导读:本文包含了心肌毛细血管论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:益气活血方,心肌缺血,毛细血管形态,血管内皮生长因子受体-2
心肌毛细血管论文文献综述
吴佳妮,郭书文,齐欣,张宇沁,林王欧[1]（2018）在《益气活血方对心肌梗死大鼠心肌毛细血管形态及VEGFR-2和HIF-1α的影响》一文中研究指出目的:对益气活血方进行药理机制研究,探讨其对心肌缺血大鼠HIF-1α、VEGFR-2相关基因和蛋白的表达及对心肌组织毛细血管结构的病理改变的影响。方法:通过构建急性心肌梗死大鼠模型,加以益气活血方和培哚普利进行7、28d时间节点干预,超声心动仪检测大鼠左心功能指标,电镜观察梗死边缘区心肌组织超微结构,RT-PCR和Western blot检测梗死边缘区心肌组织血管内皮生长因子受体-2(VEGFR-2)、缺氧诱导因子(HIF-1α)的基因和蛋白表达的变化情况。结果:随着时间的发展,与模型组比较,28d益气活血组左心功能明显增强(P<0.01),毛细血管直径增大,VEGFR-2及其上游缺氧应答的核心调控因子HIF-1α的m RNA和蛋白表达均降低(P<0.01)。结论:本研究动态揭示了心肌缺血修复中血管新生及相关因素的调控过程,同时为促血管新生"搭桥"、实现心肌的血运重建以改善心肌缺血的治疗提供依据。(本文来源于《中华中医药杂志》期刊2018年05期）
黄琨,杨丹丹,郭书文,孙晴,张璐[2]（2013）在《心肌梗死大鼠毛细血管周细胞变化及益气活血中药对其的影响》一文中研究指出目的观察心肌梗死大鼠毛细血管周细胞变化及益气活血中药的作用,探讨益气活血中药改善心肌血流灌注的作用机制。方法采用SD大鼠冠状动脉结扎法制备急性心肌梗死(AMI)模型,在心电图评价的基础上将造模成功的动物随机分为模型组、益气活血组(给予益气活血药治疗)、培哚普利组(给予培哚普利治疗)和通心络组(给予通心络治疗),以假手术组为对照,共5组,模型组和假手术组给予生理盐水进行干预。选择治疗后第7、28日2个时间点,观察各组大鼠心肌毛细血管密度(MCD)和毛细血管周细胞数量的变化。结果模型组大鼠心肌梗死边缘区MCD较假手术组明显下降、周细胞计数明显增加(P<0.01),益气活血组、培哚普利组和通心络组大鼠MCD较模型组明显升高,周细胞数量明显下降(P<0.01)。结论益气活血中药通过降低毛细血管周细胞计数、促进血管新生而达到改善局部心肌血供的目的。(本文来源于《中国中医药信息杂志》期刊2013年07期）
周谊[3]（2012）在《急性心肌梗死并毛细血管渗漏综合征1例》一文中研究指出探讨急性下壁心肌梗死后并发毛细血管渗漏综合征的临床特点,由于毛细血管渗漏综合征临床隐蔽性大,容易漏诊,渗漏一旦诊断明确,应用药物针对性强,病情逐渐稳定并康复。(本文来源于《中国现代医生》期刊2012年08期）
王雅梅,刘冰,孙丽翠,祁雅慧,司杨[4]（2011）在《过表达bFGF促进大鼠急性缺血心肌的毛细血管生成》一文中研究指出研究过表达人碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor,bFGF)在大鼠急性心肌缺血模型中的表达及其对心肌血管再生的影响.将含人bFGF质粒pcDNA/b转染人脐带静脉内皮细胞(HUVEC),进行MTT检测.pcDNA/b转染人肾细胞293细胞系,进行G418稳定筛选,Western印迹检测.建立大鼠急性心肌梗死模型,分别将生理盐水、空质粒pcDNA3.1(+)和pcDNA/b分3点注射于梗死交界处心肌内4周后取材,做常规HE染色和Masson染色,测量各组微血管数量和梗死面积.经免疫组织化学染色鉴定和电镜观察,过表达外源bFGF可以促进HUVEC(细胞)生长;pcDNA/b能在293细胞中高效表达外源bFGF基因.pcDNA/b注射组梗死交界处可见大量新生血管,毛细血管总数明显大于对照组,梗死面积明显小于对照组.pcDNA/b组在梗死交界区有bFGF阳性表达.电镜观察显示,在梗死交界处心肌细胞间有毛细血管增生,分化成2个血管腔.本实验证明,过表达bFGF具有促进大鼠急性缺血心肌的毛细血管生成的作用,为bFGF基因治疗缺血性心肌病的研究提供实验基础.(本文来源于《中国生物化学与分子生物学报》期刊2011年01期）
陶四明,郭涛,王钰,蔡红雁,羊超[5]（2010）在《低能量体外心脏震波对急性心肌梗死后心肌基质金属蛋白酶系统及缺血心肌毛细血管密度的影响》一文中研究指出背景:研究表明震波治疗能明显改善心肌梗死后心室重塑。低能量体外心脏震波治疗是近年来新兴的血管新生治疗方法。基质金属蛋白酶系统及其抑制因子是影响心室重构过程的重要调节因子。目的:观察低能量体外心脏震波治疗对猪急性心肌梗死后的心肌基质金属蛋白酶系统影响。方法:将滇南小耳猪随机分为心脏震波治疗组,对照组和假手术组。心脏震波治疗组和对照组均建立急性心肌梗死模型,建模成功后震波治疗组接受3次低能量体外震波治疗(0.09mJ/mm2,每点治疗200击,共9点),1个月后通过左心室造影评价左心室重塑情况,对照组建模成功后给予相同操作,但不施以震波及能量。假手术组不建模,震波治疗方法同对照组。用RT-PCR法检测各组动物心肌组织梗死交界区血管内皮生长因子,基质金属蛋白酶1,2,基质金属蛋白酶组织抑制因子1mRNA表达水平,用免疫组织化学法检测各组动物缺血心肌毛细血管密度。结果与结论:与对照组相比,心脏震波治疗组梗死心肌局部血管内皮生长因子mRNA表达水平上调(P<0.05),促进局部心肌组织新生毛细血管增生,基质金属蛋白酶1mRNA表达水平下调(P<0.05),基质金属蛋白酶组织抑制因子1mRNA水平升高(P<0.05),左心室造影评价显示心室重塑指标改善,心脏震波治疗组缺血心肌毛细血管密度增高(P<0.05)。结果显示体外心脏震波通过有效诱导急性缺血区血管新生,上调促血管新生因子表达水平,并重建局部心肌微循环。(本文来源于《中国组织工程研究与临床康复》期刊2010年37期）
何国祥,蒋清安,刘建平,苗莉,景涛[6]（2010）在《外加低压稳恒直流电场促进兔梗死心肌毛细血管新生的效应》一文中研究指出目的探讨低压稳恒直流电场对兔梗死心肌毛细血管新生的效应。方法健康中国家兔40只随机分为心肌梗死(MI)组、平面电场2.0V组、平面电场3.0V组、透壁电场2.0V组和透壁电场3.0V组。4周后对梗死部位心肌组织进行Masson染色,评估心肌梗死面积;CD31免疫组织化学染色检测毛细血管密度。结果透壁电场缩小梗死面积优于平面电场;透壁电场3.0V可显着促进毛细血管新生和形成,尤以非梗死区明显。结论适宜的低压稳恒直流电场具有促进兔MI/缺血模型心肌毛细血管新生的作用。(本文来源于《第12届中国南方国际心血管病学术会议专刊》期刊2010-04-08）
周冰洁,查道刚,杜荣生,胡锋,吴爵非[7]（2010）在《超声造影对心肌毛细血管通透性的影响》一文中研究指出目的研究高机械指数、高剂量微泡造影剂条件下超声造影对心肌毛细血管通透性的影响并观察其恢复正常的时间。方法将30只Wistar雄性大鼠随机分为5组。A～D组采用相同的超声造影条件,但各组伊文思蓝(EB)注射时间不同:分别为超声造影前10s、造影结束即刻、造影结束后5min、造影结束后20min给予EB;E组为对照组(假造影组),即5min超声照射结束后即刻再注射造影剂微泡及EB。所有动物均在EB注射后5min处死。测定心脏EB渗出面积百分比及单位心肌内EB含量。结果A、B、C组EB渗出面积明显高于对照组(P<0.05),D组渗出面积与对照组无差异(P>0.05);A、B组心肌EB含量明显高于对照组(P<0.05),C及D组心肌EB含量与对照组无差异(P>0.05)。各组造影前后心率及心律失常数目无差异(P>0.05)。结论高机械指数超声联合高剂量微泡造影剂可使心肌毛细血管通透性增加,其恢复时间在超声造影结束后20min内。(本文来源于《南方医科大学学报》期刊2010年02期）
程训民,王俊,马瑞,宫剑滨,周航波[8]（2009）在《高血压合并糖尿病大鼠心肌毛细血管内皮细胞超微结构及eNOS的变化》一文中研究指出目的:探讨高血压合并糖尿病(DM)对心肌毛细血管内皮细胞超微结构及内皮型一氧化氮合酶(eNOS)表达的影响。方法:自发性高血压大鼠(SHR)及SD大鼠腹腔注射链脲佐菌素(STZ)结合高能量饲料诱导DM模型。分为4组:正常SD大鼠组(SD组)、SHR组、单纯DM组(DM组)与自发性高血压合并DM大鼠组(SHDM组)。电镜观察各组心肌毛细血管内皮细胞超微结构,免疫组化法测定各组eNOS在毛细血管内皮细胞的表达。结果:SHR、DM和SHDM组心肌毛细血管超微结构明显改变,包括内皮细胞水肿,细胞膜向管腔内呈指状突起,管腔狭窄、不规则等,这些现象在DM组与SHDM组更明显。与SD组比较,SHR组基底膜稍有增厚,但无显着性差异(31.31±4.19nmvs28.64±3.62nm,P>0.05),而DM组(46.58±5.32nm)和SHDM(51.50±4.62nm)组基底膜显着增厚(与SD及SHR组比较,均P<0.01)。SHDM组心肌组织eNOS表达显着低于SHR组及DM组。结论:高血压与DM共存时对心肌毛细血管内皮细胞超微结构及功能有协同损害作用。(本文来源于《微循环学杂志》期刊2009年03期）
陈艳,杨玉华[9]（2008）在《运动对心肌毛细血管的影响》一文中研究指出长期的运动训练会使心脏对氧及能量的需求发生改变,而心肌毛细血管是直接与心肌细胞进行物质、气体交换的部位,所以合理的运动训练会使心肌毛细血管发生适应性变化,如通过心肌毛细血管管腔扩大、数量增加、线粒体增多、内皮细胞生长活跃等等,来满足运动时心脏对氧的需求;而过度运动训练则会对心肌毛细血管造成损伤,影响心肌的血液供应,导致心脏缺血、缺氧,发生病理性变化.(本文来源于《通化师范学院学报》期刊2008年02期）
程训民,江时森,马瑞,宫剑滨,周航波[10]（2008）在《高血压合并糖尿病大鼠心肌毛细血管周细胞的观察》一文中研究指出目的:本研究利用免疫组织化学方法和电镜观察高血压、糖尿病和高血压合并糖尿病对心肌毛细血管周细胞的影响,探讨周细胞在高血压合并糖尿病并发心肌微血管病时的作用。方法:SD大鼠和自发性高血压大鼠(SHR)分别腹腔注射链脲佐菌素结合高能量饲料喂养,复制糖尿病和SHR合并糖尿病模型。动物分为4组:正常SD大鼠组(SD组)、自发性高血压大鼠组(SHR组)、糖尿病组(DM组)与SHR合并DM大鼠组(SHDM组)。16周后透射电镜观察心肌毛细血管周细胞超微结构,α-SMA免疫组织化学染色测定周细胞数量。结果:电镜下,SHR、DM和SHDM组心肌毛细血管周细胞多见,大小不一,胞浆富含细胞器及肌丝,与内皮细胞联系松散。免疫组化结果表明SHR、DM和SHDM组大鼠心肌毛细血管周细胞数均较SD组大鼠显着增多,SHDM组(11.8±3.6)个/视野较SHR组(3.9±1.1)个/视野增多非常显着(P<0.01),但与DM组(10.2±3.3)个/视野比较无显着差异(P>0.05)。结论:高血压合并糖尿病时周细胞表型发生改变,且数量增多,这些变化可能在心肌毛细血管肌化及毛细血管旁纤维化中起重要作用。(本文来源于《微循环学杂志》期刊2008年01期）
心肌毛细血管论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的观察心肌梗死大鼠毛细血管周细胞变化及益气活血中药的作用,探讨益气活血中药改善心肌血流灌注的作用机制。方法采用SD大鼠冠状动脉结扎法制备急性心肌梗死(AMI)模型,在心电图评价的基础上将造模成功的动物随机分为模型组、益气活血组(给予益气活血药治疗)、培哚普利组(给予培哚普利治疗)和通心络组(给予通心络治疗),以假手术组为对照,共5组,模型组和假手术组给予生理盐水进行干预。选择治疗后第7、28日2个时间点,观察各组大鼠心肌毛细血管密度(MCD)和毛细血管周细胞数量的变化。结果模型组大鼠心肌梗死边缘区MCD较假手术组明显下降、周细胞计数明显增加(P<0.01),益气活血组、培哚普利组和通心络组大鼠MCD较模型组明显升高,周细胞数量明显下降(P<0.01)。结论益气活血中药通过降低毛细血管周细胞计数、促进血管新生而达到改善局部心肌血供的目的。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
心肌毛细血管论文参考文献
[1].吴佳妮,郭书文,齐欣,张宇沁,林王欧.益气活血方对心肌梗死大鼠心肌毛细血管形态及VEGFR-2和HIF-1α的影响[J].中华中医药杂志.2018
[2].黄琨,杨丹丹,郭书文,孙晴,张璐.心肌梗死大鼠毛细血管周细胞变化及益气活血中药对其的影响[J].中国中医药信息杂志.2013
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[4].王雅梅,刘冰,孙丽翠,祁雅慧,司杨.过表达bFGF促进大鼠急性缺血心肌的毛细血管生成[J].中国生物化学与分子生物学报.2011
[5].陶四明,郭涛,王钰,蔡红雁,羊超.低能量体外心脏震波对急性心肌梗死后心肌基质金属蛋白酶系统及缺血心肌毛细血管密度的影响[J].中国组织工程研究与临床康复.2010
[6].何国祥,蒋清安,刘建平,苗莉,景涛.外加低压稳恒直流电场促进兔梗死心肌毛细血管新生的效应[C].第12届中国南方国际心血管病学术会议专刊.2010
[7].周冰洁,查道刚,杜荣生,胡锋,吴爵非.超声造影对心肌毛细血管通透性的影响[J].南方医科大学学报.2010
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[10].程训民,江时森,马瑞,宫剑滨,周航波.高血压合并糖尿病大鼠心肌毛细血管周细胞的观察[J].微循环学杂志.2008
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