导读:本文包含了皮层下梗死论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:脑血流量,脑梗死,磁共振,3D伪连续动脉自旋标记
皮层下梗死论文文献综述
王彩鸿,程敬亮,苗培芳,李臻,刘静纯[1]（2019）在《皮层下运动通路不同位置水平梗死后慢性期脑血流改变模式》一文中研究指出目的探索运动通路不同位置水平梗死后慢性期脑血流改变模式及其差异性。方法搜集43例左侧基底节区、17例左侧脑桥梗死患者及62名正常对照者(HC)行3D伪连续动脉自旋标记(3D-pCASL)扫描。采用SPM 8软件对脑血流量(CBF)数据进行基于体素的分析,分析步骤包括空间配准、归一化、空间平滑及统计分析。统计分析采用SPM 8中的一般线性模型,将教育年限、性别、年龄作为协变量,以全脑灰质模板作为mask,进行独立样本t检验,比较患者组与正常对照组之间的CBF变化特点。校正方法基于DPABI软件运用Monte Carlo模拟进行集群水平的多重比较校正。结果与HC组相比,基底节区健侧壳核CBF增加(P<0.000,T=10.2),患侧中央后回CBF减低(P<0.000,T=15.1);与HC组相比,脑桥健侧额下回CBF增加(P<0.000,T=10.7);双侧小脑半球CBF减低(健侧:P<0.000,T=14.0;患侧:P<0.000,T=12.2);基底节区患侧感觉运动区CBF与四肢(P=0.018,r=0.368)、上肢(P=0.015,r=0.378)运动功能评分呈正相关;脑桥患侧小脑半球CBF与四肢(P=0.010,r=0.642)、上肢(P=0.009,r=0.648)运动功能评分呈正相关。结论慢性期皮层下运动通路梗死患者功能损伤和重组共存,且不同位置水平梗死继发性脑改变模式不同。(本文来源于《临床放射学杂志》期刊2019年09期）
李弥弥,林化松,陈雅芳,叶励超[2]（2019）在《不宁腿综合征与皮层下脑梗死的相关性分析》一文中研究指出目的探讨不宁腿综合征(restless legs syndrome,RLS)与皮层下脑梗死的关系。方法选取2017-12-2018-10于福建医科大学附属第二医院神经内科住院的首次确诊为脑梗死病人407例。按脑梗死前有无RLS分为脑梗前RLS组及脑梗前无RLS组,按脑梗死位置分为皮层下梗死组及非皮层下梗死组。分别比较危险因素、临床和影像学特征。结果单因素比较分析提示,发病前有RLS组皮层下梗死的发生率明显高于脑梗前无RLS组(80.49%vs 32.24%,P<0.001),其他方面差异无统计学意义(P>0.05)。皮层下梗死组与非皮层下梗死组相比,在梗死前出现RLS、高血压史、高脂血症、吸烟史等差异有统计学意义(P<0.05)。经多因素Logistic回归分析,脑梗死前出现RLS与皮层下梗死密切相关(OR=2.122,P=0.045)。结论脑梗死前出现不宁腿综合征的患者皮层下梗死的发生率较高。(本文来源于《中国实用神经疾病杂志》期刊2019年02期）
杜晓光[3]（2018）在《代谢综合征组分与皮层下脑梗死所致血管性认知障碍的关系研究》一文中研究指出第一部分代谢综合征组分与皮层下脑梗死所致血管性认知障碍患者认知功能的关系研究背景:皮层下脑梗死所致血管性认知障碍(subcortical ischemic vascular cognitive impairment,SIVCI)是皮层下缺血性脑血管病导致的血管性认知障碍,以皮层下脑梗死和白质病变为影像学特点,是血管性认知障碍最常见的亚型。据NCEP-ATP Ⅲ标准,包括以下5个组分中的任意3项或3项以上即可诊断为代谢综合征(metabolic syndrome,MetS):腹型肥胖、高血压、高血糖、低高密度脂蛋白胆固醇(high density lipoprotein cholesterol,HDL-C)血症和高甘油叁酯(triglycerides,TG)血症。MetS的各个组分均是缺血性脑血管病的危险因素,与认知障碍风险增加有关,但目前就MetS组分与SIVCI患者认知功能关系的研究较少。研究目的:本研究旨在分析MetS组分与SIVCI患者认知功能的关系,比较简易精神状态检查(mini-mental state examination,MMSE)量表和蒙特利尔认知评估(montreal cognitive assessment,MoCA)量表在评估SIVCI患者认知功能方面的差异。研究方法:采用横断面调查研究,纳入患MetS组分的SIVCI患者140例,根据罹患MetS组分的数目分为5组,Ⅰ组(罹患任1项MetS组分)29例、Ⅱ组(罹患任2项MetS组分)28例、Ⅲ组(罹患任3项MetS组分)27例、Ⅳ组(罹患任4项MetS组分)28例和V组(罹患任5项MetS组分)28例。根据是否患MetS,分为非MetS(即No-MetS)组(罹患MetS组分个数≤2)57例和MetS组(罹患MetS组分个数≥3)83例。MetS的诊断标准采用NCEP-ATPⅢ标准。受检者均登记一般临床资料,完善血常规、生化等血液学指标化验,接受颅脑MRI检查,完善MMSE和MoCA等神经心理学量表测评。分别比较Ⅰ组-Ⅴ组及MetS组与No-MetS组组间认知障碍的差异,采用趋势检验分析痴呆的发病趋势。绘制受试者工作特征曲线及曲线下面积分析MMSE和MoCA筛查痴呆的准确度及其相应的特异度和敏感度。采用二分类Logistic回归分析皮层下血管性痴呆的影响因素。研究结果:(1)各组患者人口社会学情况比较差异均无统计学意义(P>0.05)。(2)Ⅰ组-Ⅴ组组间比较MMSE和MoCA评分差异均有统计学意义(P<0.05),但进一步两两比较并非每两组间比较差异均有统计学意义。故随MetS组分个数的增加,虽MMSE和MoCA评分均有下降趋势,但无统计学意义(P>0.05)。分别比较Ⅰ组和Ⅲ组、Ⅳ组、Ⅴ组,Ⅱ组和Ⅲ组、Ⅳ组、Ⅴ组,发现Ⅰ组和Ⅲ组、Ⅳ组、Ⅴ组组间比较MMSE和MoCA差异均有统计学意义(P<0.05);Ⅱ组和Ⅲ组、Ⅳ组、Ⅴ组组间比较,结果显示Ⅱ组和Ⅲ组、Ⅳ组、Ⅴ组比较MMSE差异均有统计学意义(P<0.05),Ⅱ组和Ⅳ组、Ⅴ组比较MoCA差异有统计学意义(P<0.05)。Ⅰ组-Ⅴ组组间比较MoCA 7项,结果显示除抽象外,其余6项差异均有统计学意义(P<0.05),但进一步两两比较并非每两组间比较差异均有统计学意义(P>0.05)。MetS组的MMSE和MoCA评分均较No-MetS组低,差异有统计学意义(P<0.05)。MetS组和No-MetS组的MoCA评分7项比较,除注意力和抽象外,其余MoCA评分5项组间比较差异均有统计学意义(P<0.05)。(3)随MetS组分个数的增多,SIVCI患者痴呆的患病风险逐渐增高(Ptrend<0.0001)。(4)MMSE和MoCA筛查痴呆的曲线下面积分别为0.667和0.738。筛查痴呆时,MMSE和MoCA的临界值及其敏感度与特异度分别是22.5(66%,57.5%)和18.5(75.5%,69%)。(5)以是否痴呆为因变量,以腹型肥胖、高血压、高血糖、低HDL-C血症、高TG血症、年龄、性别、受教育年限、吸烟、饮酒、心脏病为自变量进行二分类Logistic回归分析,结果发现皮层下血管性痴呆的发生可能与腹型肥胖(B=2.489,OR=12.050,P=0.001)、高血压(B=2.264,OR=9.623,P<0.0001)和受教育年限(B=-0.209,OR=0.811,P=0.005)有关。研究结论:(1)随着MetS组分个数的增加,SIVCI患者的认知功能有下降趋势。伴MetS的SIVCI患者的认知功能比不伴MetS的SIVCI患者差,其认知功能损害以视空间与执行功能、命名、语言、延迟记忆、定向方面为主。(2)SIVCI患者的痴呆患病风险随MetS组分个数的增加而增加。(3)MoCA评估SIVCI认知障碍的准确性较高,在痴呆筛查时,MoCA的敏感度及特异度均比MMSE高。(4)罹患腹型肥胖、高血压增加皮层下血管性痴呆的风险;受教育年限越长,皮层下血管性痴呆的发生风险越小。第二部分代谢综合征组分与皮层下脑梗死所致血管性认知障碍患者结构性影像学的关系研究背景:皮层下脑梗死所致血管性认知障碍(subcortical ischemic vascular cognitive impairment,SIVCI)的解剖基础是多发的腔隙性梗死(lacunar infarctions,LI)和缺血性白质病变(white matter lesion,WML)。代谢综合征(metabolic syndrome,MetS)是一组具有血管性危险因素的临床症候群,可损害小血管导致LI和WML,引起血管性认知障碍。目前有关MetS组分与LI及WML关系的研究较少,且充满争议。研究目的:分析MetS组分对SIVCI患者的结构影像学的影响。比较Scheltens量表和Fazekas量表在评估SIVCI的WML方面是否具有一致性。研究方法:采用横断面调查研究,纳入患MetS组分的SIVCI患者140例,根据罹患MetS组分的数目分为5组,Ⅰ组(罹患任1项MetS组分)29例、Ⅱ组(罹患任2项MetS组分)28例、Ⅰ组(罹患任3项MetS组分)27例、Ⅳ组(罹患任4项MetS组分)28例和V组(罹患任5项MetS组分)28例。根据是否患MetS,分为非MetS(即No-MetS)组(罹患MetS组分个数≤2)57例和MetS组(罹患MetS组分个数≥3)83例。MetS的诊断标准采用NCEP-ATP Ⅲ标准。受检者均完善颅脑MRI检查,评估幕上各脑区LI数目,完成Scheltens量表和Fazekas量表评分。分别比较Ⅰ组-Ⅴ组及MetS组与No-MetS组的LI病灶数目和WML评分。对Scheltens量表和Fazekas量表进行相关分析。通过回归分析研究SIVCI患者LI总数、Scheltens总分和Fazekas总分的影响因素。研究结果:(1)Ⅰ组-Ⅴ组组间比较基底节区LI数、皮层下白质区LI数及LI总数差异均有统计学意义(P<0.05),但进一步两两比较并非每两组间比较差异均有统计学意义。故随MetS组分数目的增加,LI总数呈增高趋势,但无统计学意义。分别比较Ⅰ组和Ⅳ组、Ⅴ组,Ⅱ组和Ⅳ组、Ⅴ组,结果显示Ⅰ组和Ⅳ组、Ⅴ组间比较,皮层下白质区LI数和LI总数差异有统计学意义(P<0.05);仅Ⅰ组和V组组间比较基底节区LI数差异有统计学意义(P<0.05)。Ⅱ组和Ⅳ组、V组组间比较,仅Ⅱ组和Ⅴ组组间比较皮层下白质区LI数和LI总数差异有统计学意义(P<0.05)。MetS组和No-MetS组组间比较,基底节区LI数、皮层下白质区LI数和LI总数差异均有统计学意义(P<0.05)。(2)Ⅰ组-Ⅴ组组间比较,Scheltens评分量表的脑室旁WML评分、脑叶WML评分和Scheltens总分及Fazekas评分量表的脑室旁WML评分、深部白质WML评分和Fazekas总分差异均有统计学意义(P<0.05),但进一步两两比较并非每两组间比较差异均有统计学意义。故随MetS组分数目的增加,Scheltens总分和Fazekas总分均呈增高趋势,但无统计学意义。分别比较Ⅰ组和Ⅳ组、Ⅴ组,Ⅱ组和Ⅳ组、Ⅴ组,结果显示Ⅰ组和Ⅳ组、Ⅴ组组间比较,Scheltens评分量表的脑室旁WML评分、脑叶白质WML评分和Scheltens总分及Fazekas评分量表的脑室旁WML评分、Fazekas总分差异有统计学意义(P<0.05)。Ⅰ组和Ⅳ组、Ⅴ组组间比较,Scheletens评分的脑室旁WML评分、脑叶白质WML评分和Scheltens总分及Fazekas评分的深部白质WML评分和Fazekas总分差异有统计学意义(P<0.05)。MetS组和No-MetS组组间比较,Scheltens评分量表的脑室旁WML评分、脑叶白质WML评分和Scheltens总分及Fazekas评分量表的脑室旁WML评分、深部白质WML评分和Fazekas总分差异均有统计学意义(P<0.05)。(3)Scheltens 总分和 Fazekas 总分显着正相关(r=0.668,P<0.0001)。(4)随LI总数、Scheltens总分和Fazekas总分增加,SIVCI患者痴呆的患病风险均增高(PLI总数 trend=0.008,Psc hel tens trend<0.0001,P Fazekas trend=0.001)。(5)分别以LI总数、Scheltens总分、Fazekas总分为因变量,以腹型肥胖、高血压、高血糖、低HDL-C血症、高TG血症为自变量,采用多元逐步回归分析,结果显示影响LI总数的因素按照其对LI总数影响的作用由大到小依次为高血糖(β=0.290,P<0.0001)、高TG血症(β=0.288,P=0.016)和腹型肥胖(β=0.264,P=0.020);影响Scheltens总分的因素按照其对Scheltens总分影响的作用由大到小依次为低HDL-C血症(β =0.437,P<0.0001)、高血糖(β =0.255,P<0.0001)、高血压(β =0.225,P<0.0001)和高TG血症(β =0.180,P=0.003);影响Fazekas总分的因素按照其对Fazekas总分影响的作用由大到小依次为低HDL-C血症(β=0.328,P<0.0001)、高血压(β=0.188,P=0.017)和腹型肥胖(β=0.159,P=0.041)。研究结论:(1)SIVCI患者幕上的LI总数和WML的严重程度随MetS组分个数的增加而呈增加趋势。与无MetS的SIVCI患者比,伴MetS的SIVCI患者的脑结构性损害更严重。SIVCI患者的脑结构性损害越严重,痴呆的患病风险越高。(2)Scheltens评分量表和Fazekas评分量表在评估SIVCI患者的WML方面具有较好的一致性。(3)MetS及其组分加重SIVCI患者脑结构性损害,影响LI总数的因素按照其对LI总数影响的作用由大到小依次为高血糖、高TG血症和腹型肥胖,影响Scheltens总分的因素按照其对Scheltens总分影响的作用由大到小依次为低HDL-C血症、高血糖、高血压和高TG血症,影响Fazekas总分的因素按照其对Fazekas总分影响的作用由大到小依次为低HDL-C血症、高血压和腹型肥胖。第叁部分代谢综合征组分对皮层下脑梗死所致血管性认知障碍患者颈动脉硬化和血浆LOXL2的影响研究背景:缺血性脑血管病可导致皮层下脑梗死所致血管性认知障碍(subcortical ischemic vascular cognitive impairment,SIVCI),其常见病因是动脉硬化。动脉硬化的发病基础是血管内皮功能紊乱。赖氨酰氧化酶样蛋白2(lysyl oxidase-like protein 2,LOXL2)位于血管内皮细胞,通过参与细胞外基质构建和炎症反应等影响内皮功能,参与动脉硬化的发生发展。颈动脉硬化是动脉硬化的独立预测因子。MetS的各个组分均是动脉硬化的危险因素。但目前就MetS及其组分对SIVCI患者颈动脉硬化和血浆LOXL2影响的研究较少。研究目的:旨在研究MetS及其组分对SIVCI患者颈动脉硬化和血浆LOXL2的影响,探讨血浆LOXL2与颈总动脉内中膜厚度(intima-media thickness,IMT)的关系。研究方法:用横断面调查研究,纳入患MetS组分的SIVCI患者140例,根据罹患MetS组分的数目分为5组,Ⅰ组(罹患任1项MetS组分)29例、Ⅱ组(罹患任2项MetS组分)28例、Ⅲ组(罹患任3项MetS组分)27例、Ⅳ组(罹患任4项MetS组分)28例和V组(罹患任5项MetS组分)28例。根据是否患MetS,分为非MetS(即No-MetS)组(罹患MetS组分个数≤2)57例和MetS组(罹患MetS组分个数≥3)83例。根据是否罹患高血压,分为高血压组(n=91)和非高血压组(n=49)。MetS的诊断标准采用NCEP-ATPⅢ标准。全部受检者均用酶联免疫法测定血浆LOXL2水平,以彩色多普勒超声检测颈总动脉IMT、颈动脉斑块性质及颈动脉狭窄程度。分别比较Ⅰ组-Ⅴ组及MetS组与No-MetS组组间颈动脉硬化指标、血浆LOXL2水平的差异,比较高血压组与非高血压组血浆LOXL2水平的差异。采用秩相关分析颈总动脉IMT与血浆LOXL2的关系。采用趋势检验分析随颈总动脉IMT的增加,SIVCI的痴呆患病趋势。采用二分类Logistic回归分析SIVCI患者颈动脉中度以上狭窄及不稳定斑块的影响因素。MetS组分对SIVCI颈总动脉IMT的影响采用多元逐步回归分析。研究结果:(1)各组斑块性质构成比差异无统计学意义(P>0.05)。(2)Ⅰ组-Ⅴ组组间比较,颈动脉狭窄程度构成比差异有统计学意义(P<0.05),但颈动脉中度以上狭窄的发生率差异无统计学意义(P>0.05)。Ⅰ组-Ⅴ组组间比较颈动脉重度狭窄的发生率差异有统计学意义(P<0.05),但进一步两两比较并非每两组间比较差异均有统计学意义。故随MetS组分个数的增加,虽颈动脉重度狭窄的发生率呈增高趋势,但无统计学意义(P>0.05),进一步比较Ⅰ组和Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ组,Ⅱ组和Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ组,发现仅Ⅰ组和Ⅳ、Ⅴ组,Ⅱ组和Ⅳ、Ⅴ组比较颈动脉重度狭窄的发生率差异均有统计学意义(P<0.05)。与No-MetS组比较,MetS组的颈动脉中度以上狭窄的发生率增高(P<0.05)。(3)Ⅰ组-Ⅴ组组间比较颈总动脉IMT差异有统计学意义(P<0.05),但进一步两两比较并非每两组间比较差异均有统计学意义。故随MetS组分个数的增加,虽然颈总动脉IMT有增高趋势,但无统计学意义(P>0.05),进一步比较Ⅰ组和Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ组,Ⅱ组和Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ组,发现仅Ⅰ组和Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ组,Ⅱ组和Ⅳ、Ⅴ组比较颈总动脉IMT差异有统计学意义(P<0.05)。与No-MetS组比较,MetS组的颈总动脉IMT增高(P<0.05)。(4)Ⅰ组-Ⅴ组组间比较血浆LOXL2水平差异有统计学意义(P<0.05),但进一步两两比较并非每两组间比较差异均有统计学意义。故随MetS组分个数的增加,虽血浆LOXL2有增高趋势,但无统计学意义(P>0.05),进一步比较Ⅰ组和Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ组,Ⅱ组和Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ组,发现Ⅰ组和Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ组,Ⅱ组和Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ组比较LOXL2差异均有统计学意义(P<0.05)。与No-MetS组比,MetS组患者的血浆LOXL2增高,差异有统计学意义(P<0.05)。与非高血压组比较,高血压组患者的血浆LOXL2增高,差异有统计学意义(P<0.05)(5)SIVCI患者的血浆LOXL2与颈总动脉IMT呈正相关(r=0.461,P<0.0001)。(6)随颈总动脉IMT的增加,SIVCI患者痴呆的患病风险逐渐增高(Ptrend=0.003)。(7)以颈总动脉IMT水平为因变量,以腹型肥胖、高血压、高血糖、低高密度脂蛋白胆固醇(high density lipoprotein cholesterol,HDL-C)血症、高甘油叁酯(triglycerides,TG)血症为自变量,采用多元逐步回归分析,结果显示影响颈总动脉IMT的因素按照其对颈总动脉IMT影响的作用由大到小依次为高血糖(β =0.266,P=0.001),低HDL-C血症(β =0.236,P=0.003)和高血压(β =0.215,P=0.006)。分别以是否颈动脉中度以上狭窄和是否有不稳定斑块为因变量,以腹型肥胖、高血压、高血糖、低HDL-C血症、高TG血症为自变量进行二分类Logistic回归分析,结果发现SIVCI患者颈动脉中度以上狭窄的发生可能与高血压(B=1.236,OR=3.442,P=0.003)和低HDL-C血症(B=1.336,OR=3.802,P=0.002)有关,不稳定斑块的生成可能与高血糖(B=0.840,OR=2.315,P=0.042)有关。研究结论:(1)MetS可能对SIVCI患者的颈动脉斑块性质的构成比没有影响。随MetS组分个数的增加,颈动脉重度狭窄的发生率和颈总动脉IMT均呈增加趋势。伴MetS的SIVCI患者颈动脉中度以上狭窄的发生率及颈总动脉IMT均比不伴MetS的SVCI患者高。(2)随MetS组分个数的增加,血浆LOXL2有增高趋势。伴MetS的SIVCI患者的血清LOXL2水平较无MetS的SIVCI患者高。伴高血压的SIVCI患者的LOXL2水平较无高血压的SIVCI患者高。SIVCI患者的血浆LOXL2水平可能反应动脉硬化的程度。(3)随颈总动脉IMT的增加,SIVCI患者痴呆的患病风险逐渐增高。(4)MetS及其组分是SIVCI患者颈动脉硬化的影响因素。颈总动脉IMT的影响因素按照其对颈总动脉IMT影响的作用由大到小依次为高血糖、低HDL-C血症和高血压;高血压和低HDL-C血症是SVCI患者颈动脉中度以上狭窄发生的影响因素;高血糖是SIVCI患者不稳定斑块发生的影响因素。第四部分 代谢综合征组分与皮层下脑梗死所致血管性认知障碍患者的血浆脂肪细胞因子水平的关系研究背景:血管性认知障碍的发病机制包括炎症、内皮功能紊乱和血栓形成等。脂肪组织分泌的脂肪因子参与炎症和动脉硬化的调节,在代谢综合征(metabolic syndrome,MetS)的发病过程中也扮演重要角色,可能参与血管性认知障碍的病理过程。血浆脂肪因子中的肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、纤溶酶原激活物抑制剂-1(plasminogen activator inhibitor-1,PAI-1)和脂联素(adiponectin,APN)均参与炎症调节和能量代谢,参与动脉硬化的调节,可能与血管性认知障碍的发生发展有关。研究目的:旨在研究MetS组分对皮层下脑梗死所致血管性认知障碍(subcortical ischemic vascular cognitive impairment,SIVCI)患者的血浆脂肪细胞因子的影响。探讨血浆脂肪因子与脑结构性影像学改变、颈动脉硬化、认知功能的关系。研究方法:采用横断面调查研究,纳入患MetS组分的SIVCI患者140例,根据罹患MetS组分的数目分为5组,I组(罹患任1项MetS组分)29例、Ⅱ组(罹患任2项MetS组分)28例、III组(罹患任3项MetS组分)27例、Ⅳ组(罹患任4项MetS组分)28例和V组(罹患任5项MetS组分)28例。根据是否患MetS,分为非MetS(即No-MetS)组(罹患MetS组分个数≤2)57例和MetS组(罹患MetS组分个数≥3)83例。MetS的诊断标准采用NCEP-ATP Ⅲ标准。采用酶联免疫分析法检测血浆APN、TNF-α和PAI-1水平。分别比较Ⅰ组-Ⅴ组及MetS组与No-MetS组组间血浆APN、TNF-α和PAI-1水平的差异。采用秩相关分析APN、TNF-α和PAI-1之间的关系,以及这叁个血浆脂肪因子与脑结构性影像学改变、颈动脉硬化、认知功能的关系。采用趋势检验分析随血浆脂肪细胞因子的变化,SIVCI的痴呆患病趋势。采用多元逐步回归分析研究MetS组分对APN、TNF-α和PAI-1的影响。研究结果:(1)Ⅰ组-Ⅴ组组间比较,血浆APN、TNF-α和PAI-1水平差异均有统计学意义(P<0.05),但进一步两两比较并非每两组间比较差异均有统计学意义。故随MetS组分个数的增加,虽APN呈下降趋势,TNF-α和PAI-1呈增加趋势,但无统计学意义(P>0.05)。故分别比较Ⅰ组和Ⅲ组、Ⅳ组、Ⅴ组,Ⅱ组和Ⅲ组、Ⅳ组、V组。Ⅰ组和Ⅲ组、Ⅳ组、Ⅴ组组间比较,APN、TNF-α和PAI-1差异均有统计学意义(P<0.05);Ⅱ组和Ⅲ组、Ⅳ组、Ⅴ组组间比较,APN、TNF-α和PAI-1差异均有统计学意义(P<0.05)。MetS组和No-MetS组组间比较,APN、TNF-α和PAI-1差异均有统计学意义(P<0.05)。.(2)SIVCI患者的血浆PAI-1和APN呈显着负相关(r=-0.617,P<0.0001);PAI-1和TNF-α呈显著正相关(r=0.733,P<0.0001);TNF-α和APN呈显着负相关(r=-0.602,P<0.0001)。(3)随血浆TNF-α和PAI-1水平增加,SIVCI患者痴呆的患病风险增高(PTNF-αtrend<0.0001,PPAI-1trend=0.001)。随血浆APN水平增加,SIVCI患者痴呆的患病风险降低(Ptrend=0.001)。(4)APN与LI总数、Scheltens总分、Fazekas总分、IMT呈负相关(rLI总数=-0.416,P<0.0001;rScheltens总分=-0.565,P<0.0001;rFazekas总分=-0.303,P=0.003;rIMT=-0.361,P<0.0001),与MoCA评分呈正相关(r=0.562,P<0.0001)。TNF-α 与LI总数、Scheltens总分、Fazekas总分、IMT呈正相关(rLI总数=0.498,P<0.0001;rscheltens总分=0.704,P<0.0001;rFazekas总分=0.418,P<0.0001;rIMT=0.483,P<0.0001),与MoCA评分呈负相关(r=-0.587,P<0.0001)。PAI-1 与LI总数、Scheltens总分、Fazekas总分、IMT呈正相关(rLT总数=0.459,P<0.0001;rScheltens总分-0.632,P<0.0001;rFazekas总分=0.355,P<0.0001;rIMT=0.474,P<0.0001),与MoCA评分呈负相关(r=-0.605,P<0.0001)。(5)分别以APN、TNF-α和PAI-1为因变量,以腹型肥胖、高血压、高血糖、低高密度脂蛋白胆固醇(high density lipoprotein cholesterol,HDL-C)血症、高甘油叁酯(triglycerides,TG)血症为自变量,采用多元逐步回归分析,结果显示当因变量为APN时,影响APN的因素按照其对APN影响的作用由大到小依次为高血糖(β=-0.462,P<0.0001),低HDL-C血症(β=-0.257,P<0.0001),高 TG 血症(β=-0.228,P<0.0001)和高血压(β=-0.131,P=0.033);当因变量为TNF-α时,影响TNF-α的因素按照其对TNF-α影响的作用由大到小依次为腹型肥胖(β=0.335,P<0.0001),高血糖(β=0.333,P<0.0001),高 TG 血症(β=0.295,P<0.0001),高血压(β=0.273,P<0.0.001)和低 HDL-C 血症(β=0.261,P<0.0001);当因变量为PAI-1时,影响PAI-1的因素按照其对PAI-1影响的作用由大到小依次为高血糖(β=0.373,P<0.0001),高TG血症(β=0.368,P<0.0001),低HDL-C血症(β=0.208,P<0.0001),高血压(β=0.196,P<0.0001)和腹型肥胖(β=0.191,P<0.0001)。研究结论:(1)随MetS组分个数的增加,SIVCI患者的血浆APN水平呈下降趋势,血浆TNF-α和PAI-1水平呈增加趋势。与无MetS的SIVCI患者比,伴MetS的SIVCI患者的血浆APN水平下降,血浆TNF-α和PAI-1水平增高。(2)PAI-1和TNF-α可能加重SIVCI患者的脑结构性损害、颈动脉硬化与认知功能受损的程度,而APN可能是SIVCI患者脑结构性损害、颈动脉硬化和认知受损的保护性因素。(3)MetS及其组分是SIVCI颈动脉硬化的影响因素。影响APN的因素按照其对APN影响的作用由大到小依次为高血糖、低HDL-C血症、高TG血症和高血压;影响TNF-α的因素按照其对TNF-α影响的作用由大到小依次为腹型肥胖、高血糖、高TG血症、高血压和低HDL-C血症;影响PAI-1的因素按照其对PAI-1影响的作用由大到小依次为高血糖、高TG血症、低HDL-C血症、高血压和腹型肥胖。(本文来源于《山东大学》期刊2018-09-06）
温雅[4]（2018）在《慢性皮层下脑梗死患者运动网络效应连接和功能连接的变化》一文中研究指出目的:利用静息态磁共振格兰杰因果效应连接,探讨皮层下脑梗死病灶不同位置是否存在运动功能恢复差异。本研究从两个方面进行相关探讨。一皮层下基底节区和脑桥梗死的中风患者初级运动皮层(primary motor cortex,M1),辅助运动区(supplementary motor area,SMA)和小脑(cerebellum,Ce)的静息态效应连接变化(resting-state effective connectivity,rs EC)及其与临床行为学的相关性。二探讨皮层下缺血性中风的梗死部位不同是否会对运动执行网络的功能连接的损害与重组产生影响。对象与方法:本研究根据严格的入组和排除标准,最终选取了叁家国内叁级甲等医院收治的114例慢性期中风患者,其中基底节区中风(capsular stroke,CS)患者79例;脑桥中风(pontine stroke,PS)患者35例,同时选取年龄、性别与患者相匹配的50名健康成年人(healthy control,HC)作为本研究的健康对照组。所有被试均进行神经行为学量表测试及运用3.0T磁共振仪进行功能像和结构像的扫描,然后根据运动功能评分量表,将得分不满100分的患者归为不完全康复组。控制年龄、性别和扫描设备叁种因素的影响,运用双因素协方差分析,将不同的组别作为主效应、将病灶侧别×组别作为交互效应,研究其rs EC与健康对照组是否不同。最后运用偏相关将有差异的rs EC与不完全康复组的脑梗死病人的FMA(Fugl-Meyer Assessment)运动功能评分量表进行相关分析。另外,将以上病人分为左侧CS组、左侧PS组及右侧CS组、右侧PS组。根据运动执行网络的定义,将所有慢性期皮层下脑梗死患者病灶概率图迭加在其上,再将交集部分(基底节和丘脑区)剔除,得到左侧8个种子点,右侧9个种子点构成的运动执行网络。即右侧大脑半球的M1、小脑前叶下部(anterior inferior cerebellum,AICb)、齿状核(dentate nucleus,DN)、背外侧运动前区皮层(dorsolateral premotor cortex,PMd)、中央后回(postcentral gyrus,PCG)、小脑上叶(superior cerebellum,SCb)、顶上小叶(superior parietal lobule,SPL)、SMA、腹外侧运动前区皮层(ventrolateral premotor cortex,PMv)和左侧大脑半球的M1、AICb、DN、PMd、SCb、SPL、SMA、PMv共17个感兴趣区,采用种子点相关的功能连接分析方法,用一般线性模型研究左侧CS组、PS组与健康对照组功能连接之间的差异以及右侧CS、PS组与健康对照组功能连接之间的差异。结果:1.病灶侧别主效应和病灶侧别×组别交互效应无统计学意义,但是组别主效应存在统计学意义,与正常对照组相比,CS和PS病人患侧M1到健侧M1效应连接值减低;健侧M1到患侧M1效应连接值增高;健侧M1到患侧Ce效应连接值增高。2.CS组健侧SMA到患侧M1效应连接值增高;PS组健侧Ce到患侧Ce效应连接值增高。3.不完全恢复组患者的效应连接值的改变与运动行为学量表存在相关。4.运动执行网络中功能连接增高的脑区有:左侧CS组:左侧PMd与右侧M1;右侧PMv与左侧SPL。右侧CS组:右侧PMd与左侧M1;右侧PMv与右侧PCG。左侧PS组:右侧DN与左侧SMA;左侧DN与右侧SMA。右侧PS组:左侧DN与右侧M1;左侧AICb与右侧SCb。5.运动执行网络中功能连接减低的脑区有:左侧CS组:右侧PCG与右侧PMv。右侧CS组:左侧M1到左侧SMA。左侧PS组:右侧AICb与右侧PMd。结论:1.基底节区和脑桥的中风患者,其效应连接的改变均累及了M1,提示M1可能是皮层下梗死中风后运动功能恢复的重要靶点。2.运动功能恢复不完全病人的效应连接值改变与行为学存在相关,提示从健侧M1到患侧M1以及从健侧SMA到患侧M1的正相关、患侧M1到健侧M1的负相关可能是促进患者运动功能恢复的因素之一。3.基底节区和脑桥梗死的病人其运动执行网络内的功能连接改变不同。(本文来源于《天津医科大学》期刊2018-05-01）
王山山[5]（2017）在《急性皮层下脑梗死的fMRI的临床研究》一文中研究指出第一部分3.0TMRI的DWI、DTI以及DKI对急性皮层下脑梗死患者的临床意义目的:分析急性皮层下脑梗死患者不同时期的3.0TMRI扩散加权成像(diffusion weighted imaging,DWI)、扩散张量成像(diffusion tensor imaging,DTI)and以及扩散峰度成像(diffusion kurtosis imaging,DKI)各个参数随时间的演变规律,探讨各个参数对于皮层下脑梗死早期诊断的临床价值。材料与方法:本研究纳入了 77名急性皮层下脑梗死患者,其中12例为超急性期患者,18例为急性期患者,47例为亚急性早期患者和亚急性晚期患者。应用西门子3.0T磁共振得到相应的扩散加权成像、扩散张量成像和扩散峰度成像各个参数,应用ROI方法测量同侧和对侧脑梗死的各个参数值。采用SPSS 19.0软件用配对t检验双侧检验方法进行统计分析。结果:DWI相关参数:ADC值在脑组织梗死后减低,并且会随时间的延长而逐渐增加,在亚急性性期出现假正常;DKI相关参数:各向异性分数(fractional anisotropy,FA)从超急性期开始略增高,随之开始持续下降(P<0.05)。平均扩散峰度(mean diffusion,MK)、径向峰度(axialkurtosis,K//)、轴向峰度(radial kurtosis,K⊥)首先急剧升高,峰值时间出现在急性期,后随时间延长而缓慢下降(P<0.05);DTI相关参数值:平均扩散系数(mean diffusion,MD)、轴向扩散系数(radial diffusion,D⊥)、径向扩散系数(axial diffusion,D//)首先降低,最低值出现在急性期,然后再逐渐上升(P<0.05);MK值与MD值的假正常化时期均出现在亚急性期晚期,前者出现时间晚于后者;DTI相关参数的变化幅度要低于DKI相关参数,且参数变化在平行方向大于垂直方向。结论:DWI、DTI及其DKI均可以对急性皮层下脑梗死情况进行有效评估;DKI评价急性皮层下脑梗死的价值优于DWI及DTI,其能够对急性皮层下脑梗死的微观结构进行更全面的分析,对脑梗死的早诊断早治疗及其预后判断具有更好的提示意义。第二部分DKI对早期高压氧治疗后急性皮层下脑梗死患者的临床意义目的:分析DKI对于早期高压氧治疗后急性皮层下脑梗死患者的变化规律,探讨早期高压氧对于急性皮层下脑梗死患者的临床意义。材料与方法:本研究纳入了 64名急性皮层下脑梗死患者,其中32例为适合溶栓治疗的患者,另外32例为不适合溶栓的患者。分别将上述两组患者进行随机分组,适合溶栓治疗的患者随机分为溶栓组和高压氧溶栓组,不适合溶栓治疗的患者随机分为常规组和高压氧组,每组均为16例;常规组、高压氧组、溶栓组和高压氧溶栓组均给予常规支持治疗,高压氧组另给予高压氧治疗,溶栓组另给予静脉溶栓治疗,高压氧溶栓组在溶栓组基础上加用高压氧治疗。以上各组均在治疗前、治疗后2周分别根据美国国立卫生研究院卒中量表(the National Institutes of Health Stroke Scale,NIHSS)进行评分及改良 Barthel 指数(modified Barthel Index,MBI)评价,同时给予 MRI 检查,采用 SPSS 19.0软件用配对t检验双侧检验方法进行统计分析比较常规组,高压氧组、溶栓组和高压氧溶栓组治疗前、后的NIHSS评分、MBI评分以及DKI相关参数,P<0.05,认为差异具有统计学意义。结果:治疗前常规组、高压氧组、溶栓组和高压氧溶栓组NIHSS评分、MBI评分均没有明显差异(P>0.05)。治疗后2周,高压氧组、溶栓组和高压氧溶栓组NIHSS评分、MBI评分与常规组相比差异有统计学意义(P<0.05)。溶栓组和高压氧溶栓组NIHSS评分、MBI评分与高压氧组相比有显着的统计学差异(P<0.05)。高压氧溶栓组NIHSS评分、MBI评分与溶栓组相比,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗前常规组、高压氧组、溶栓组和高压氧溶栓组MK值、K//与K⊥数值较正常组相比均升高(P<0.05),而常规组、高压氧组、溶栓组和高压氧溶栓组的MK值、K//与K⊥数值两两相比均没有明显差异(P>0.05)。治疗后两周,常规组、高压氧组、溶栓组和高压氧溶栓组的MK值、K//与K⊥数值均较治疗前下降(P<0.05),但仍然均高于正常数值(P<0.05)。常规组、高压氧组、溶栓组和高压氧溶栓组治疗前、后的MK值、K//与K⊥数值的变化幅度依次增高。结论:早期高压氧对于急性皮层下脑梗死患者具有一定的治疗效果,,但是要低于溶栓治疗,联合应用高压氧和溶栓治疗能大大提高治疗效果;;DKI相关参数能够为高压氧治疗,溶栓治疗的疗效及预后评估提供相对客观的影像学证据。第叁部分BOLD对早期高压氧治疗后急性皮层下脑梗死患者的临床价值目的:探讨急性皮层下脑梗死患者的血氧依赖水平(blood oxygen level dependent,BOLD)功能磁共振成像(functional Magnetic Resonance Imaging,fMRI)的改变情况,分析早期高压氧治疗前后脑功能的异常变化。材料与方法:本研究纳入了 51名急性皮层下脑梗死患者,其中13例给予高压氧治疗定义为高压氧组,14例仅仅给予常规治疗定位为常规组,12例给予溶栓治疗定义为溶栓组,12例给予高压氧及溶栓治疗定义为高压氧溶栓组,匹配年龄、性别与以上几组的16例健康志愿者定义为正常组;高压氧组、溶栓组和高压氧溶栓组患者及常规组治疗前后及正常组均进行bold-fMRI扫描。利用局部一致性(regional homogeneity,ReHo)以及低频振幅(amplitude of low-frequency fluctuation,ALFF)分析BOLD数据,采用SPM8软件进行两样本的t检验,P<0.05,认为差异具有统计学意义。结果:高压氧组、溶栓组、高压氧溶栓组患者及常规组治疗前与正常组相比:部分脑质ReHo、ALFF较健康常规组减低;高压氧组、溶栓组、高压氧溶栓组及常规组患者治疗后与治疗前相比部分脑质ReHo、ALFF数值局部回升,其中常规组、高压氧组、溶栓组及高压氧溶栓组回升的范围依次增高。结论:急性皮层下脑梗死的静息态脑功能状态存在异常;早期高压氧及溶栓治疗对于急性皮层下脑梗死患者的脑功能异常区部分可以逆转,溶栓治疗的逆转区域大于高压氧治疗,两者的综合利用效果更佳。(本文来源于《山东大学》期刊2017-08-30）
李春荣[6]（2017）在《皮层下脑梗死致认知情感障碍相关危险因素分析》一文中研究指出目的:本文旨在探讨皮层下脑梗死致认知情感障碍有影响的危险因素,以探求尿微量白蛋白、脑血管狭窄、脑白质损伤对皮层下脑梗死致认知情感障碍的影响。方法:本研究以2014年12月至2016年12月到吉林大学第一医院神经内科就诊的86例皮层下脑梗死患者作为研究对象,通过汉密尔顿焦虑量表、汉密尔顿抑郁量表及Mo CA量表对研究对象分组,根据Ylikoski量表评分、头MRA、颈部彩超、脑部彩超、尿微量白蛋白结果通过统计学方法分析脑大动脉血管狭窄、尿微量白蛋白及脑白质损伤与皮层下脑梗死致认知情感障碍的相关性。结果:1、皮层下脑梗死致认知障碍组与非认知障碍组对脑血管狭窄程度行卡方检验:(X2=52.865,P=0.000)差异有统计学意义。对尿微量白蛋白行卡方检验:尿微量白蛋白(X2=2.296,P=0.13)、脑白质损伤评分行t检验:(t=1.007,P=0.319)差异无统计学意义。2、皮层下脑梗死致情感障碍组与非情感障碍组对尿微量白蛋白行Fisher确切概率法:尿微量白蛋白(X2=15.452,P=0.000)、脑血管狭窄程度行卡方检验:(X2=14.496,P=0.025)差异有统计学意义。对脑白质损伤评分行t检验:(t=0.657,P=0.420)差异无统计学意义。3、皮层下脑梗死致认知障碍伴有情感障碍组与认知障碍不伴情感障碍组尿微量白蛋白行Fisher确切概率法:尿微量白蛋白(X2=7.878,P=0.005)、脑血管狭窄程度行卡方检验:(X2=13.9,P=0.031)差异有统计学意义。对脑白质损伤评分行t检验:(t=0.451,P=0.505)差异无统计学意义。结论:1、皮层下脑梗死致认知功能障碍与脑血管狭窄有关,皮层下脑梗死致认知功能障碍与尿微量白蛋白、脑白质损伤无关。2、皮层下脑梗死致情感功能障碍与尿微量白蛋白、脑血管狭窄有关,皮层下脑梗死致情感功能障碍与脑白质损伤无关。3、皮层下脑梗死致认知功能障碍合并情感障碍与尿微量白蛋白、脑血管狭窄有关,皮层下脑梗死致认知功能障碍合并情感障碍与脑白质损伤无关。(本文来源于《吉林大学》期刊2017-05-26）
刁晴晴[7]（2017）在《慢性皮层下脑梗死患者灰质体积的变化和短时记忆功能的受损》一文中研究指出目的:虽然有一些关于中风后灰质体积变化的神经影像学研究,但是关于中风后病灶侧别和运动恢复程度对灰质体积的影响还不清楚。本研究根据梗死病灶侧别和运动功能恢复程度对右利手的慢性期皮层下缺血性脑梗死患者进行分组,从而探究病灶侧别和运动恢复程度对中风后灰质体积的影响。另外,虽然有研究报道了中风患者短时记忆功能的损害,但是关于中风后短时记忆损害的机制仍是不清楚的。本研究通过评估病灶本身和远隔脑区灰质体积的减少与短时记忆评分的关系来探究短时记忆损害的神经机制。资料与方法:选取慢性期皮层下脑梗死患者97例(男72,女25),这些患者均伴有不同程度的运动功能恢复,并且都是病灶位于内囊及其周围结构的单发病灶者。同时选取了79名(男50,女29)年龄、性别相匹配的健康志愿者作为对照组。采用3.0T磁共振扫描仪进行3D高分辨率T1WI解剖像扫描。首先,基于病灶侧别的不同,将慢性皮层下中风患者分成两组,即左侧病灶组和右侧病灶组。然后,根据运动恢复程度的不同,分别将左侧病灶组和右侧病灶组的中风患者分为完全恢复和部分恢复亚组。对左侧病灶组和右侧病灶组分别进行分析:采用一般线性模型对完全恢复、部分恢复和正常对照组这叁组之间体素水平的灰质体积进行比较,同时控制年龄、性别和扫描设备的影响;然后提取出有差异脑区的灰质体积进行事后(post-hoc)分析来确定完全恢复和部分恢复的皮层下中风患者相对于正常对照组的灰质体积的变化是否相同;最后利用偏相关分析观察哪些脑区的灰质体积与部分恢复的中风患者的运动功能评分相关。另外,我们采用基于体素的病灶-症状图谱来探究病灶本身与短时记忆功能之间的关系。然后基于体素水平对中风病人和健康对照组的灰质体积进行比较,观察哪些脑区的灰质体积是减少的,同时控制年龄、性别和扫描设备的影响,其中左右侧病灶组分别与正常对照组进行比较;最后利用偏相关分析观察这些灰质体积减少的脑区与短时记忆评分的相关性。结果:1.与正常对照组相比,左侧病灶组的右侧中央旁小叶和右侧枕中回的灰质体积是增加的;右侧病灶组的双侧中央旁小叶、双侧辅助运动区和右侧枕中回的灰质体积是增加的。2.与正常对照组相比,只有右侧病灶组的右侧中央前回的灰质体积是减少的。3.完全恢复和部分恢复的慢性皮层下脑梗死患者灰质体积增加的程度是没有显着统计学差异的。4.梗死病灶位置和体积与短时记忆评分没有相关性。5.左侧病灶组患者的左侧感觉运动皮层、左侧岛叶皮层、左侧颞中回、左侧枕中回、左侧额下回的叁角部和右侧额中回的灰质体积较正常对照组减少;右侧病灶组患者的右侧感觉运动皮层、右侧岛叶皮层、右侧颞中回、右侧眶额皮层、右侧背侧后扣带和左侧额上回的灰质体积较正常对照组减少。6.在左侧病灶组中,右侧额中回和左侧额下回的灰质体积与短时记忆评分正相关;在右侧病灶组中,右侧背侧后扣带皮层的灰质体积与短时记忆评分正相关。小结:1.慢性期皮层下缺血性中风患者灰质体积增加的脑区比灰质体积减少的脑区更广泛,提示慢性期皮层下缺血性中风患者中结构可塑性的存在。2.慢性期皮层下缺血性中风患者右侧病灶组灰质体积增加的脑区较左侧病灶组灰质体积增加的脑区更广泛,提示病灶侧别对右利手的慢性期皮层下缺血性中风患者的灰质体积是有影响的。3.慢性期皮层下缺血性中风患者灰质体积的增加在完全恢复和部分恢复的患者中表现相似,提示慢性期皮层下缺血性中风患者的结构重塑不是影响患者运动功能恢复程度的关键因素。4.慢性皮层下中风患者短时记忆功能的损害与病灶远隔脑区的继发损害有关,而与病灶的位置和大小没有显着的相关性,说明远隔脑区的继发损害在短时记忆功能受损过程中的重要作用,而且左右侧病灶组中与短时记忆功能相关的脑区不同,因此之后关于中风后认知功能的研究应该考虑到病灶侧别的影响。结论皮层下缺血性中风患者的慢性阶段存在广泛的结构重塑,其中病灶侧别对结构重塑是有影响的,而运动功能恢复程度与灰质体积的重塑没有显着的相关性。另外,慢性皮层下中风患者短时记忆功能的损害与病灶远隔脑区的继发损害有关,而与病灶的位置和大小没有显着的相关性,而且左右侧病灶组中与短时记忆功能相关的脑区不同,因此之后关于中风后认知功能的研究应该考虑到病灶侧别对研究结果的影响。(本文来源于《天津医科大学》期刊2017-05-01）
胡颖,张顺,姚义好,刘城霞,李娟[8]（2016）在《伴皮层下梗死和白质脑病的常染色体显性遗传性脑动脉病的MRI表现》一文中研究指出目的探讨伴皮层下梗死和白质脑病的常染色体显性遗传性脑动脉病(CADASIL)的常规MRI扫描及功能成像特征。方法回顾性分析10例经基因检测诊断为CADASIL的患者临床及MR检查资料。其中,10例均接受常规MRI平扫(4例平扫+增强扫描),8例接受DWI,4例接受磁敏感加权成像(ESWAN),3例接受扩散峰度成像(DKI),3例接受叁维动脉自旋标记(ASL)检查,2例接受单体素MRS检查。结果常规MRI:双侧额叶及外囊受累10例,颞叶、放射冠及基底节受累9例,颞极受累8例,枕叶及顶叶受累8例,脑干受累6例,胼胝体异常改变4例,表现为对称性的长T1长T2信号;其中4例MRI增强扫描均未见强化。DWI:8例中5例可见多发异常增高信号。ESWAN:4例中1例可见右侧豆状核、右侧岛叶、左侧丘脑、左侧颞叶皮层下多发点状低信号。DKI:均见MR平扫所示脑白质信号增高区MK值异常增高。ASL:均见MR平扫所示脑白质信号增高区脑血流量下降。MRS:脑白质高信号区N-乙酰天门冬氨酸(NAA)峰下降,乳酸(Lac)峰可见。结论 CADASIL的MR表现具有一定特征性,以皮层下、颞极、外囊、胼胝体、脑干受累为主。MR功能成像有助于定性诊断。(本文来源于《中国介入影像与治疗学》期刊2016年10期）
张璐[9]（2016）在《急性脑梗死及皮层下动脉硬化性脑病患者血清Galectin-3与动脉硬化的相关性分析》一文中研究指出目的:半乳糖凝集素-3作为巨噬细胞的激活标志之一,可能有助于动脉粥样硬化的斑块形成,并参与动脉粥样硬化病变的发展,导致斑块裂解和管腔内血栓形成。本研究通过观测急性脑卒中与Binswanger病血清中的半乳糖凝集素-3(Galectin-3,Gal-3)的水平,结合多种脑卒中危险因素及超敏C反应蛋白炎性指标,分析其与动脉粥样硬化病变、颈动脉硬化斑块稳定性的相关性。方法:将TOAST分型为大动脉粥样硬化性的急性脑卒中(90例)及Binswanger病患者(25例)纳入研究对象;脑梗死组根据颈动脉超声结果筛选出不稳定斑块组、稳定斑块组与无斑块组;选取与病例组在性别、年龄上均匹配者的无脑卒中表现且颈动脉无斑块的30例患者作为对照者。采集年龄、性别、高血压、吸烟等临床资料,测定血糖、血脂、同型半胱氨酸、超敏C反应蛋白等与动脉硬化相关的生化指标,采用ELISA(夹心酶联免疫吸附法)测定血清Gal-3的浓度,采用t检验、秩和检验、卡方检验等统计方法比较各组间血清指标的差异,采用多因素Logistic回归模型分析上述指标与皮层动脉硬化性脑病、颈动脉斑块的相关性。结果:1.皮层下动脉硬化性脑病组血清Gal-3水平(5973.47±484.62 pg/ml)明显高于对照组(2971.90±322.33 pg/ml),差异有统计学意义(P<0.01),单因素分析空腹血糖、TC、LDL、Hs-CRP、t-HCY、Gal-3水平与皮层下动脉硬化性脑病有关,将上述因素纳入多因素Logistic回归分析结果显示血糖、Hs-CRP、t-HCY、血清Galectin-3可能是预测皮层下动脉硬化性脑病发生发展的危险因素。2.急性脑梗死组中不同斑块组的血清Gal-3水平不同,组间差异有统计学意义(P<0.01),血清Gal-3在不稳定斑块组最高(7636.06±754.19 pg/ml),稳定斑块组次之(5125.14±427.58 pg/ml),无斑块组最低(4024.76±403.92 pg/ml)。单因素分析TC、TG、LDL、Hs-CRP、Gal-3均与斑块不稳定性相关,使用多因素Logistic回归分析显示颈动脉斑块不稳定的独立危险因素为LDL-C、HsCRP、Galectin-3。结论:1.炎症因子Galectin-3与皮层下动脉硬化性脑病的发生发展存在相关性,至于能否成为该病的治疗靶点需进一步探索。2.血清Galectin-3浓度随颈动脉斑块程度不同而改变,有望成为预测斑块稳定程度的炎性指标,筛选脑梗死高危人群,指导危险分层。(本文来源于《山西医科大学》期刊2016-06-05）
伍思婷,石强[10]（2016）在《叁例皮层下梗死伴白质脑病的常染色体显性遗传性脑动脉病的临床表现并文献复习》一文中研究指出目的分析3例皮层下梗死伴白质脑病的常染色体显性遗传性脑动脉病(CADASIL)的临床表现及影像学特点。方法结合文献回顾性分析3例基因检测确诊为CADASIL患者的临床表现及影像学资料。结果 3例均为中年起病,有阳性家族史,临床均以反复缺血性脑卒中发作以及进行性痴呆为主要表现;Notch3基因突变;MRI可见皮层下梗死和脑白质对称高信号病灶,颞极和外囊受累。结论反复缺血性脑血管病及进行性认知功能障碍,具有特征性影像学改变,需仔细询问家族史并完善基因检测,以防CADASIL漏诊。(本文来源于《海南医学》期刊2016年02期）
皮层下梗死论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨不宁腿综合征(restless legs syndrome,RLS)与皮层下脑梗死的关系。方法选取2017-12-2018-10于福建医科大学附属第二医院神经内科住院的首次确诊为脑梗死病人407例。按脑梗死前有无RLS分为脑梗前RLS组及脑梗前无RLS组,按脑梗死位置分为皮层下梗死组及非皮层下梗死组。分别比较危险因素、临床和影像学特征。结果单因素比较分析提示,发病前有RLS组皮层下梗死的发生率明显高于脑梗前无RLS组(80.49%vs 32.24%,P<0.001),其他方面差异无统计学意义(P>0.05)。皮层下梗死组与非皮层下梗死组相比,在梗死前出现RLS、高血压史、高脂血症、吸烟史等差异有统计学意义(P<0.05)。经多因素Logistic回归分析,脑梗死前出现RLS与皮层下梗死密切相关(OR=2.122,P=0.045)。结论脑梗死前出现不宁腿综合征的患者皮层下梗死的发生率较高。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
皮层下梗死论文参考文献
[1].王彩鸿,程敬亮,苗培芳,李臻,刘静纯.皮层下运动通路不同位置水平梗死后慢性期脑血流改变模式[J].临床放射学杂志.2019
[2].李弥弥,林化松,陈雅芳,叶励超.不宁腿综合征与皮层下脑梗死的相关性分析[J].中国实用神经疾病杂志.2019
[3].杜晓光.代谢综合征组分与皮层下脑梗死所致血管性认知障碍的关系研究[D].山东大学.2018
[4].温雅.慢性皮层下脑梗死患者运动网络效应连接和功能连接的变化[D].天津医科大学.2018
[5].王山山.急性皮层下脑梗死的fMRI的临床研究[D].山东大学.2017
[6].李春荣.皮层下脑梗死致认知情感障碍相关危险因素分析[D].吉林大学.2017
[7].刁晴晴.慢性皮层下脑梗死患者灰质体积的变化和短时记忆功能的受损[D].天津医科大学.2017
[8].胡颖,张顺,姚义好,刘城霞,李娟.伴皮层下梗死和白质脑病的常染色体显性遗传性脑动脉病的MRI表现[J].中国介入影像与治疗学.2016
[9].张璐.急性脑梗死及皮层下动脉硬化性脑病患者血清Galectin-3与动脉硬化的相关性分析[D].山西医科大学.2016
[10].伍思婷,石强.叁例皮层下梗死伴白质脑病的常染色体显性遗传性脑动脉病的临床表现并文献复习[J].海南医学.2016
标签：脑血流量; 脑梗死; 磁共振; 3D伪连续动脉自旋标记;