导读:本文包含了红没药醇论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:α-红没药醇,胶质母细胞瘤,迁移,侵袭
红没药醇论文文献综述
闫海斌,徐如祥[1]（2018）在《α-红没药醇对胶质母细胞瘤细胞迁移和侵袭的影响》一文中研究指出目的研究α-红没药醇(α-bisabolol)对胶质母细胞瘤细胞U251和U87迁移和侵袭的影响并探讨其可能的机制。方法体外培养人脑胶质母细胞瘤细胞U251和U87,CCK8比色法检测不同浓度(0μmol/L、1.25μmol/L、2.5μmol/L、5μmol/L、10μmol/L)α-红没药醇作用24 h后细胞存活率的变化;细胞划痕实验、Transwell实验、Western blotting检测不同浓度(0μmol/L、1.25μmol/L、2.5μmol/L)α-红没药醇对U251和U87细胞迁移、侵袭能力及对细胞MMP-2、MMP-9、c-Met蛋白表达量的影响;U251细胞分为A组(空载质粒组)、B组(空载质粒+2.5μmol/Lα-红没药醇组)、C组(过表达c-Met质粒组)、D组(过表达c-Met质粒+2.5μmol/Lα-红没药醇组),转染质粒后24 h,B、D组加入2.5μmol/Lα-红没药醇,细胞划痕实验、Transwell实验、Western blotting分别检测4组细胞迁移、侵袭能力及c-Met、MMP-2、MMP-9蛋白表达量。结果 5μmol/L、10μmol/L组细胞存活率较0μmol/L、1.25μmol/L、2.5μmol/L组下降(U251:61.22%±5.08%、29.48%±4.84%vs 100%±0.00%、98.16%±5.71%、96.89±7.30%,P=0.00;U87:55.72%±8.17%、19.66%±4.82%vs100%±0.00%、97.86%±5.41%、95.31%±5.42%,P=0.00)。0μmol/L、1.25μmol/L、2.5μmol/L组划痕愈合百分比分别为U251:49.36%±5.44%、35.08%±3.79%、23.89%±4.51%,U87:46.64%±4.83%、33.42%±3.10%、22.35%±3.62%,侵袭到下室的细胞数量分别为U251:248.67±14.94、171.11±17.91、87.11±15.49,U87:202.44±16.98、145.44±11.91、71.98±9.32,叁组间差异均有统计学意义(P均=0.000)。c-Met、MMP-2、MMP-9蛋白表达量分别为:U251(c-Met:1.00±0.00、0.70±0.09、0.33±0.08;MMP-2:1.00±0.00、0.70±0.08、0.32±0.10;MMP-9:1.00±0.00、0.69±0.09、0.24±0.07);U87(c-Met:1.00±0.00、0.71±0.08、0.27±0.08;MMP-2:1.00±0.00、0.71±0.10、0.29±0.04;MMP-9:1.00±0.00、0.72±0.08、0.23±0.04),叁组间差异均有统计学意义(P=0.000)。转染c-Met过表达质粒后D组较B组划痕愈合百分比明显升高(35.61%±4.70%vs 13.11%±2.99%),D组侵袭到下室的细胞数量较B组明显升高(209.44±18.13 vs 91.33±14.46),D组较B组c-Met、MMP-2、MMP-9蛋白表达量明显升高(c-Met:0.60±0.04 vs 0.39±0.04;MMP-2:0.71±0.10 vs 0.49±0.08,MMP-9:0.73±0.11 vs 0.45±0.07,P=0.000)。结论α-红没药醇可以通过下调c-Met抑制胶质母细胞瘤细胞迁移和侵袭。(本文来源于《解放军医学院学报》期刊2018年08期）
张志虎,陈静,唐思琼,张静,李伦[2]（2018）在《双斑长跗萤叶甲成虫对α-红没药醇等棉花和玉米挥发物的嗅觉行为反应》一文中研究指出【目的】筛选对双斑长跗萤叶甲Monolepta hieroglyphica(Motschulsky)成虫有引诱或趋避活性的植物挥发物。【方法】利用"Y"型嗅觉仪测定对双斑长跗萤叶甲有引诱或趋避作用的挥发物。【结果】10μg/mL的α-红没药醇和α-蒎烯对双斑长跗萤叶甲雌雄成虫有明显的引诱作用,配方1、2、6对双斑长跗萤叶甲雄成虫有明显的引诱作用,配方2、6对双斑长跗萤叶甲雌成虫有明显的引诱作用。【结论】10μg/mL的α-红没药醇和α-蒎烯对双斑长跗萤叶甲有明显的引诱趋性,可作为该叶甲的引诱剂成分。(本文来源于《新疆农业科学》期刊2018年06期）
闫海娬[3]（2018）在《α-红没药醇通过阻断c-Met抑制胶质母细胞瘤细胞迁移和侵袭》一文中研究指出背景及目的胶质瘤约占中枢神经系统所有原发性肿瘤的32%,占中枢神经系统恶性肿瘤的81%,来源于神经上皮组织,是最常见的颅内恶性肿瘤[1],具有发病率高、复发率高、生长迅速、预后差等特点[2],尤其是胶质母细胞瘤,呈侵袭性生长,恶性程度高,手术难以做到完全切除,以现有的手术为主综合放化疗的治疗方案,患者中位生存期仅为1年[3],对人类健康造成严重威胁。前期研究证实,c-Met分子在肿瘤的发生发展及肿瘤的迁移和侵袭等生物过程中中发挥重要作用。包括胶质母细胞瘤在内的多种恶性肿瘤中,c-Met呈现出过度表达的状态,一方面上调基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinase MMP)基因表达,使细胞间质重构,为肿瘤的侵袭做准备;另一方面,通过与转录因子TWIST正反馈作用,参与上皮-间质转化(epithelial mesenchymal transition EMT),为肿瘤侵袭提供初始动力[4]。α-红没药醇(α-bisabolol)是一种来源于春黄菊、洋甘菊等植物精油的生物活性物质,具有良好的脂溶性[5,6],前期研究显示,其具有一定的抗氧化、抗炎、抗突变、调节免疫等作用。近年来又有一些研究发现其具有一定抗肿瘤活性,对胶质母细胞瘤也具有高效的杀灭作用。本研究主要探讨α-红没药醇对胶质母细胞瘤细胞迁移和侵袭能力的影响及c-Met通路在其中发挥的作用。研究方法1.CCK8比色法检测α-红没药醇对U87和U251细胞增殖的抑制作用;2.伤口愈合实验检测α-红没药醇对U87和U251细胞迁移能力的影响;3.Transwell检测α-红没药醇对U87和U251细胞侵袭能力的影响;4.Western blotting检测α-红没药醇作用于U87和U251细胞24小时后c-Met及其下游分子MMP-2、MMP-9表达量的变化;5.U251细胞转染c-Met过表达质粒后α-红没药醇继续处理细胞,伤口愈合实验检测细胞的迁移能力,transwell实验检测细胞的侵袭能力,Western blotting检测c-Met蛋白及其下游分子MMP-2、MMP-9蛋白的表达量变化并与转染空载质粒组进行比较。6.统计分析所有计量数据用均数士标准差(x±s)表示,使用SPSS 23.0统计学软件,对所测得的结果进行正态性及方差齐性检验。两组间均数比较采用两独立样本均数t检验;多组间均数比较采用单因素方差分析,若方差齐性,多组间均数两两比较使用LSD检验,若方差不齐则选用Dunnett T3检验。检验水准定为α=0.05,P<0.05认为有显着差异。研究结果1.α-红没药醇引起胶质母细胞瘤细胞的增殖抑制。不同浓度组U87和U251细胞存活率差异有统计学意义(P<0.05),且达到一定浓度后,随药物浓度继续增加,各处理组之间差异也有统计学意义(P<0.05)。证明了 α-红没药醇对U87和U251细胞有抑制增殖作用,且具有一定的剂量依赖性。2.α-红没药醇能够抑制胶质母细胞瘤迁移和侵袭。通过伤口愈合实验发现,α-红没药醇能显着抑制U87和U251细胞往伤口处迁移,并具有一定的浓度依赖性。各组间均数的差异有统计学意义(P<0.05)。通过transwell实验发现,不同浓度α-红没药醇作用于U87和U251细胞24小后,加药组穿梭到下室的细胞数较对照组细胞数明显减少,并呈现出浓度的依赖性,各组间均数的差异有统计学意义(P<0.05)。3.Western blotting检测发现α-红没药醇能下调c-Met及其下游分子MMP-2、MMP-9蛋白表达,并呈浓度依赖性,各组间均数的差异具有统计学意义(P<0.05)。4.过表达c-Met能部分逆转α-红没药醇对胶质母细胞瘤细胞的抑制作用,1)转染c-Met过表达质粒的U251细胞组较转染空载质粒组的细胞迁移能力增强,伤口愈合率明显较对照组高,各组间均数的差异有统计学意义(P<0.05)。2)c-Met过表达组细胞侵袭能力增强,transwell实验发现穿梭到下室的细胞数与空载质粒组相比明显增多,各组间均数的差异有统计学意义(P<0.05)。3)Western blotting检测发现,c-Met过表达组较空载质粒组c-Met、MMP-2、MMP-9叁种蛋白表达水平均升高,各组间均数的差异有统计学意义(P<0.05)。(本文来源于《中国人民解放军医学院》期刊2018-05-25）
张全书,王翔鹏,武璐璐,向阳[4]（2018）在《红没药醇对对乙酰氨基酚致小鼠急性肝损伤的保护作用》一文中研究指出目的探讨红没药醇对对乙酰氨基酚(APAP)致小鼠急性肝损伤的保护作用及其可能机制。方法 40只小鼠随机分为对照组、模型组、谷胱甘肽组和红没药醇组。造模后,谷胱甘肽组和红没药醇组按照相应剂量给药,治疗2 d后取材。HE染色切片观察各组小鼠肝组织的病理组织学变化,Tunel染色切片观察各组小鼠肝细胞凋亡情况,测定各组小鼠血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)的活性以及肿瘤坏死因子(TNF-α)、白介素6(IL-6)的水平。结果与模型组比较,谷胱甘肽组、红没药醇组ALT、AST活性以及TNF-α、IL-6水平下降(P<0.05);红没药醇组ALT、AST活性以及TNF-α、IL-6的水平显着低于谷胱甘肽组(P<0.05);与模型组比较,谷胱甘肽组、红没药醇组黄色或棕黄色胞核有所减少,肝细胞凋亡数量减少(P<0.01);与谷胱甘肽组比较,红没药醇组黄色或棕黄色胞核减少,肝细胞凋亡数量减少(P<0.05)。结论红没药醇对APAP导致的急性肝损伤具有抗炎抗凋亡的保护作用。(本文来源于《湖北民族学院学报(医学版)》期刊2018年01期）
王婉婷[5]（2017）在《红没药醇纳米乳液的制备及其质量评价》一文中研究指出本课题根据红没药醇的抗炎活性以及纳米乳这种新型药物传输系统的优势,开发制备成红没药醇纳米乳液,确定其工艺处方、建立其质控方法、增加其局部皮肤滞留量,有效的提高其透皮性能。具体研究内容包括:1.含量测定方法的建立:采用HPLC方法对红没药醇纳米乳液进行含量测定,建立其所需标准曲线,方法学考察显示HPLC专属性、精密度、回收率、稳定性、重复性等均符合标准,适用于红没药醇纳米乳液体外的含量测定。2.工艺处方的研究:根据所选不同油相、表面活性剂的配伍情况,采用水滴定法绘制空白纳米乳的伪叁元相图,比较乳区面积大小后确定选用叁乙酸甘油酯作为油相,Tween80、EL40作为表面活性剂,1,2-丙二醇作为助表面活性剂,Km值为1:1。选用复合表面活性剂对处方进行优化,比较画出的伪叁元相图面积大小得出最佳处方为:w(红没药醇)=1.00%,w(叁乙酸甘油酯)=7.92%,w(EL40)=9.90%,w(Tween80)=4.95%,w(1,2-丙二醇)=14.85%,w(蒸馏水)=61.38%。按照处方采用相转变法制备出的O/W型红没药醇纳米乳液外观清亮透明,此处方符合实验方案设计要求。3.质量评价:利用透射电子显微镜观察红没药醇纳米乳液的形态,乳滴为均匀分布的规则圆形;激光粒度分析仪测定其平均粒径为11.88nm、多分散系数(PDI)为0.108,粒径均分布在1～35nm范围内。染色法和稀释法均证明红没药醇纳米乳液为O/W型。HPLC法测定红没药醇纳米乳液平均含药量为49.88μg/ml。测定其Zeta电位为(-30.2±0.4)mV,经高速离心试验、加速试验红没药醇纳米乳液外观仍澄清透明,其含量未发生明显改变,表明红没药醇纳米乳液稳定性较好。温度试验显示低温及室温条件下红没药醇含量未发生明显改变,高温条件略有下降,应避免存放于高温环境下。红没药醇纳米乳液的稳定性良好,质量评价符合乳剂制剂的要求。4.透皮性能评价:借助离体小鼠腹部皮肤和透皮扩散试验仪,以红没药醇乳膏为对照,对红没药醇纳米乳液的经皮渗透性进行考察,具体包括累积透过量与皮肤滞留量的测定。四种受试药物12h的累积透过量比较结果为红没药醇纳米乳液>含2%氮酮红没药醇纳米乳液>含2%氮酮红没药醇乳膏>红没药醇乳膏。皮肤滞留量分别为:红没药醇纳米乳液8.74μg.cm-2、含2%氮酮红没药醇纳米乳液3.35μg.cm-2、含2%氮酮红没药醇乳膏1.32μg·cm-2、红没药醇乳膏1.25μg·cm-2。红没药醇纳米乳液的透皮性能以及皮肤滞留量均明显优于红没药醇乳膏,促渗透剂氮酮并不能提高红没药醇纳米乳液的透皮性能,反而会影响其皮肤滞留量。因此红没药醇纳米乳液在保持有效成分透皮性能的同时,还极大的提升了药物的局部皮肤滞留量。(本文来源于《哈尔滨商业大学》期刊2017-06-01）
杨保刚,符昌雨,吕庆,麦成华[6]（2017）在《液相色谱法测定化妆品中α-红没药醇的含量》一文中研究指出α-红没药醇是一种重要的化妆品功效成分。建立了以液相色谱法测定化妆品中α-红没药醇含量的方法。样品通过四氢呋喃提取,液相色谱分离,DAD检测器测定。方法检出限为50 mg/kg,加标回收率在96.8%~103.2%之间,相对标准偏差(RSD)<3%,可满足日常检测工作的要求。(本文来源于《香料香精化妆品》期刊2017年02期）
吴少莉[7]（2017）在《高效液相色谱法测定洋甘菊中α-红没药醇质量浓度研究》一文中研究指出目的建立一种用高效液相色谱仪检测洋甘菊中α-红没药醇质量浓度的方法,并对比测定不同产地洋甘菊中α-红没药醇的质量浓度。方法采用以十八烷基硅烷键合硅胶为填充剂的Compass C18柱(4.6 mm×250 mm,5μm),流动相为甲醇-水(体积比80∶20),流速:1.0 m L/min,检测波长:204 nm,柱温:25℃,进样量:10μL作为测定洋甘菊样品中α-红没药醇质量浓度的色谱条件。结果α-红没药醇在0.042 5~0.680 mg/m L质量浓度线性范围内线性关系良好,r2=0.999 6,测得德国洋甘菊中α-红没药醇的质量浓度为0.045 mg/m L,罗马洋甘菊未测出α-红没药醇。结论高效液相色谱法快速、简便、准确、成本低,可适用于洋甘菊中α-红没药醇的测定。(本文来源于《中国处方药》期刊2017年03期）
邓倩,何春茂,李鸿山,陈海春,陆英梅[8]（2017）在《双戊烯合成α-红没药醇的工艺研究》一文中研究指出使用异戊烯醇和双戊烯为原料经过酯化和缩合反应制取α-红没药醇,酯化反应最佳工艺条件为:35℃、异戊烯醇和甲酸摩尔比1∶1.5、反应6小时,得率92%。缩合阶段最佳工艺即溶剂量50%,催化剂用量7%,温度70℃,异戊烯醇甲酸酯与双戊烯摩尔比1∶4,得率68.0%。(本文来源于《轻工科技》期刊2017年02期）
黄瑞,张建水,刘烽,欧文华,潘仙华[9]（2012）在《红没药醇和异红没药醇的合成进展》一文中研究指出红没药醇是自然界中存在较多的倍半萜烯类化合物之一,在医药行业以及香料香精化妆品中应用广泛;异红没药醇是2003年新发现的一种天然产物,其β异构体具有令人愉快的铃兰花香,受到调香师和香料化学家的重视。现对红没药醇和异红没药醇的合成方法进行综述,为红没药醇的开发利用提供借鉴。(本文来源于《上海应用技术学院学报(自然科学版)》期刊2012年02期）
陈伟[10]（2010）在《α-红没药醇对人肝癌HepG2细胞凋亡作用的研究》一文中研究指出萜类化合物是广泛存在于自然界中的一种脂溶性次级代谢产物。动植物体内广泛存在有萜类化合物。挥发油中含有很多单萜和倍半萜,这些萜类有些具有一定的生物学活性。洋甘菊的挥发油具有抗炎解痉、抗真菌、抗病毒和抗溃疡功能,其主要成分是蓝香油奥和α-红没药醇。α-红没药醇是一种低毒性的倍半萜,近百年来已被广泛应用于香水和化妆品行业。近年来,α-红没药醇被发现具有多种其他的生物学活性,如提高细菌对抗生素和抗微生物制剂的抗性,抗突变,抑制遗传损伤,去黑色素,致凋亡及抗癌活性等而被广泛研究。肝癌是最常见的癌症之一,其全球发病率逐年增长。与发达国家相比,发展中国家的肝癌发病率要高出2-3倍。由于现有的常规治疗手段对于肝癌的治疗效率低下,研究人员都致力于开发新的治疗肝癌的药物。细胞凋亡是一种基本的生物学现象,主要是通过两条通路介导的,即外源性通路(也叫死亡受体通路)和内源性通路(也叫线粒体通路)。死亡受体通路主要是由细胞表面的死亡受体如Fas蛋白和肿瘤坏死因子(TNF)受体引起的,旦这些因子被激活,就会导致一个致死信号复合物的形成,而caspase-8蛋白也被活化。活化后的caspase-8蛋白不仅能直接激活下游的效应caspase蛋白,还可以通过切割Bid蛋白为tBid来激活Bid蛋白,而Bid蛋白不仅在Fas介导的凋亡通路中起着十分重要的作用,还可以介导这两种通路之间的相互联系。线粒体凋亡通路依赖于细胞色素c从线粒体释放到胞浆,而这是由线粒体外膜的通透造成的。线粒体外膜的通透是由Bcl-2家族蛋白调控的。Bcl-2家族主要是由促凋亡分子和抗凋亡分子组成的,其中促凋亡分子包括Bax, Bcl-Xs, Bak, Bid, Bad, Bim和Bik,而抗凋亡分子包括Bcl-2, Bcl-xL, Bcl-w, Mcl-1和A1。细胞色素c一旦从线粒体释放到胞浆,就会和Apaf-1和caspase-9的酶原组合成凋亡体,从而激活caspase-9蛋白。活化后的caspase-9蛋白可以切割并活化下游的效应caspase蛋白如caspase-3和caspase-7,导致细胞凋亡。本文研究了α-红没药醇对人肝癌细胞HepG2的凋亡作用。采用MTT法检测了α-红没药醇对几种不同的人的癌细胞(PC-3, Hela, ECA-109和HepG2)的细胞毒性,发现α-红没药醇可以有效地抑制这几种癌细胞的增殖,尤其是对HepG2细胞；细胞核形态变化、DNA片段化实验结果表明,HepG2细胞被α-红没药醇作用后呈现出典型的凋亡特征；流式细胞术分析结果显示,在被α-红没药醇作用后,凋亡细胞的比例可高达近40%。聚二磷酸腺苷核糖多聚酶及caspases家族蛋白的剪切实验结果显示,α-红没药醇可能在HepG2细胞中引起了依赖于药物剂量和作用时间的凋亡作用。免疫印记实验显示出caspase-8,-9,-3的级联激活和Fas蛋白表达量的升高,表明与Fas蛋白相关的凋亡通路可能参与到这个过程,而caspase-8在其中可能扮演着上游调控蛋白的角色。通过提取线粒体和胞浆组分和之后的免疫印记分析,发现细胞色素c从线粒体释放到胞浆,Bcl-2蛋白的表达量减少,Bax、Bak和Bid蛋白的转运等,这些实验结果表明与线粒体相关的通路也可能参与到α-红没药醇引起的HepG2细胞凋亡中。此外,细胞被α-红没药醇作用后,p53蛋白和NFkB蛋白表达量的上升也显示出这两种在多种信号通路中有着重要作用的转录决定因子也参与到了α-红没药醇对HepG2细胞的凋亡作用中。这些实验结果加深了对α-红没药醇对HepG2细胞凋亡作用的理解,并拓宽了对α-红没药醇毒性及抗癌活性的认识,增加了将α-红没药醇开发为未来一个极具前途的化疗药物的可能性。Bcl-2家族蛋白是蛋白的关键调控因子,也是开发的新一代抗癌药物的热门靶点。对这些蛋白的结构-功能的研究已经揭示了抗凋亡Bcl-2蛋白和Bcl-xL蛋白的分子表面空腔对于它们与其他促凋亡蛋白的相互作用和抑制细胞死亡信号通路的功能至关重要。已报道了能够抑制Bcl-2功能的几类小分子抑制剂：(1)合成的只含BH3结构域的多肽和其类似物,这些小分子具有传透细胞膜的能力；(2)通过随机筛选发现的天然产物；(3)基于结构和计算机辅助技术设计的有机化合物。这些与Bcl-2蛋白结合的不同类型的小分子为探究Bcl-2功能提供了强有力的工具,并且极有可能导致新的抗癌药物的开发。为进一步探究α-红没药醇的抗癌机理并探寻该分子在细胞内的可能靶点蛋白,我们选取了五个Bcl-2家族中的抗凋亡成员Al, Bcl-2, Bcl-w, Bcl-xL和Mcl-1,使用同源模建和Autodock方法对α-红没药醇分子和上述五个蛋白分子进行了对接分析,初步探索了α-红没药醇与Bcl-2家族蛋白的相互作用,分析了a-红没药醇在这些蛋白上的可能结合位点,为探究α-红没药醇的抗癌分子机理及将其开发成为新一代抗癌药物寻找一种新的途径。(本文来源于《武汉大学》期刊2010-05-01）
红没药醇论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
【目的】筛选对双斑长跗萤叶甲Monolepta hieroglyphica(Motschulsky)成虫有引诱或趋避活性的植物挥发物。【方法】利用"Y"型嗅觉仪测定对双斑长跗萤叶甲有引诱或趋避作用的挥发物。【结果】10μg/mL的α-红没药醇和α-蒎烯对双斑长跗萤叶甲雌雄成虫有明显的引诱作用,配方1、2、6对双斑长跗萤叶甲雄成虫有明显的引诱作用,配方2、6对双斑长跗萤叶甲雌成虫有明显的引诱作用。【结论】10μg/mL的α-红没药醇和α-蒎烯对双斑长跗萤叶甲有明显的引诱趋性,可作为该叶甲的引诱剂成分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
红没药醇论文参考文献
[1].闫海斌,徐如祥.α-红没药醇对胶质母细胞瘤细胞迁移和侵袭的影响[J].解放军医学院学报.2018
[2].张志虎,陈静,唐思琼,张静,李伦.双斑长跗萤叶甲成虫对α-红没药醇等棉花和玉米挥发物的嗅觉行为反应[J].新疆农业科学.2018
[3].闫海娬.α-红没药醇通过阻断c-Met抑制胶质母细胞瘤细胞迁移和侵袭[D].中国人民解放军医学院.2018
[4].张全书,王翔鹏,武璐璐,向阳.红没药醇对对乙酰氨基酚致小鼠急性肝损伤的保护作用[J].湖北民族学院学报(医学版).2018
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