道论文参考文献
[1].徐剑英,刘勇,郑衍芳,王立伟,陈丽新.I~-激活人甲状腺原代细胞容积敏感性氯通道的研究[J].黑龙江医药科学.2018
[2].杜雨薇.容积调控氯通道的激活与细胞内Ca~(2+)关系的研究[D].河北医科大学.2017
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[5].杨春涛,左婉红,赵斌,赵磊,蔡典其.硫化氢激活H9c2心肌细胞容积调节性氯通道[J].中国动脉硬化杂志.2012
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