导读:本文包含了肺泡液论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:颅脑创伤,误吸,白细胞介素8
肺泡液论文文献综述
王翔,牛永胜,袁受涛,肖继来,穆心苇[1]（2013）在《严重颅脑创伤后误吸成分对血浆及肺泡液中IL-8水平的影响》一文中研究指出目的探讨严重颅脑创伤后不同误吸成分对血液及肺泡液中IL-8水平的影响。方法30例重度颅脑创伤患者均分为叁组:A组无误吸,B组误吸胃液,C组误吸血液。于气管插管完毕后1、12、24、48h采血样和收集肺泡液,采用ELISA法测定IL-8水平。结果创伤后24h,B、C组血浆IL-8水平高于A组(P<0.05),C组高于B组(P<0.05)。B、C组12、24、48h肺泡液IL-8水平较1h时升高(P<0.05),B、C组各时间点肺泡液IL-8水平均高于A组(P<0.05),C组高于B组(P<0.05)。结论颅脑创伤后误吸患者血浆和肺泡液中IL-8释放和激活可能与其引发肺损伤及全身凝血功能障碍有关。(本文来源于《江苏医药》期刊2013年23期）
黄毅然,周伟,肖金仿,古妙宁,李文红[2]（2012）在《犬海水淹溺后支气管肺泡液细菌学分析》一文中研究指出目的通过比较犬海水与淡水入肺后支气管肺泡液的细菌学分析,探讨南海海域海水淹溺后动物肺部感染的病原学特征。方法 12只健康犬随机分为海水组6只,淡水组6只。参照Modoll方法灌注海水或淡水(灭菌注射用水),分别于灌注后即刻、4 h、8 h、12 h、24 h、36 h、48 h以纤维支气管镜在无菌操作下提取支气管肺泡液做细菌培养,并于48 h后取肺组织送细菌定量培养。结果海水组动物灌注海水后立即提取的支气管肺泡液,只能培养出少量菌种或无培养结果,4 h后各时相点可检出的菌种开始增加,分离的病原微生物以革兰阴性(G-)菌为主,占57%,革兰阳性(G+)菌占39%。真菌占4%。淡水组灌注后即刻、4 h所提取的支气管肺泡液培养出少量菌种,24 h后菌量增加,菌量低于海水组。其检出的菌种和菌株与海水组无统计学差异:G-菌占58%,G+菌占38%,真菌占4%。两组支气管肺泡液培养中均未发现海水中特有的嗜盐菌群。海水组动物在48 h后肺组织细菌定量达(5.473±1.211)×105 cfu/g,已超过组织感染的临界指标(105 cfu/g),淡水组则仅为(3.201±1.035)×104 cfu/g,显着低于海水组(P<0.05)。结论海水淹溺后,海水对肺组织的损伤较淡水淹溺重,而早期肺部感染的菌株及菌种和犬体的细菌相关,和海水嗜盐菌无相关。(本文来源于《华南国防医学杂志》期刊2012年02期）
黄冬祥,李涛平,何琳[3]（2009）在《特布他林短时间作用增强急性肺损伤大鼠肺泡液清除的机制与αENaC的相关性》一文中研究指出目的探讨β2受体激动剂特布他林短时作用增强成体大鼠肺泡液清除的机制与肺泡上皮钠离子通道α亚基(αENaC)的相关性。方法建立油酸急性肺损伤(ALI)大鼠模型;以PaO2、氧合指数,肺组织HE染色,血管外肺水含量(EVLW)为指标验证特布他林经气管给药作用1h促进ALI大鼠肺泡液重吸收的效果;通过实时荧光定量RT-PCR、Western blot测定各组大鼠肺组织的αENaC mRNA、αENaC蛋白的表达并比较它们的差异。结果特布他林治疗组大鼠的PaO2、氧合指数、EVLW较ALI组有显着差异;各组大鼠αENaC mRNA、αENaC蛋白表达差异无统计学意义。结论特布他林经气管给药作用1h能显着促进ALI大鼠肺泡液重吸收;特布他林短时作用增强成体大鼠肺泡液清除没有通过αENaC基因表达实现。(本文来源于《南方医科大学学报》期刊2009年05期）
黄冬祥[4]（2009）在《特布他林短时间作用促进油酸急性肺损伤大鼠肺泡液清除的机制与αENaC的相关性》一文中研究指出急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合症(Acute Lung Injury/Acute RestpiratoryDistress Syndrome,ALI/ARDS)是在严重感染、休克、创伤及烧伤等非心源性疾病过程中,肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤造成弥漫性肺间质及肺泡水肿,导致的急性低氧性呼吸功能不全或衰竭。流行病学调查显示,ALI/ARDS是临床常见危重症。根据1994年欧美联席会议提出的ALI/ARDS诊断标准,ALI发病率为每年18/10万,ARDS为每年13～23/10万。2005年的研究显示ALI/ARDS发病率分别在每年79/10万和59/10万提示ALI/ARDS发病率显着增高,明显增加了社会和经济负担,这甚至可与胸部肿瘤、AIDS、哮喘或心肌梗死等相提并论。虽然不同研究对ARDS病死率的报道差异较大,总体来说,目前ARDS的病死率仍较高。对1967年～1994年国际正式发表的ARDS临床研究进行荟萃分析,3264例ARDS患者的病死率在50%左右。2001年3月至2002年3月上海市15家成人ICU中ARDS病死率也高达68.5%。ALI/ARDS的基本病理生理改变是多种炎症细胞(巨噬细胞、中性粒细胞和淋巴细胞)参与的肺脏局部炎症反应和(或)系统性炎症反应失控所致的肺泡毛细血管膜损伤、通透性增加所致的富含蛋白的非心源性肺水肿。由于肺水肿肺水含量增加,肺泡水肿导致肺泡表面活性物质层破坏,降低了肺的顺应性;肺泡水肿增加弥散距离,减少散面积及其后形成的肺泡透明膜致弥散障碍;肺血管痉挛和肺微小血栓形成加重了通气/血流比例失调,产生严重的低氧血症。严重者,因呼吸机疲劳,通气减少,致Ⅱ型呼吸衰竭。肺血管痉挛和肺微小血栓形成可引发肺动脉高压。肺水肿在ALI/ARDS的病理生理中起着重要作用。ALI/ARDS早期的病理特征为肺毛细血管内皮细胞与肺泡上皮细胞屏障的通透性增高,肺泡与肺间质内积聚大量的水肿液,其中富含蛋白及以中性粒细胞为主的多种炎症细胞。所以ALI/ARDS患者早期抗炎治疗的同时若能及时减轻,甚至治愈肺水肿,有助于逆转其病理生理过程,改善预后。不少临床研究已表明肺泡液体转功能的正常维持能降低ALI患者的死亡率。肺泡内液体的主动吸收机制发现以前仅以Starling机制来解释,即由于肺泡内外存在流体静力压和渗透压差异而导致水自肺泡吸收。自Matthay等发现了肺泡内液体的主动转运机制后,为更好地治疗肺水肿提供新的可能方法。目前认为肺水肿的主动重吸收为:Na~+肺泡上皮细胞(包括肺泡Ⅰ型上皮细胞和肺泡Ⅱ型上皮细胞)顶膜的上皮钠离子通道(ENaC)重吸收入细胞质,再经其基底膜侧的Na~+,K~+-ATPase泵入肺间质,Cl~-通过肺泡上皮细胞CFTR,K~+通过K~+通道跨细胞转运,从而形成跨肺泡上皮的渗透压差,使肺泡内的水通过单纯扩散或肺泡上皮膜的水通道进入肺间质。其中ENaC和Na~+,K~+-ATPase是两个重要的环节和调节位点。已发现多种调节肺泡液体主动转运的机制:CAMP介导的信号通路,多巴胺能通路,腺苷通路,激素通路,生长因子通路,丝氨酸蛋白酶通路等,其中CAMP介导的信号通路中的β_2肾上腺能受体(β_2AR)激动剂研究的最多并已进入不少临床试验中。β_2AR分布于肺的气道平滑肌和肺泡上皮,分布密度随气道级数增加而增加,90%以上分布于肺泡上皮。目前认为β_2AR激动剂短时间通过β_2AR激动剂-β_2AR-GPCR-CAMP-PKA-细胞骨架蛋白,促进细胞内的ENaC转运至细胞膜上增加肺泡上皮细胞膜ENaC数量;直接激活βENaC、γENaC;长时间作用增加αENaCmRNA促进αENaC的表达,增加ENaC数量,促进Na~+的跨肺泡上皮转运促进肺泡液体的重吸收。ENaC由叁个蛋白质亚基(αENaC、βENaC、γENaC)组成。分布于从鼻至肺泡的呼吸道上皮细胞膜。叁个亚基以不同的方式组合形成了具有不同生物学特点和不同调节方式的钠离子通道。不同钠离子通道都包涵有αENaC,αENaC基因缺失的小鼠,很快死于肺内过多液而致的呼吸窘迫,γENaC基因缺失小鼠肺泡内液清除速度减慢,未死于呼吸系统并发症,βENaC、γENaC基因缺失小鼠患有假性醛固酮减少症,因失钠和高钾血症而死亡。由此可见αENaC对肺泡液体重吸收很重要。为此我们产生了β_2AR激动剂是否通过增加αENaC的基因表达增加肺泡上皮细胞ENaC的数量促进肺泡液体的重吸收设想,为此我们以αENaC为研究对象,选择经典的油酸ALI大鼠模型,以肺组织的肺水含量为指标观察特布他林这一临床中应用多年的β_2AR激动剂治疗早期(1小时)ALI大鼠肺水肿的效果,检测正常组大鼠,ALI/ARDS状态组大鼠和β_2AR激动剂组大鼠远端肺组织αENaCmRNA和αENaC蛋白表达,研究特布他林短时间作用增强油酸急性肺损伤大鼠肺泡液清除的机制与αENaC的相关性,为探索β_2AR激动剂治疗ALI的机制,为ALI的治疗选择可行、有效方法提供参考。材料和方法1,实验分组:按随机数字法将24只200～220g的SPF级雄性SD大鼠(南方医科大学实验动物中心提供)分成正常组,ALI组和特布他林治疗组共3组,n=8。2,油酸ALI大鼠模型的复制:经腹腔动脉抽血测血气分析后再,注射高纯度油酸0.08ml/kg,可观察大鼠呼吸急促、颜面部皮肤粘膜发绀,1h后再抽腹腔动脉血,测血气分析,并放血活杀,取材HE染色,根据PaO_2氧合指数,HE染色结果判断模型是否复制成功。3,肺水肿吸收效果的测定:特布他林治疗组经气管插管滴入硫酸酸特布他林气雾剂4×10~(-4)mol/L 1ml/kg,放血活杀后,取相同部位肺组织测定湿重,再在80℃烤箱内放置72hs,再称肺组织干重,肺水含量=肺湿重-肺干重/肺湿重×100%。4,远端肺组织总α-ENaC mRNA表达测定:按Trizol(invitrogen TRIZOL~(?)Reagent)说明书提肺组织总RNA,选OD260/OD280比值在1.7～1.9的,再跑1%琼脂糖电泳,得到明亮的28S、18S和暗淡的5S叁条带后,作合格标准,选来自合格总RNA的RT反应后的产物进qRT-PCR反应。采用ΔΔCt相对定量法定量分析各组间α-ENaCmRNA表达差异。5,远端肺组织总α-ENaC蛋白表达测定:用RIPA强裂解液提取远端肺组织总蛋白,以β-actin为内参western blot测定各组大鼠远端肺组织α-ENaC蛋白相对表达量。6,统计学方法:采用SPSS13.0统计软件分析,Microsoft Office Excel 2007作统计表。各组样本量正态性检验用对偏度和峰度来检验;各组间方差齐性检验用levene方差齐性检验,Pa0_2、Pa02/FiO_2油酸处理1 h前后对比用配对样本t检验,其余各组间差别检验用两独立样本t检验或Satterthwaite近似t检验,P≤0.05有统计学差异。3组均数比较则行one-way ANOVA方差分析,P≥0.1无统计学差异。结果1、ALI大鼠模型复制:1.1:各组大鼠临床表现:正常组大鼠呼吸无变化(呼吸频率(R):60～90次/分),无气管插分泌物,唇鼻部皮肤仍为粉红色;ALI组大鼠在下腔静脉注射油酸后,很快(2min)内出现持续呼吸急促(R:130～200次/分),多数在30min后有叹气样呼吸,胸腹予盾运动,气管插管内泡沫状红色分泌物,大鼠唇鼻部皮肤发绀。1.2:ALI组油酸注射前及油酸注射后1h的PaO_2为:12.37±0.14、6.73±0.10;氧合指数为:441.87±5.18、240.38±3.52两指标两样配对t检验结果P值为别0.000和0.000,都小于0.05。1.3:肺组织病理学:大体观:正常组肺呈粉红色,肺形态正常,肺缘锐利;ALI组肺深红近紫色,肿胀,发亮,以双下肺为重,气道分泌物多;HE染色:正常组大鼠肺组织切片可见呼吸性支气管,肺泡管,肺泡等肺组形态正常清晰,肺泡腔不肿大,内无红染,肺泡壁、间质薄。ALI组的肺泡等组织形态欠清晰,肺泡腔扩大,内有红染(蛋白质性肺水肿),正在形成透明膜;肺泡壁及间质明显增宽、充血,粒细胞显着增多、局灶性肺不张、坏死。2、特布他林促进ALI大鼠肺泡液体重吸收效果的观察:ALI组大鼠和特布他林治疗组大鼠的PaO_2:6.73±0.10、9.58±0.12;氧合指数:240.38±3.52、342.00±4.28;肺水含量:0.855±0.001、0.828±0.002经两样本t检验,P值分别为:0.000、0.000、0.000都小于0.05。HE染色:ALI组的肺组织形态欠清晰,肺泡腔扩大,内有红染(蛋白质性肺水肿),正在形成透明膜;肺泡壁、间质明显增宽,充血,粒细胞显着增多,局灶性肺不张。特布他林治疗组的肺组织形态尚可,间质增宽,充血,但腔内大都清晰无红染,浸润粒细胞较ALI组的明显减少。3、各组大鼠远端肺组织α-ENaC mRNA的表达差异:正常组、ALI组和特布他林治疗组3组大鼠远端肺组织αENaC mRNA的相对表达量为别0.97±0.23、1.06±0.13和0.90±0.19,one-way ANOVA方差分析3者的差异:P=0.825＞0.1;各组大鼠远端肺组织α-ENaC蛋白的表达差异:3组αENaC蛋白相对表达量为0.217±0.003、0.213±0.002和0.217±0.002,P=0.344＞0.1。结论1、静脉注射0.08ml/kg高纯度油酸制备ALI大鼠模型成功;2、β_2AR激动剂特布他林能促进早期ALI大鼠的肺水肿重吸收;3、β_2AR激动剂特布他林能促进早期ALI大鼠的肺水肿重吸收不是通过增强α-ENaC基因表达实现。(本文来源于《南方医科大学》期刊2009-05-09）
王导新,王智彪,陈文直,杜永洪,张玲[5]（2006）在《压缩肺排肺泡液术与控制性肺膨胀对急性呼吸窘迫综合征模型比格犬的实验对比研究》一文中研究指出为了探讨对中、重度急性呼吸窘迫综合征比格(beagle)模型犬实施压缩肺排肺泡液术(compressing lung drain fluid,CLDF)及控制性肺膨张(sustained inflation,SI)技术后,机体氧合、呼吸力学的改善及炎症介质变化情况。将建立的beagle犬ARDS模型31只分为叁组,CLDF组15只,实施CLDF术,SI组8 只,实施SI术,常规机械通气(TMV)组8只,实施TMV,实施方法:CLDF组,对模型bgagle犬先安置双侧胸腔闭式引流,然后采用“ARDS急救系统”(全自动压缩肺排肺泡液机)实施ARDS模型犬双侧胸腔15 -20cm H2O压力,持续15 s,施压的同时经气管导管同步吸出因压缩肺而排出的肺泡水肿液,而后立即(本文来源于《中华医学会第七次全国呼吸病学术会议暨学习班论文汇编》期刊2006-09-01）
王导新,张玲,王智彪,陈文直,杜永洪[6]（2005）在《压缩肺排肺泡液术与控制性肺膨张术对中、重度ARDS模型beagle犬的实验研究》一文中研究指出目的:探讨对中、重度急性呼吸窘迫综合征模型犬实施压缩肺排肺泡液术(CLDF)及控制性肺膨张(SI)技术后,机体氧合及呼吸力学的改善情况。方法:12只纯种beagle犬随机分为两组,用油酸建立出中、重度急性呼吸窘迫综合征模型犬, 组实施控制性肺膨张,采用35 cmH2O-40 cmH2O压力,持续20s,另一组实施压缩肺排肺泡液术,采用15cmH2O-20 cmH2O 压力,持续15s,两组在实施此技术后继续行机械通气。在实施前、中、后动态观察动脉血气、肺力学、血液动力学变化情况。结果:SI组血气的改善并不明显(P<0．05),压缩肺排肺泡液术组动脉血气的改变明显(P>0．05),对肺力学的影响,CLDF组肺力学明显降低(P<0．05),SI组下降不明显(P>0．05)。血流动力学的改变均不明显。结论:在中、重度急性呼吸窘迫综合征实施压缩肺排肺泡液术能成功排出肺泡水肿液,对动脉血气、肺力学的有明显改善,而控制性肺膨张技术的效果不明显。但两种措施在beagle犬ARDS模型上实施都是安全的。(本文来源于《重庆医科大学学报》期刊2005年06期）
周伟[7]（2004）在《犬海水淹溺后支气管肺泡液细菌学分析》一文中研究指出目的 通过比较犬海水与淡水入肺后肺支气管肺泡液的细菌学分析，探讨海水淹溺后造成动物感染的病原学特征。 方法 10只健康犬随机分为海水组(A组：5只)，淡水组(B组：5只)。参照Modoll方法灌注海水或淡水(无菌注射用水)，分别于灌注后即刻、4h、12h、24h、36h、48h各时相点以纤支镜在无菌操作下提取支气管肺泡液做细菌培养和测量体温，并于48h后取肺组织送细菌定量培养。 结果 A组动物灌注海水后立刻提取的支气管肺泡液，只能培养出少量菌种或无培养结果。4h后各时相点可检出的菌种开始增加，分离的病原微生物以G~-菌为主，占56％，G~+菌占39％，真菌占5％。B组所提取的支气管肺泡液亦只能培养出少量菌种，菌量增加在8h后均低于A组(p＜0.05)，其检出的菌种和菌株与A组所检出的无显着性差异：G~-菌占58％，G~+菌占40％，真菌占2％。两组支气管肺泡液培养中均未发现海水中特有的嗜盐菌群。A组动物在48h后肺组织细菌定量达(5.473±1.211×10~5cfu／g)，已超过组织感染的临界指标(10~5cfu／g)，B组则仅(3.201±1.035×10~4cfu／g)，显着低于A组(p＜0.05)。动物灌注8h后体温均升高，但A组高于B组，并于24h后二者有显着性差异(p＜0.05)，48h后A、B两组体温有非常显着的差异(p＜0.01)。结论海水淹溺后海水对肺组织的损伤较重，持续时间较长，为细菌感染创造了条件。因此，积极防治肺部的感染是海水淹溺后治疗康复过程中一个不可忽视的环节，(本文来源于《第一军医大学》期刊2004-05-01）
邱栋发[8]（1994）在《成人呼吸窘迫综合征患者肺泡液中氧化型谷胱甘肽增多》一文中研究指出谷胱甘肽(GSH)是一种还原剂,在谷胱甘肽过氧化物酶存在下能还原H_2O_2或其他氢过氧化物,在肺泡细胞抗氧化防御机制中起着重要作用。作者最近的研究表明,ARDS患者肺上皮表层液(ELF)里的谷胱甘肽明显少于正常人。本文旨在进一步证实ARDS患者肺ELF里的谷胱甘肽不仅少于正常人和心源性肺水(本文来源于《国外医学.呼吸系统分册》期刊1994年03期）
邓伟吾[9]（1983）在《硫唑嘌呤治疗10例慢性活动性和/或复发性结节病中的临床和生物学(血清和肺泡液)演变》一文中研究指出本文的目的为观察免疫抑制剂(硫唑嘌呤)对严重慢性活动性肺结节病,且经长期皮质激素治疗无效病例的治疗作用。观察了10例(男性6例,女性4例)经组织学证实的慢性肺结节病,皮质激素长期治疗无效并符合第Ⅸ届结节病国际会议所订病变活动性的标准。治疗方案为硫唑嘌呤150mg/日,连续治疗6个月。疗效判断根据治疗前、后所作临床血清和肺泡液的免疫—生物学检查。生物学检查包括:血清—血管紧张素转换酶(本文来源于《国外医学.呼吸系统分册》期刊1983年03期）
肺泡液论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的通过比较犬海水与淡水入肺后支气管肺泡液的细菌学分析,探讨南海海域海水淹溺后动物肺部感染的病原学特征。方法 12只健康犬随机分为海水组6只,淡水组6只。参照Modoll方法灌注海水或淡水(灭菌注射用水),分别于灌注后即刻、4 h、8 h、12 h、24 h、36 h、48 h以纤维支气管镜在无菌操作下提取支气管肺泡液做细菌培养,并于48 h后取肺组织送细菌定量培养。结果海水组动物灌注海水后立即提取的支气管肺泡液,只能培养出少量菌种或无培养结果,4 h后各时相点可检出的菌种开始增加,分离的病原微生物以革兰阴性(G-)菌为主,占57%,革兰阳性(G+)菌占39%。真菌占4%。淡水组灌注后即刻、4 h所提取的支气管肺泡液培养出少量菌种,24 h后菌量增加,菌量低于海水组。其检出的菌种和菌株与海水组无统计学差异:G-菌占58%,G+菌占38%,真菌占4%。两组支气管肺泡液培养中均未发现海水中特有的嗜盐菌群。海水组动物在48 h后肺组织细菌定量达(5.473±1.211)×105 cfu/g,已超过组织感染的临界指标(105 cfu/g),淡水组则仅为(3.201±1.035)×104 cfu/g,显着低于海水组(P<0.05)。结论海水淹溺后,海水对肺组织的损伤较淡水淹溺重,而早期肺部感染的菌株及菌种和犬体的细菌相关,和海水嗜盐菌无相关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
肺泡液论文参考文献
[1].王翔,牛永胜,袁受涛,肖继来,穆心苇.严重颅脑创伤后误吸成分对血浆及肺泡液中IL-8水平的影响[J].江苏医药.2013
[2].黄毅然,周伟,肖金仿,古妙宁,李文红.犬海水淹溺后支气管肺泡液细菌学分析[J].华南国防医学杂志.2012
[3].黄冬祥,李涛平,何琳.特布他林短时间作用增强急性肺损伤大鼠肺泡液清除的机制与αENaC的相关性[J].南方医科大学学报.2009
[4].黄冬祥.特布他林短时间作用促进油酸急性肺损伤大鼠肺泡液清除的机制与αENaC的相关性[D].南方医科大学.2009
[5].王导新,王智彪,陈文直,杜永洪,张玲.压缩肺排肺泡液术与控制性肺膨胀对急性呼吸窘迫综合征模型比格犬的实验对比研究[C].中华医学会第七次全国呼吸病学术会议暨学习班论文汇编.2006
[6].王导新,张玲,王智彪,陈文直,杜永洪.压缩肺排肺泡液术与控制性肺膨张术对中、重度ARDS模型beagle犬的实验研究[J].重庆医科大学学报.2005
[7].周伟.犬海水淹溺后支气管肺泡液细菌学分析[D].第一军医大学.2004
[8].邱栋发.成人呼吸窘迫综合征患者肺泡液中氧化型谷胱甘肽增多[J].国外医学.呼吸系统分册.1994
[9].邓伟吾.硫唑嘌呤治疗10例慢性活动性和/或复发性结节病中的临床和生物学(血清和肺泡液)演变[J].国外医学.呼吸系统分册.1983