导读:本文包含了子宫颈癌细胞论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:宫颈癌,FoxM1,增殖,侵袭能力
子宫颈癌细胞论文文献综述
邓曼丹,姚雅俪,陈喜云,吴晓娟[1]（2019）在《下调FoxM1 mRNA对子宫颈癌细胞的增殖及侵袭能力的影响》一文中研究指出目的探讨宫颈癌细胞中叉头框转录因子(Fox M1) mRNA表达下调对其增殖、侵袭能力的影响。方法采用RNA干扰技术(si Fox M1)下调子宫颈癌细胞系C33A、Hela及Siha中的Fox M1 mRNA表达为干扰处理组,未经si FoxM1处理的子宫颈癌细胞系C33A、Hela及Siha作为对照组,采用逆转录—聚合酶链反应(RT-PCR)、免疫印迹法(Westren-blot)检测转染24 h后两组Fox M1 mRNA、蛋白的表达情况,采用四甲基偶氮唑蓝染色观察两组转然后的细胞增殖能力,采用Transwell方法检测转染48 h后细胞的侵袭能力。结果 si Fox M1转染处理24 h后,干扰处理组的子宫颈癌细胞系C33A、Hela及Siha中的Fox M1 mRNA及蛋白表达水平均低于对照组(P<0. 05); si Fox M1转染处理48 h后,干扰处理组的子宫颈癌细胞系C33A、Hela及Siha增殖能力均低于对照组(P<0. 05); si Fox M1转染处理48 h后,干扰处理组的子宫颈癌细胞系C33A、Hela及Siha中的穿透Transwell小室的细胞数均低于对照组(P<0. 05)。结论宫颈癌细胞中Fox M1 mRNA表达下调可以抑制肿瘤细胞的增殖及侵袭能力。(本文来源于《中国妇幼保健》期刊2019年20期）
张巍[2]（2019）在《RACK1基因过表达对子宫颈癌细胞增殖的影响》一文中研究指出目的探讨激活的蛋白激酶C受体1 (RACK1)基因过表达对子宫颈癌细胞增殖的影响,为临床治疗提供参考。方法选取子宫颈癌患者胚肾上皮细胞293T、宫颈癌细胞株HeLa,并购置宫颈癌细胞株SiHa与Caski,分别对其予以细胞培养、包装蛋白激酶C受体1 (RACK1)慢病毒、转染等处理,运用流式细胞仪细胞周期进行检测,并运用蛋白印迹法对相关蛋白的表达进行测量,分别观察流式细胞仪与蛋白印迹法的检测结果。结果叁种细胞株的中S期细胞所占比例明显较高,差异有统计学意义(P<0.05);但G1期与G2/M期与阴性对照比较,差异无统计学意义(P>0.05)。HeLa、SiHa与Caski的RACK1基因过表达的稳转宫颈癌细胞株中的有关蛋白cyclin D1、β-catenin、AKT、p-AKT表达高于基因未过表达,p21蛋白表达明显低于基因未过表达,但p53蛋白表达与基因未过表达比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论 RACK1基因的过表达能够在较大程度上加强子宫颈癌细胞增殖,对于子宫癌的发生与发展具有较大的促进作用。(本文来源于《慢性病学杂志》期刊2019年09期）
李素芬,王唯斯,孙美涛,梅雯,自加吉[3]（2019）在《MTERF2在人子宫颈癌细胞株中的表达及对细胞增殖、迁移和侵袭的影响》一文中研究指出目的:线粒体转录终止因子2(MTERF2)是线粒体类核的重要组成成分,且参与线粒体基因的表达调控。本研究旨在阐明MTERF2基因在体外培养的人类正常子宫颈上皮细胞株和子宫颈癌细胞株中的表达情况,并进一步探讨MTERF2对子宫颈癌HeLa细胞增殖、迁移和侵袭的影响。方法:采用qRT-PCR和Western印迹检测正常子宫颈上皮细胞株(End1/E6E7)和子宫颈癌细胞株(HeLa、SiHa、C-33A、C4-1、CaSki)中MTERF2 mRNA及其蛋白质的表达情况;分别构建MTERF2稳定过表达或下调表达的子宫颈癌HeLa细胞株,通过XTT实验、细胞划痕实验、Transwell迁移实验、Transwell侵袭实验、克隆形成实验和流式细胞术等方法观察MTERF2基因过表达或表达下调对子宫颈癌细胞恶性生物学行为的影响。结果:MTERF2蛋白及mRNA在子宫颈癌细胞株中的表达水平均低于正常宫颈上皮细胞株。与对照组相比,稳定过表达MTERF2的子宫颈癌HeLa细胞增殖能力下降,同时子宫颈癌HeLa细胞的克隆形成能力、迁移能力和侵袭能力均显着下降;细胞周期出现G1/S期阻滞,周期蛋白D1和pRb蛋白的表达水平明显下降。下调MTERF2表达的子宫颈癌HeLa细胞的增殖能力、克隆形成能力、迁移能力和侵袭能力均有所增强,且未出现细胞周期阻滞。此外,稳定过表达或下调MTERF2表达对子宫颈癌HeLa细胞凋亡均没有显着影响。结论:MTERF2基因在子宫颈癌细胞株中的表达水平低于正常子宫颈上皮细胞株,且负调控子宫颈癌细胞增殖、迁移和侵袭,提示其可能在子宫颈癌发生发展中发挥类似抑癌基因的作用。(本文来源于《生物技术通讯》期刊2019年04期）
郭新颖,郭华峰[4]（2019）在《MYB基因沉默抑制子宫颈癌细胞侵袭、迁移及其作用机制探讨》一文中研究指出目的:探究沉默转录因子MYB对子宫颈癌细胞侵袭、迁移的影响以及可能的作用机制。方法:将携带MYB目的片段的siRNA转染入人子宫颈癌HeLa细胞中。实验分为对照组、阴性对照组和siRNA-MYB组。采用荧光定量PCR(qPCR)和蛋白质印迹法(Western Blot)检测转染效果。细胞划痕实验和Transwell法检测细胞的迁移、侵袭能力。Western Blot检测各组细胞中基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、钙黏蛋白E(E-cadherin)、钙黏蛋白N(N-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)水平。结果:与对照组相比,阴性对照组细胞中MYB的表达量、细胞侵袭、迁移均无显着变化,差异不具有统计学意义;siRNA-MYB组细胞中MYB的表达量显着降低(P<0.05),沉默MYB显着抑制子宫颈癌细胞的侵袭、迁移(P<0.05),并下调细胞中MMP-2、N-cadherin、Vimentin蛋白的表达量(P<0.05),上调E-cadherin蛋白的表达量(P<0.05)。结论:沉默宫颈癌细胞中MYB的表达量可通过抑制EMT、下调MMP-2蛋白水平,从而降低细胞的侵袭、迁移能力。(本文来源于《现代肿瘤医学》期刊2019年07期）
宋伟国[5]（2019）在《Lnc-LIF-AS在子宫颈癌细胞中的功能及其分子机制》一文中研究指出研究背景:子宫颈癌在全世界慢慢地已发展成为威胁女性身心健康中第叁大常见的妇科恶性肿瘤。截止到目前为止,根据世界卫生组织的统计数据报道,全世界每一年的新确诊为子宫颈癌患者数约为53万病例以及约有27.5万名患者死于宫颈癌~([1-3])。中国在全世界范围中是子宫颈癌容易发生的国家,每一年新确诊的子宫颈癌患者数目约占全球新确诊宫颈癌患者总数的30%左右。因此,仔细分析研究宫颈癌的发生发展机制,寻找并阐述宫颈癌病变的关键调控点,从而为宫颈癌患者获得有效的诊治提供科学充分的理论基础。目前的研究报道,约有99%的宫颈癌患者与人乳头瘤病毒(HPV)感染存在一定的相关性~([4]),尤其是HPV-16和HPV-18两种亚型的感染,其在全世界大约70%的宫颈癌患者体内被检测到~([5])。据报道,高危型HPV产生的E6和E7癌基因与宫颈癌恶性表型的发展和维持有关~([6])。这些病毒性致癌蛋白的产生影响了细胞周期调节过程中关键蛋白的表达,如肿瘤抑制蛋白p53和视网膜母细胞瘤蛋白(pRb)~([7])。但是,大量研究证据表明,独立的HPV感染不能直接导致宫颈癌的发生,肿瘤的形成与进展是一个极其复杂的过程,与多种致癌基因的激活和抑癌基因的失活相关~([8])。因此,仔细研究宫颈癌的具体发病机制尤为重要。长链非编码RNA(LncRNAs),是新近分类的一种非编码RNA家族成员~([9]),其长度超过200个核苷酸~([10]),LncRNA通常由RNA聚合酶II转录~([11]),通过将前体RNA的片段化和修饰而形成~([12,13])。其缺乏编码蛋白质的功能~([14]),被认为是基因转录产生的“垃圾”~([15-17])。然而,越来越多的研究表明,LncRNA可以靶向局部基因~([18])和远端基因~([19]),通过转录和转录后水平调节基因的表达~([20])。此外,组织或细胞特异性表达的LncRNA和/或其一级或二级结构的改变可以促进或抑制细胞增殖、转移和侵袭~([21])。目前,已有研究显示大量的LncRNA参与肿瘤发生,表明特异性LncRNA的不同表达可能是早期癌症的诊断指标~([22,23])。在课题组之前的研究中,我们发现ENST00000447565(Lnc-LIF-AS,一种天然LIF反义LncRNA)通过与LIF mRNA的3'-UTR重迭的碱基序列来调节LIF mRNA的稳定性,这可能有助于抑制其他RNA介导的LIF mRNA的降解。但到目前为止,关于Lnc-LIF-AS的功能或相关信息尚不清楚。因此在本研究中,我们旨在研究Lnc-LIF-AS对宫颈癌细胞功能的影响及其分子机制。研究目的(1)探讨Lnc-LIF-AS在子宫颈癌细胞中的具体功能;(2)阐明Lnc-LIF-AS在子宫颈癌细胞中的作用机制。方法(1)通过分子克隆技术,构建pMIGR1-Lnc-LIF-AS和pMIGR1-Lnc-LIF-AS-DN质粒。(2)通过细胞转染和药物筛选,构建稳定过表达pMIGR1-Lnc-LIF-AS和pMIGR1-Lnc-LIF-AS-DN的SiHa细胞系。(3)在SiHa细胞中,通过FISH检测Lnc-LIF-AS在细胞中的表达定位。(4)在稳转细胞系中,通过qRT-PCR检测Lnc-LIF-AS和Lnc-LIF-AS-DN的表达水平。(5)在稳转细胞系中,通过RTCA电极板和克隆形成实验检测细胞的增殖情况。(6)在稳转细胞系中,Western Blot检测P-STAT3及LIF的蛋白表达水平。(7)在稳转细胞系中,通过ELISA试剂盒检测细胞上清中LIF的表达水平。(8)在SiHa/con细胞中,通过加入含有SiHa/Lnc-LIF-AS细胞培养上清的培养液,检测Lnc-LIF-AS对SiHa细胞增殖的影响。(9)在SiHa/Lnc-LIF-AS细胞中,通过向培养液中加入STAT3抑制剂,检测P-STAT3对SiHa/Lnc-LIF-AS细胞增殖的影响。(10)在稳转细胞系中,通过划痕实验和侵袭小室检测细胞的迁移和侵袭能力。(11)在稳转细胞系中,通过流式细胞检测技术检测细胞的周期分布和细胞凋亡情况。(12)在稳转细胞系中,通过裸鼠皮下荷瘤实验检测细胞在动物体内的增殖情况。结果(1)通过分子克隆技术成功构建出pMIGR1-Lnc-LIF-AS和pMIGR1-Lnc-LIF-AS-DN质粒,并筛选出稳定过表达pMIGR1-Lnc-LIF-AS和pMIGR1-Lnc-LIF-AS-DN的SiHa细胞系。(2)FISH结果显示Lnc-LIF-AS在SiHa细胞中主要表达于细胞浆。(3)在SiHa细胞中,过表达Lnc-LIF-AS促进细胞的增殖以及克隆的形成,截断与LIFmRNA重迭的区域后促进作用消失。(4)含有SiHa/Lnc-LIF-AS细胞培养上清的培养液促进SiHa/con细胞的增殖。(5)STAT3抑制剂抑制Lnc-LIF-AS对SiHa细胞增殖的促进作用。(6)过表达Lnc-LIF-AS促进SiHa细胞中P-STAT3和LIF蛋白的表达。(7)在SiHa细胞中,过表达Lnc-LIF-AS促进细胞的迁移和侵袭,截断与LIFmRNA重迭的区域后促进作用消失。(8)在SiHa细胞中,过表达Lnc-LIF-AS后处于S期的细胞数增加,截断与LIFmRNA重迭的区域后促进作用消失。过表达Lnc-LIF-AS对SiHa细胞的凋亡无显着影响。(9)在SiHa细胞中,过表达Lnc-LIF-AS促进细胞在裸鼠体内的增殖,截断与LIFmRNA重迭的区域后促进作用消失。结论(1)过表达Lnc-LIF-AS促进宫颈癌细胞的增殖、迁移和侵袭。(2)Lnc-LIF-AS的核心功能结构域位于与LIF mRNA的3'-UTR碱基序列重迭的区域。(本文来源于《安徽医科大学》期刊2019-03-01）
刁帅,胡丽娜,朱宏涛,Vincent,Lim,胡建国[6]（2018）在《泛素E3连接酶MARCH5对子宫颈癌细胞增殖、侵袭和迁移的影响》一文中研究指出目的探讨泛素E3连接酶膜相关锌指蛋白5 (membrane-associated RING-CH 5,MARCH5)在子宫颈癌组织中的表达、功能以及潜在机制。方法用免疫组织化学检测泛素E3连接酶MARCH5在宫颈癌组织中的表达,EdU、Transwell实验和划痕实验检测沉默泛素E3连接酶MARCH5后,宫颈癌细胞增殖、侵袭和迁移能力变化情况,Western blot检测宫颈癌HeLa细胞株沉默MARCH5基因后Drp1、Bax、MARCH5、PGAM的表达情况。使用Mito Tracker Green标记线粒体,然后使用免疫荧光检测MARCH5与线粒体的共定位。结果在宫颈癌组织中MARCH5的表达明显较正常宫颈组织高,且MARCH5的表达与宫颈癌的分级有关(P <0. 01),与年龄和分期无关(P> 0. 05)。沉默MARCH5后,HeLa细胞的增殖、侵袭和迁移能力降低(P <0. 05)。沉默MARCH5后,Drp1表达下调,PGAM5和Bax表达上调(P <0. 05)。结论 MARCH5在宫颈癌组织中表达上调,是宫颈癌候选癌基因,也是宫颈癌治疗的一个潜在靶点。(本文来源于《第叁军医大学学报》期刊2018年22期）
李娜[7]（2018）在《抑凋亡蛋白TNFAIP8影响子宫颈癌细胞生物功能的初步探究》一文中研究指出研究背景和意义子宫颈癌(cervical cancer)是常见的女性恶性肿瘤,其全球发病率仅次于乳腺癌,近年来子宫颈癌的发病呈现年轻化的趋势,严重威胁女性的健康和生命。现有的预防治疗手段中,宫颈癌的疫苗已经上市可以进行早期预防,手术切除、放疗和辅助化疗等治疗方式也取得了巨大的进步。然而有很多患者被发现时已经处于中、晚期,原本有效的治疗方法变得效果不佳或无效。因此,迫切需要探索一种有效的肿瘤标志物用于早期诊断及改进治疗策略。肿瘤坏死因子α诱导蛋白8(TNFAIP8或TIPE)是最近发现的一种癌基因,也被称做GG2-1,SCC-S2,MDC-3.13。TIPE在多种癌症中高表达,并且参与了肿瘤细胞的增殖、迁移和侵袭,抑制了肿瘤细胞的凋亡以及降低了肿瘤细胞对化疗药物的敏感性。有研究表明,在女性肿瘤中,TIPE高表达于子宫内膜癌,并且在子宫内膜癌的发展中TIPE还与基质金属蛋白酶-9及增殖性抗原Ki-67的表达高度相关。在卵巢癌中,TIPE与肿瘤的临床病理特征和预后有一定相关性,但其在子宫颈癌中的表达和参与调节子宫颈细胞的生长、侵袭及迁移的机制尚未确定。所以研究TIPE对子宫颈癌细胞增殖、迁移及凋亡的影响及确切的机制,发现和找出一个新的干预靶点,对子宫颈癌的治疗和改善病人预后有着重要的意义。研究目的探讨TIPE对子宫颈癌细胞的增殖、浸润、转移及凋亡的影响及相关机制,为子宫颈癌的早期临床诊断和靶向治疗提供依据。研究方法运用免疫组化技术测定临床病例的癌组织和癌旁组织中TIPE的表达量,分析TIPE在癌组织和癌旁组织中的表达差异。敲除HeLa、C-33A、SiHa叁种子宫颈癌细胞中的TIPE基因,通过嘌呤霉素筛选获得稳定细胞株。运用MTS实验技术检测TIPE对子宫颈癌细胞增殖能力的影响;通过划痕实验与Transwell实验分析TIPE对子宫颈癌细胞迁移能力的影响;用Matrigel实验分析TIPE对子宫颈癌细胞侵袭能力的影响;通过TUNEL实验和流式细胞术检测TIPE对子宫颈癌细胞凋亡能力的影响;Western Blot检测TNFR1受体信号通路中相关凋亡蛋白的表达。建立荷瘤小鼠模型,分析敲低TIPE对子宫颈癌细胞在裸鼠体内成瘤的影响。结果免疫组化测定结果显示,子宫颈的癌旁组织中TIPE表达水平低于癌组织。敲低子宫颈癌HeLa、C-33A、SiHa细胞系中TIPE的表达,MTS结果显示敲低组细胞增殖能力显着低于对照组细胞;从划痕、Transwell、Matrigel的实验结果以及结合相关侵袭蛋白MMP2、MMP9的检测水平,可以看出敲低TIPE能够明显降低子宫颈癌细胞HeLa、C-33A、SiHa的迁移、侵袭能力;TUNEL实验和流式检测结果显示,敲除TIPE的子宫颈癌细胞的抗凋亡能力低于对照组细胞。此外,Western Blot结果显示,TNFR1通路中调控凋亡的相关蛋白如FADD、casepase3、casepase9、p-JNK、Bax等蛋白表达增加;SiHa细胞在裸鼠皮下成瘤显示敲低TNFAIP8降低了裸鼠瘤体的生长速度和瘤体的大小。结论肿瘤坏死因子α诱导的蛋白8(TIPE)促进子宫颈癌细胞的增殖、浸润转移,抑制其凋亡。(本文来源于《河南大学》期刊2018-06-01）
徐丽秀,亚尔艾力·阿卜拉,亚迪卡尔·艾合买提,阿仙姑·哈斯木[8]（2018）在《Sirt3蛋白对体外培养子宫颈癌细胞脂质代谢作用研究》一文中研究指出目的探讨沉默信息调节因子2相关酶3(Sirt3)蛋白对宫颈癌细胞脂质代谢的作用。方法应用qRT-PCR和Western blotting技术检测Sirt3基因在宫颈癌SiHa和C33a细胞中的转录与蛋白本底表达情况,采用基因过表达和RNA干扰技术分别上调和下调子宫颈癌SiHa和C33a细胞中Sirt3的表达;Western blotting技术检测Sirt3蛋白水平变化。油红O染色技术检测转染Sirt3低表达和高表达慢病毒前后宫颈癌细胞脂质水平的变化情况。结果与C33a细胞相比,SiHa细胞中Sirt3的mRNA与蛋白的表达水平均下降(P<0.05),故选用SiHa细胞转染Sirt3过表达慢病毒,C33a细胞转染Sirt3低表达慢病毒。SiHa细胞转染过表达慢病毒后,Sirt3蛋白表达水平明显增高(P<0.05),与正常对照组和阴性对照组比,转染Sirt3高表达慢病毒的细胞内脂质含量有所增加。C33a细胞转染Sirt3低表达慢病毒后,Sirt3蛋白表达水平明显降低(P<0.05),与正常对照组和阴性对照组比,转染Sirt3低表达慢病毒的细胞内脂质含量降低。结论 Sirt3蛋白的表达参与宫颈癌细胞内的脂质代谢,具体调控机制尚待研究。(本文来源于《新疆医科大学学报》期刊2018年05期）
王礼华[9]（2018）在《腹腔镜下广泛子宫全切加盆腔淋巴结清扫术对子宫颈癌细胞凋亡率的影响及机制研究》一文中研究指出目的分析腹腔镜下广泛子宫全切加盆腔淋巴结清扫术对子宫颈癌细胞凋亡率的影响及其相关机制。方法选取2014年3月至2016年3月收治的子宫颈癌患者80例及子宫肌瘤患者40例作为研究对象。80例子宫颈癌患者,40例进行腹腔镜下广泛子宫全切加盆腔淋巴结清扫术,40例进行开腹广泛子宫全切加盆腔淋巴结清扫术。子宫肌瘤患者行腹腔镜全子宫切除术。采用流式细胞分析分别测定40例宫颈癌腹腔镜手术患者,手术前、后子宫颈癌细胞的凋亡率,并观察Trail、Bcl2、MTA1和NM23基因的表达水平,将其与腹腔镜下子宫全切术的正常子宫颈细胞和开腹手术的子宫颈癌细胞的手术前、后进行比较。结果子宫颈癌患者腹腔镜下治疗手术时间明显长于开腹治疗者(P<0.05),术中出血量、术后住院时间、胃肠道功能恢复时间明显短于开腹治疗者(P<0.05),术后并发症发生率与开腹手术者差异无统计学意义(P>0.05)。子宫颈癌细胞的术前凋亡率是(4.25±0.17)%,腹腔镜术后的凋亡率是(26.54±0.64)%,明显高于术前,差异有统计学意义(P<0.05);开腹手术后的凋亡率是(5.08±0.28)%,与术前相比,差异无统计学意义(P>0.05);子宫肌瘤患者术前的子宫颈细胞凋亡率是(18.26±0.46)%,腹腔镜术后的凋亡率是(17.36±0.57)%。行腹腔镜手术后的子宫颈癌细胞的抑制转移基因NM23和诱导凋亡基因Trail的表达水平明显比术前高,而相关转移基因MTA1和抑制凋亡基因Bcl2的表达水平则明显比术前低;正常的子宫颈细胞其相关基因Bcl2、MTA1、Trail和NM23的表达水平不受腹腔镜手术对机体的环境造成的变化而发生改变。结论采用腹腔镜手术治疗子宫颈癌不会增加癌细胞的增殖能力与转移能力,不增加术后并发症发生率,具有较好的临床有效性和安全性。(本文来源于《河北医药》期刊2018年08期）
唐林,王琪琳,王平[10]（2018）在《白细胞介素-6对子宫颈癌细胞株C-33A增殖影响的研究》一文中研究指出目的探讨白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)在子宫颈癌中的作用。方法将培养后的子宫颈癌细胞C-33A分为IL-6组和对照组,IL-6组使用IL-6(50 ng/m L)刺激,对照组不加入IL-6,利用MTT比色法检测细胞增殖,划痕实验检测细胞迁移,实时荧光定量聚合酶链反应技术检测上皮钙黏着蛋白(epithelial-cadherin,ECad)、神经钙黏着蛋白(neural-cadherin,N-Cad)、波形蛋白(vimentin)、转录因子Snail1(transcription factorssnail1,TFs-SNAIL1)在m RNA水平上的表达,蛋白质印迹法检测E-Cad、N-Cad、Vimentin、TFs-SNAIL1蛋白水平的表达。结果与对照组比较,IL-6组子宫颈癌细胞株C-33A增殖活性更高(12 h:0.388±0.025 vs.0.597±0.057;24 h:0.547±0.021 vs.0.798±0.036;48 h:0.745±0.056 vs.1.296±0.122;72 h:1.074±0.053 vs.1.805±0.113;P<0.05),迁移能力更强(12 h:1.057±0.029 vs.1.200±0.045;24 h:1.189±0.036 vs.1.428±0.181;48 h:1.273±0.059 vs.1.569±0.143;72 h:1.409±0.047 vs.1.623±0.170;P<0.05),E-Cad m RNA及蛋白的表达更低(1.012±0.098 vs.0.483±0.171,P<0.01;1.032±0.015 vs.0.395±0.119,P<0.01),N-Cad m RNA及蛋白表达更高(1.054±0.106 vs.1.465±0.230,P<0.01;1.040±0.043 vs.1.605±0.128,P<0.01),vimentin m RNA及蛋白表达更高(1.050±0.083 vs.1.340±0.099,P<0.05;1.043±0.062 vs.1.430±0.077,P<0.05),TFs-SNAIL1 m RNA及蛋白表达更高(1.058±0.176 vs.1.510±0.229,P<0.01;1.022±0.015 vs.1.470±0.139,P<0.01)。结论 IL-6可能促进子宫颈癌细胞株C-33A的增殖、迁移和上皮-间质转化。(本文来源于《华西医学》期刊2018年04期）
子宫颈癌细胞论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨激活的蛋白激酶C受体1 (RACK1)基因过表达对子宫颈癌细胞增殖的影响,为临床治疗提供参考。方法选取子宫颈癌患者胚肾上皮细胞293T、宫颈癌细胞株HeLa,并购置宫颈癌细胞株SiHa与Caski,分别对其予以细胞培养、包装蛋白激酶C受体1 (RACK1)慢病毒、转染等处理,运用流式细胞仪细胞周期进行检测,并运用蛋白印迹法对相关蛋白的表达进行测量,分别观察流式细胞仪与蛋白印迹法的检测结果。结果叁种细胞株的中S期细胞所占比例明显较高,差异有统计学意义(P<0.05);但G1期与G2/M期与阴性对照比较,差异无统计学意义(P>0.05)。HeLa、SiHa与Caski的RACK1基因过表达的稳转宫颈癌细胞株中的有关蛋白cyclin D1、β-catenin、AKT、p-AKT表达高于基因未过表达,p21蛋白表达明显低于基因未过表达,但p53蛋白表达与基因未过表达比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论 RACK1基因的过表达能够在较大程度上加强子宫颈癌细胞增殖,对于子宫癌的发生与发展具有较大的促进作用。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
子宫颈癌细胞论文参考文献
[1].邓曼丹,姚雅俪,陈喜云,吴晓娟.下调FoxM1mRNA对子宫颈癌细胞的增殖及侵袭能力的影响[J].中国妇幼保健.2019
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