导读:本文包含了人急性髓性白血病细胞论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:PI3K,AKT,信号通路,青蒿素,人急性髓系白血病
人急性髓性白血病细胞论文文献综述
王朦,贾国存,成怡冰,王海军,刘炜[1]（2019）在《青蒿素基于PI3K/AKT信号通路对人急性髓系白血病细胞凋亡的作用机制》一文中研究指出目的分析青蒿素基于磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)信号通路对人急性髓系白血病(AML)细胞凋亡的作用机制。方法以44例AML患儿原代细胞及K562细胞株4株为研究样本,平均分为对照组、实验组(分别加入12.5、25.0、50.0μg/ml青蒿琥酯),细胞计数法观察72 h内细胞生长趋势,采用流式细胞术检测不同浓度青蒿琥酯对细胞凋亡的影响,免疫印迹法检测细胞凋亡相关蛋白(PI3K、AKT、P-AKT、Bcl-2、Bax、caspase-3、PTEN)的表达。结果 AML原代细胞、细胞株K562 24 h内细胞存活率≥80%,对照组AML原代细胞、细胞株K562 48～72 h细胞存活率仍≥70%,而实验组AML原代细胞、细胞株K562培养48 h细胞存活率均降至50%以下,且明显低于对照组(P<0.05);青蒿琥酯呈浓度依赖性诱导人AML原代细胞及K562细胞株凋亡,且25.0μg/ml组、50.0μg/ml组的细胞存活率低于12.5μg/ml组及对照组(P<0.05),25.0μg/ml组、50.0μg/ml组的细胞存活率比较差异无统计学意义(P>0.05)。培养48 h后,实验组原代细胞及K562细胞株的PI3K、P-AKT、Bcl-2均明显下调(P<0.05),而Bax、caspase-3、PTEN表达上调(P<0.05),且青蒿琥酯浓度为25.0μg/ml组各项指标变化最明显,AKT无明显变化(P>0.05)。结论青蒿素类衍生物青蒿琥酯可经PI3K/AKT信号通路调节其Bcl-2、Bax、caspase-3、PTEN等凋亡相关蛋白表达,促进人AML细胞凋亡,25μg/ml浓度时效果较佳。(本文来源于《实用药物与临床》期刊2019年10期）
马翠,白天鸽,陈雅琳,魏虹[2]（2019）在《阿糖胞苷对姜黄素诱导的人急性髓系白血病细胞自噬的影响》一文中研究指出目的:观察化疗药物阿糖胞苷作用下姜黄素是否诱导人急性髓系白血病KG1a细胞产生自噬及可能的机制。方法:体外培养KG1a细胞,透射电镜观察不用药物处理后细胞超微结构的变化;用吖啶橙染色检测细胞内酸性自噬泡的变化;MTT法检测细胞活力变化;流式细胞术检测细胞周期的变化;RT-qPCR和Western blot检测自噬相关因子beclin-1和LC3 mRNA及蛋白的表达。结果:姜黄素对KG1a细胞的活力有明显抑制作用(P<0.05),且呈剂量依赖关系,姜黄素联合阿糖胞苷组细胞活力抑制率明显高于单药组,且两组均高于对照组(P<0.01)。电镜结果显示姜黄素能诱导细胞自噬小体的产生,阿糖胞苷能使姜黄素诱导的自噬小体增加。吖啶橙染色发现联合用药组能提高姜黄素诱导的细胞自噬,细胞内酸性自噬泡及含有自噬泡的细胞数均增加。细胞周期结果显示细胞主要被阻滞在G_0/G_1期。RT-qPCR结果显示联合用药组beclin-1和LC3的mRNA表达水平均比单药组及对照组明显升高(P<0.01);Western blot结果显示联合用药组比单药组beclin-1的蛋白表达明显上调(P<0.05),LC3-II/LC3-I的比值升高。结论:姜黄素能抑制KG1a细胞活力并诱导细胞发生自噬,阿糖胞苷能促进姜黄素诱导的细胞自噬,作用优于姜黄素单用组,可能与两药联合上调beclin-1和LC3-Ⅱ的表达有关。(本文来源于《中国病理生理杂志》期刊2019年08期）
王俊,张逸,曹明月,黄薇,杨楠[3]（2019）在《HSP90靶向抑制剂P7与阿霉素联用对急性髓性白血病细胞凋亡的协同增效作用》一文中研究指出目的探讨热休克蛋白HSP90靶向抑制多肽LPLTPLP(P7)与临床标准化疗药物阿霉素(DOX)联用对急性髓性白血病细胞系NB4的影响。方法多肽P7与DOX单药或两药联合处理NB4细胞系48 h后,CCK-8法检测细胞的存活,并用等效图解法解析其作用;流式细胞计量术检测NB4细胞凋亡水平;蛋白免疫印迹检测NB4细胞凋亡蛋白PARP的表达水平及剪切水平。结果 P7与DOX对细胞存活具有协同抑制作用;P7与DOX联合用药组细胞凋亡率为63.9%,约等于P7和DOX两药单独用药时凋亡率之和;两药联用组凋亡相关蛋白PARP总蛋白表达显着下调(P<0.01),cleaved-PARP的水平显着上调(P<0.01)。结论 P7协同DOX能显着提高NB4细胞的凋亡比例,其机制可能与DNA修复酶PARP的失活有关。(本文来源于《基础医学与临床》期刊2019年06期）
徐会荣,卢媛玥,李银华,王宏勇,韦登飞[4]（2019）在《川芎嗪对小儿急性髓性白血病KG-1a细胞增殖及表面标志物表达的影响》一文中研究指出目的研究川芎嗪对小儿急性髓性白血病KG-1a细胞增殖及表面标志物表达的影响。方法取对数期KG-1a细胞,低,中,高剂量实验组分别以5,50,100μg·mL~(-1)川芎嗪溶液处理,对照组细胞则以等量生理盐水处理,分别继续培养24,48,72 h。分别于光学显微镜下观察各组细胞干预48 h后细胞形态学变化;以噻唑蓝(MTT)检测各组细胞培养24,48,72 h后增殖抑制情况;以流式细胞术检测高剂量实验组KG-1a细胞表面抗原CD7及CD56表达情况。结果低、中、高剂量实验组KG-1a细胞24 h增殖抑制率分别为(20. 01±0. 08)%,(32. 43±0. 09)%,(47. 38±0. 09)%; 48 h增殖抑制率分别为(35. 94±0. 09)%,(50. 82±0. 10)%,(60. 06±0. 12)%; 72 h增殖抑制率分别为(40. 26±0. 10)%,(62. 34±0. 12)%,(68. 85±0. 14)%;实验组KG-1a细胞增殖抑制率随川芎嗪作用浓度的增加及作用时间的延长逐渐升高,差异均有统计学意义(均P <0. 01)。给药48 h后,对照组与高剂量实验组KG-1a细胞CD7表达率分别为(94. 53±3. 67)%,(79. 86±5. 02)%; CD56表达率分别为(92. 93±4. 11)%,(89. 41±3. 89)%,差异均有统计学意义(均P <0. 01)。结论川芎嗪可显着抑制小儿急性髓性白血病KG-1a细胞增殖,并可有效抑制其表面抗原CD7及CD56表达。(本文来源于《中国临床药理学杂志》期刊2019年08期）
王安迪,王君颖,李昕,张义炜,徐岚[5]（2019）在《重组人粒细胞集落刺激因子增加急性髓性白血病细胞对叁氧化二砷的敏感性及其机制探讨》一文中研究指出目的 :研究重组人粒细胞集落刺激因子(recombinant human granulocyte-colony-stimulating factor,rhG-CSF)联合叁氧化二砷(arsenic trioxide,ATO)(分子式As_2O_3)对急性髓性白血病(acute myeloid leukemia,AML)细胞增殖及凋亡的影响,并探讨其可能的作用机制。方法:AML细胞HL-60和THP-1用100 ng/mL rhG-CSF预处理后,再用不同浓度的As_2O_3处理;CCK-8法检测细胞增殖并计算相对增殖抑制率,FCM法检测细胞的凋亡率及细胞周期。实时荧光定量PCR及蛋白质印迹法分别检测HL-60和THP-1细胞及急性早幼粒细胞白血病NB4细胞中水通道蛋白9(aquaporin 9,AQP9)mRNA及蛋白的表达水平,以及rhG-CSF作用后HL-60和THP-1细胞中AQP9 mRNA及蛋白表达水平的变化。结果 :单药rhG-CSF可以促进HL-60和THP-1细胞的增殖(P值均<0.01);与不同浓度的As_2O_3单药组相比,rhG-CSF预处理后,与2μmol/LAs_2O_3联用有抑制HL-60和THP-1细胞增殖的作用(P值均<0.05)。rhG-CSF联合不同浓度As_2O_3组细胞的凋亡率明显提高(P值均<0.05)。As_2O_3会导致白血病细胞发生G_0/G_1期阻滞(P值均<0.05);rhG-CSF可以使HL-60和THP-1细胞发生S期阻滞(P值均<0.01),与As_2O_3联合作用时该效应更明显(P值均<0.05)。HL-60和THP-1细胞中AQP9 mRNA及蛋白的表达水平明显低于其在NB4细胞中的表达水平(P值均<0.01);与对照组相比,rhG-CSF(100 ng/mL)能上调HL-60和THP-1细胞中AQP9 mRNA和蛋白的表达水平(P <0.05)。结论 :rhG-CSF可以增加非M3型AML细胞对As_2O_3的敏感性,其机制可能与上调细胞中AQP9表达水平有关。(本文来源于《肿瘤》期刊2019年04期）
石瑞平,韩婷婷,郭树霞[6]（2019）在《自体骨髓移植联合MHC单倍体相合淋巴细胞治疗急性髓性白血病的临床疗效》一文中研究指出目的:自体骨髓移植联合MHC单倍体相合淋巴细胞治疗急性髓性白血病的治疗效果和安全性。方法:以40例急性髓性白血病患者作为研究对象,随机分为两组各20例,研究组患者使用自体骨髓移植联合MHC单倍体相合淋巴细胞进行治疗,对照组单用自体骨髓移植进行治疗。结果:两组患者的造血系统都得到重建,重建时间以及并发症的发生均没有显着差异。而研究组患者复发率显着降低,且复发时间明显地长于对照组患者。研究组患者3年累积无病生存率明显地高于对照组患者,且差异具有统计学意义。结论:自体骨髓移植联合MHC单倍体相合淋巴细胞治疗能够有效控制急性髓性白血病病情,降低其复发,延长患者生存期。(本文来源于《现代肿瘤医学》期刊2019年10期）
陈荣伴,邹茂权,梁惠如,谭美仲,蔡美霞[7]（2019）在《急性髓性白血病外周血T淋巴细胞亚群的研究》一文中研究指出目的探究急性髓性白血病外周血T淋巴细胞亚群的变化。方法选取2016年4月—2018年4月30例血液科急性髓性白血病患者,作为研究组,选取同期50例体检健康者,作为参照组,所有试验者行T淋巴细胞亚群检测,其中包括外周血CD3~+T淋巴细胞、外周血CD4~+T淋巴细胞、外周血CD8~+T淋巴细胞。回顾分析两组患者的临床资料,对比治疗前、完全缓解者、健康者的CD3~+百分比、CD4~+百分比、CD8~+百分比,以及CD4~+/CD8~+比值,进行统计学分析。结果研究组30例患者在经过系列放疗后,完全缓解共23例。对比参照组与研究组的CD3~+、CD4~+、CD8~+、CD4~+/CD8~+比值,研究组明显低于参照组,组间差异有统计学意义(P <0.05)。对比参照组与完全缓解组患者的CD3~+、CD4~+、CD8~+、CD4~+/CD8~+比值,组间差异无统计学意义(P> 0.05)。对比研究组与完全缓解组患者的CD3~+、CD4~+、CD8~+、CD4~+/CD8~+比值,研究组明显低于完全缓解组,组间差异有统计学意义(P <0.05)。结论急性髓性白血病T淋巴细胞亚群具有明显变化,在经过有效治疗后恢复正常,证明了白血病发生、发展与转归均影响细胞免疫。(本文来源于《中国卫生标准管理》期刊2019年04期）
章梁君,钟辉秀,杨新春[8]（2018）在《急性髓性白血病患者淋巴细胞中CD39~+CD4~+CD25~+T细胞比例与预后的相关性》一文中研究指出目的探讨急性髓性白血病(AML)患者淋巴细胞中CD39~+CD4~+CD25~+T细胞比例与预后的相关性。方法选取AML患者157例(AML组),并将其按AML 5种亚型分为AML-M1、AML-M2、AML-M3、AML-M4和AML-M55个亚组,以41名体检健康者作为正常对照组。采用流式细胞术检测所有对象外周血CD39~+CD4~+CD25~+T细胞和~+CD4~+CD25~+T细胞占淋巴细胞的比例。分别根据CD39~+CD4~+CD25~+T细胞或CD4~+CD25~+T细胞占淋巴细胞的比例将AML患者分为低、中、高水平组。结果 AML组及各亚组CD39~+CD4~+CD25~+T细胞比例均明显高于正常对照组(P<0.05)。AML组与正常对照组之间CD4~+CD25~+T细胞比例差异无统计学意义(P>0.05),但AML-M1组明显低于正常对照组(P<0.05)、AML-M2组明显高于正常对照组(P<0.05)。CD39~+CD4~+CD25~+T细胞低水平组、中水平组和高水平组髓外浸润比例及骨髓原始细胞CD34、CD7阳性率依次升高,各组间差异有统计学意义(P<0.05)。CD4~+CD25~+T细胞低水平组、中水平组和高水平组之间髓外浸润及CD34、CD7阳性率差异均无统计学意义(P>0.05)。与CD39~+CD4~+CD25~+T细胞低水平组比较,中水平组和高水平组的下次治疗时间(TTT)较短(P<0.05);而CD4~+CD25~+T细胞低水平组、中水平组和高水平组之间TTT差异无统计学意义(P>0.05)。结论 CD39~+CD4~+CD25~+T细胞比例升高与AML预后较差有关。CD39或可作为AML疾病发展的标志物。(本文来源于《检验医学》期刊2018年12期）
南虎松,金春姬[9]（2018）在《叁七皂苷R1对CD34~+人急性髓系白血病细胞的增殖抑制作用及对线粒体相关通路的影响》一文中研究指出目的研究叁七皂苷R1对CD34~+人急性髓系白血病(AML)细胞的增殖抑制作用及对线粒体相关通路的影响。方法将CD34~+AML细胞Kasu-mi-1分为对照组和低、中、高剂量实验组。低、中、高剂量实验组分别用10,20,40μmol·L~(-1)叁七皂苷R1处理,对照组加等量生理盐水处理。分别用溴化四唑蓝(MTT)法、JC-1染色法检测细胞增殖及细胞线粒体膜电位,用蛋白免疫印迹法测定细胞中线粒体通路相关蛋白表达。结果培养12,24,36,48 h后,实验组细胞存活率明显低于对照组(P<0.05),且随叁七皂苷R1浓度的升高细胞存活率逐渐降低(P<0.05)。低、中、高剂量实验组细胞线粒体膜电位较对照组降低(均P<0.05);中、高剂量实验组细胞线粒体膜电位较低剂量实验组降低(均P<0.05)。对照组和低、中、高剂量实验组Bcl-2蛋白相对表达量分别为0.96±0.15,0.67±0.22,0.41±0.12,0.22±0.09,Bcl-2相关X蛋白(Bax)相对表达量分别为0.72±0.26,1.33±0.35,1.71±0.39,2.09±0.53,低、中、高剂量实验组细胞Bcl-2蛋白相对表达量低于对照组,Bax蛋白相对表达量均高于对照组(均P<0.05),实验组随叁七皂苷R1浓度的升高Bcl-2蛋白相对表达量逐渐降低,Bax蛋白相对表达量逐渐升高(P<0.05)。结论叁七皂苷R1可抑制CD34~+人AML细胞增殖,可能是通过激活线粒体通路促进细胞凋亡而发挥作用的。(本文来源于《中国临床药理学杂志》期刊2018年15期）
海洋,李建银,王欣,吴争荣,李洋[10]（2018）在《雄黄微生物浸出液通过线粒体途径诱导人急性髓系白血病细胞HL60细胞凋亡》一文中研究指出研究雄黄微生物浸出液(RBS)诱导急性髓系白血病细胞HL-60细胞凋亡的作用机制。应用MTT比色法检测不同时间与不同浓度雄黄微生物浸出液对HL-60细胞的抑制作用。应用Hoechst33258染色、流式细胞术、罗丹明123染色以及Western blot等多种方法,研究雄黄微生物浸出液对肿瘤细胞凋亡的作用机制。结果:雄黄微生物浸出液对HL-60细胞增殖有明显的抑制作用,且呈浓度梯度与时间梯度依赖性,阻滞HL-60细胞到G2/M期,促进细胞凋亡以及降低线粒体膜电位。下调cyclin B1、CDK1、c-myb、c-myc、Bcl-2的表达,上调cleaved-caspase3的表达。降低线粒体膜电位,通过线粒体途径激活caspase3,下调癌蛋白c-myc的表达以及降低抗凋亡蛋白Bcl-2可能是RBS对HL-60细胞G2/M阻滞以及诱导凋亡的潜在机制。(本文来源于《药物生物技术》期刊2018年04期）
人急性髓性白血病细胞论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:观察化疗药物阿糖胞苷作用下姜黄素是否诱导人急性髓系白血病KG1a细胞产生自噬及可能的机制。方法:体外培养KG1a细胞,透射电镜观察不用药物处理后细胞超微结构的变化;用吖啶橙染色检测细胞内酸性自噬泡的变化;MTT法检测细胞活力变化;流式细胞术检测细胞周期的变化;RT-qPCR和Western blot检测自噬相关因子beclin-1和LC3 mRNA及蛋白的表达。结果:姜黄素对KG1a细胞的活力有明显抑制作用(P<0.05),且呈剂量依赖关系,姜黄素联合阿糖胞苷组细胞活力抑制率明显高于单药组,且两组均高于对照组(P<0.01)。电镜结果显示姜黄素能诱导细胞自噬小体的产生,阿糖胞苷能使姜黄素诱导的自噬小体增加。吖啶橙染色发现联合用药组能提高姜黄素诱导的细胞自噬,细胞内酸性自噬泡及含有自噬泡的细胞数均增加。细胞周期结果显示细胞主要被阻滞在G_0/G_1期。RT-qPCR结果显示联合用药组beclin-1和LC3的mRNA表达水平均比单药组及对照组明显升高(P<0.01);Western blot结果显示联合用药组比单药组beclin-1的蛋白表达明显上调(P<0.05),LC3-II/LC3-I的比值升高。结论:姜黄素能抑制KG1a细胞活力并诱导细胞发生自噬,阿糖胞苷能促进姜黄素诱导的细胞自噬,作用优于姜黄素单用组,可能与两药联合上调beclin-1和LC3-Ⅱ的表达有关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
人急性髓性白血病细胞论文参考文献
[1].王朦,贾国存,成怡冰,王海军,刘炜.青蒿素基于PI3K/AKT信号通路对人急性髓系白血病细胞凋亡的作用机制[J].实用药物与临床.2019
[2].马翠,白天鸽,陈雅琳,魏虹.阿糖胞苷对姜黄素诱导的人急性髓系白血病细胞自噬的影响[J].中国病理生理杂志.2019
[3].王俊,张逸,曹明月,黄薇,杨楠.HSP90靶向抑制剂P7与阿霉素联用对急性髓性白血病细胞凋亡的协同增效作用[J].基础医学与临床.2019
[4].徐会荣,卢媛玥,李银华,王宏勇,韦登飞.川芎嗪对小儿急性髓性白血病KG-1a细胞增殖及表面标志物表达的影响[J].中国临床药理学杂志.2019
[5].王安迪,王君颖,李昕,张义炜,徐岚.重组人粒细胞集落刺激因子增加急性髓性白血病细胞对叁氧化二砷的敏感性及其机制探讨[J].肿瘤.2019
[6].石瑞平,韩婷婷,郭树霞.自体骨髓移植联合MHC单倍体相合淋巴细胞治疗急性髓性白血病的临床疗效[J].现代肿瘤医学.2019
[7].陈荣伴,邹茂权,梁惠如,谭美仲,蔡美霞.急性髓性白血病外周血T淋巴细胞亚群的研究[J].中国卫生标准管理.2019
[8].章梁君,钟辉秀,杨新春.急性髓性白血病患者淋巴细胞中CD39~+CD4~+CD25~+T细胞比例与预后的相关性[J].检验医学.2018
[9].南虎松,金春姬.叁七皂苷R1对CD34~+人急性髓系白血病细胞的增殖抑制作用及对线粒体相关通路的影响[J].中国临床药理学杂志.2018
[10].海洋,李建银,王欣,吴争荣,李洋.雄黄微生物浸出液通过线粒体途径诱导人急性髓系白血病细胞HL60细胞凋亡[J].药物生物技术.2018