导读:本文包含了嗜酸性粒细胞凋亡论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:哮喘,嗜酸性粒细胞,凋亡,综述
嗜酸性粒细胞凋亡论文文献综述
包海鹏,阎玥,史琦,高龙霞,司东旭[1]（2019）在《嗜酸性粒细胞凋亡在支气管哮喘作用中的研究进展》一文中研究指出哮喘是一种常见的发病率较高的慢性呼吸道疾病,嗜酸性粒细胞在哮喘气道炎症中起主导作用。其作用的机制较为复杂,可以通过释放颗粒蛋白与细胞因子等介质参与哮喘的病理过程。大量的证据表明,嗜酸性粒细胞的凋亡在支气管哮喘病理生理中发挥至关重要的作用,在一系列相关影响因素的诱导下,通过对其凋亡进行调控,进而改变疾病病理过程。就嗜酸性粒细胞凋亡的生物学特征、在哮喘中的作用、影响嗜酸性粒细胞凋亡的因素以及药物治疗等研究进展加以综述。(本文来源于《中华中医药学刊》期刊2019年05期）
王嘉麟[2]（2017）在《敲除CCR3基因对小鼠嗜酸性粒细胞增殖、成熟与凋亡的影响》一文中研究指出目的:通过构建CCR3基因敲除小鼠模型,检测其骨髓体外培养嗜酸性粒细胞与正常小鼠之间增殖和凋亡以及脱颗粒蛋白之间的差异,明确CCR3基因敲除对嗜酸性粒细胞EOS的作用,为基因靶向治疗变应性鼻炎提供理论依据。方法:通过同源重组的方法构建CCR3基因特异性敲除小鼠模型,取小鼠骨髓细胞进行体外培养,诱导刺激其分化成熟为嗜酸性粒细胞,通过细胞计数观察嗜酸性粒细胞EOS增殖情况,q RT-PCR检测脱颗粒蛋白m RNA表达量,Annexin V-FITC/PI双染法检测EOS细胞凋亡率。结果:1、体外培养EOS第0-14天细胞计数表明,第10、12、14天实验组获得细胞数均较对照组少,增殖较慢,差异有统计学意义(P<0.01)。2、细胞凋亡率检测结果表明,在含有10ng/ml IL-5或无IL-5条件下,实验组EOS细胞凋亡率均高于正常对照组,差异有统计学意义(P<0.0001)。3、嗜酸性粒细胞ECP、EPO、MBP m RNA表达结果表明,实验组ECP、EPO、MBP m RNA表达量与正常对照组对比均有不同程度降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:敲除CCR3基因可抑制EOS增殖及成熟,促进其凋亡,可考虑作为变应性鼻炎治疗的新方向。(本文来源于《南昌大学》期刊2017-06-01）
刘坤[3]（2015）在《柴朴汤对肝郁型哮喘miR-21、PTEN的表达及嗜酸性粒细胞凋亡的影响》一文中研究指出研究目的:通过研究柴朴汤对肝郁型哮喘大鼠mi R-21、PTEN表达及嗜酸性粒细胞凋亡的影响,从而探讨柴朴汤防治肝郁型哮喘的机制与mi R-21、PTEN及嗜酸性粒细胞凋亡之间的关系。研究方法:1)70只雄性SD大鼠随机原则分为肝郁组(n=30)与非肝郁组(n=40),肝郁组大鼠于第1~28天进行慢性不可预见性应激刺激,非肝郁组不做任何处理。造模结束后检测肝郁组与非肝郁组大鼠体重变化、糖水消耗量、血液肾上腺皮质激素(ACTH)含量,评价肝郁型模型。造模成功后将肝郁组与非肝郁组每10只分为一组一共7组,非肝郁组分为对照组、正常中药组、哮喘组、哮喘治疗组,肝郁组分为肝郁哮喘组、肝郁哮喘治疗组、地塞米松组。哮喘组、哮喘治疗组、肝郁哮喘组、肝郁哮喘治疗组、地塞米松组5组采用用卵蛋白(OVA)诱导复制哮喘模型。自雾化致敏大鼠造模开始,每次雾化吸入致敏剂前30 min,各组大鼠均予以胃内注药处理。正常中药组、哮喘治疗组、柴朴汤组予以柴朴汤颗粒(每克颗粒含生药18.5g)350 mg/kg灌胃;地塞米松组大鼠予以地塞米松1 mg/kg灌胃;正常对照组、哮喘模型组、肝郁哮喘组3组大鼠予以等量生理盐水处理。干预结束后,根据各组大鼠的症状及体征进行评分;肺功能测定,小动物呼吸机测定各组大鼠在不同浓度乙酰胆碱激发下测定的气道阻力;苏木素-伊红染色观察各组大鼠气道及肺组织病理改变;涂片法测定各组大鼠支气管肺泡灌洗液中白细胞、嗜酸性粒细胞数,嗜酸性粒细胞比例;用流式细胞计数测定支气管灌洗液EOS凋亡率;荧光实时定量PCR检测血液及肺组织mi R-21水平表达;蛋白质免疫印迹(Western-blot)和RT-PCR检测肺组织表达PTEN及PTEN m RNA水平。结果:1、肝郁模型的鉴定:1)体重比较:肝郁组体重286.69±7.36(g)造模结束后较对照组233.46±8.52(g)明显降低,差异具有统计学意义(P<0.05);2)肝郁组糖水消耗量8.41±0.79(ml)造模结束后较对照组19.42±0.86(ml)明显降低,差异具有统计学意义(P<0.05);3)正常对照组血浆ACTH含量709±263(ng/L)造模结束后较肝郁组1768±256(ng/L)明显降低,差异具有统计学意义(P<0.05);2、各组大鼠症状评分及肺功能结果:哮喘组和肝郁哮喘组大鼠支气管症状评分及肺功能测定气道阻力高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);肝郁哮喘高于哮喘组,差异有统计学意义(P<0.05);哮喘治疗组低于哮喘组,差异有统计学意义(P<0.05);肝郁哮喘治疗组、地塞米松组均低于肝郁哮喘组,,差异有统计学意义(P<0.05);哮喘治疗组、肝哮治疗组及地塞米松组之间无明显统计学差异,差异无统计学意义(P>0.05);支气管肺泡灌洗液细胞分类计数白细胞细胞总数、嗜酸性粒细胞总数、及嗜酸性粒细胞百分比哮喘组与肝郁哮喘组均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);其中肝郁哮喘组高于哮喘组,差异有统计学意义(P<0.05);哮喘治疗组低于哮喘组,差异有统计学意义(P<0.05);肝郁哮喘治疗组、地塞米松组均低于肝郁哮喘组,,差异有统计学意义(P<0.05);哮喘治疗组、肝哮治疗组及地塞米松组之间无明显统计学差异(P>0.05)。支气管肺组织HE染色可见:正常对照组、正常中药组支气管肺组织结构正常完整,未见炎症细胞浸润,支气管壁厚度正常;哮喘组:大量粘液栓,镜下黏膜上皮局部脱落,基底层膜增厚及玻璃样变,粘膜下水肿,粘液腺增生。杯状细胞增多,平滑肌增生肥大,可见平滑肌破坏断裂,在管壁及粘液栓中可见嗜酸性粒细胞、单核细胞、淋巴细胞和浆细胞浸润。相对于哮喘组肝郁哮喘炎症反应及气道重塑更为严重;余各组支气管肺组织病理改变明显轻于哮喘模型组及肝郁哮喘组。3、各组大鼠肺泡灌洗液嗜酸性粒细胞凋亡率哮喘组(4.20±0.41)及肝郁哮喘组(4.29±0.28)嗜酸性粒细胞凋亡率较对照组(5.82±0.48)明显降低,差异具有统计学意义(P<0.05);哮喘组(4.20±0.41)与肝郁哮喘组(4.29±0.28)差异无统计学意义(P>0.05)。哮喘治疗组(15.74±0.34)嗜酸性粒细胞凋亡率高于哮喘组(4.20±0.41),差异具有统计学意义(P<0.05),肝哮治疗组(15.77±0.42)及地塞米松组(15.43±0.55)嗜酸性性粒细胞凋亡率明显高于肝哮治疗组,差异具有统计学意义(P<0.05),哮喘治疗组、肝哮治疗组及地塞米松组之间无明显统计学差异(P>0.05)。4、各组大鼠血液及肺组织中mi R-21的相对表达量哮喘组、肝郁型哮喘组血液和肺组织mi R-21的相对表达量明显高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05);肝郁哮喘组血液和肺组织mi R-21相对表达量高于哮喘组,差异具有统计学意义(P<0.05);哮喘治疗组血液和肺组织mi R-21相对表达量低于哮喘组,差异具有统计学意义(P<0.05);肝哮治疗组及地塞米松组均低于肝郁哮喘组,差异具有统计学意义(P<0.05);哮喘治疗组、肝哮治疗组、地塞米松组差异无统计学意义(P>0.05)。5、各组大鼠肺组织PTENm RNA、PTEN蛋白的相对表达量哮喘组及肝郁哮喘组肺组织PTENm RNA及蛋白相对表达量低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05);哮喘组表达高于肝郁型哮喘组,哮喘治疗组表达高于哮喘组(P<0.05),差异具有统计学意义;肝哮治疗组及地塞米松高于肝郁哮喘组(P<0.05),差异具有统计学意义;哮喘治疗组、肝哮治疗组、地塞米松组差异无统计学意义(P>0.05)。结论:1、肝郁型哮喘大鼠血液mi R-21表达增加,且与哮喘的症状、炎症反应程度呈正相关,mi R-21可能作为哮喘控制水平的一个重要指标;2、柴朴汤在治疗肝郁型哮喘过程中可以通过抑制mi R-21的表达、上调的PTEN表达,从而促进嗜酸性粒细胞的凋亡,可能通过抑制mi R-21-PTEN通路导致嗜酸性粒细胞凋亡。(本文来源于《南华大学》期刊2015-05-01）
谭国超,边静,郭亚玲,成家军,张方琪[4]（2014）在《重组鼠IL-5可溶性受体α蛋白对哮喘小鼠肺组织嗜酸性粒细胞凋亡及Bax蛋白表达的影响》一文中研究指出目的探讨应用IL-5可溶性受体α对哮喘小鼠气道炎症、嗜酸性粒细胞凋亡以及Bax蛋白表达的干预。方法 36只雌性BALB/c小鼠随机分为正常对照组、哮喘组、sIL-5Rα治疗组。哮喘组和sIL-5Rα治疗组分别给予卵蛋白(OVA)致敏和激发。其中,sIL-5Rα治疗组于激发前30 min腹腔注射sIL-5Rα100μg进行干预,每日一次,连续7 d;正常对照组和哮喘组给予生理盐水代替。末次激发后收集支气管肺泡灌洗液(BALF)计数白细胞和嗜酸性粒细胞(EOS)比例;HE染色观察肺组织病理变化;ELISA法测定各组BALF中IL-5、嗜酸性粒细胞趋化因子(Eotaxin)水平变化;末端脱氧核苷酸转移酶介导的d-UTP切口末端标记(TUNEL)法检测肺组织EOS凋亡情况;免疫组化法检测肺组织Bax蛋白的表达。结果与正常对照组比较,哮喘组EOS比例、IL-5、Eotaxin水平显着升高(P<0.01),EOS凋亡率及Bax蛋白表达量显着下降(P<0.01);与哮喘组比较,sIL-5R治疗组EOS比例、Eotaxin水平明显下降(P<0.01),EOS凋亡率及Bax蛋白表达量明显增高(P<0.01)。结论 IL-5可溶性受体α可明显降低哮喘小鼠IL-5、Eotaxin水平,上调肺组织Bax蛋白表达,减少肺部EOS的浸润和增加其凋亡,可以明显缓解哮喘气道炎症。(本文来源于《中华肺部疾病杂志(电子版)》期刊2014年02期）
夏丽霞,华雯,田宝平,金嫣,陈志华[5]（2013）在《髓系敲除Shp2在哮喘小鼠骨髓嗜酸性粒细胞分化和凋亡中的作用研究》一文中研究指出目的研究髓系敲除Shp2在小鼠骨髓嗜酸性粒细胞分化和凋亡中的作用。方法利用Lysm-Cre Shp2~(f/f)小鼠建立急性哮喘模型,在末次抗原激发后24小时收集小鼠BALF进行细胞分类计数,肺组织HE和PAS染色。并提取骨髓非粘附单个核细胞进行嗜酸性粒细胞体外分化实验,体外给予20uM PHPS-1后在不同分化时间检测嗜酸性粒细胞水平和凋亡。结果与对照小鼠相比,Lysm-Cre Shp2~(f/f)哮喘小鼠BALF中嗜酸性粒细胞数量显着下降,且PHPS-1体外干预后嗜(本文来源于《中华医学会呼吸病学年会——2013第十四次全国呼吸病学学术会议论文汇编》期刊2013-09-18）
李城[6]（2013）在《柴朴汤对肝郁型哮喘Th17/Treg失衡及嗜酸性粒细胞凋亡的影响》一文中研究指出目的1、探讨肝郁证对哮喘Thl7/Treg失衡及嗜酸性粒细胞（EOS）凋亡的影响；2、研究柴朴汤对肝郁型哮喘Thl7/Treg失衡的影响；3、研究柴朴汤对肝郁型哮喘EOS凋亡及相关凋亡基因p53和bcl-2表达的影响。方法本研究分为两个部分：1、肝郁型哮喘大鼠模型的建立和评价：40只雄性清洁级SD大鼠按随机数字表法分为对照组、哮喘组、肝郁组和肝郁哮喘组。第一阶段：肝郁组和肝郁哮喘组于第1~28天予以28天慢性不可预见性应激的刺激（CUMS）；对照组和哮喘组不作特殊处理。第二阶段：哮喘组和肝郁哮喘组大鼠于实验第29天腹腔注射1ml抗原液（含10mg OVA、100mg氢氧化铝凝胶）初次致敏，实验第36天重复一次以加强致敏，对照组和肝郁组予以等量生理盐水代替。从第43天开始，将哮喘组和肝郁哮喘组大鼠置于雾化箱中，每天雾化吸入1%OVA20min，对照组和肝郁组以生理盐水代替雾化。采用Buxco动物呼吸功能测定系统，测量各组大鼠气道阻力；建模前后分别予以体征变化、蔗糖水消耗实验、开野活动度、强迫游泳实验等进行肝郁证模型评价；流式细胞技术检测肺泡灌洗液（BALF）中EOS的凋亡及外周血中T细胞亚群（Thl7/Treg）的比例；通过肺组织石蜡切片苏木素-伊红（HE）染色观察各组气道病理改变；用酶联免疫吸附测定法检测BALF中IL-17、IL-10含量。2、柴朴汤对肝郁型哮喘Thl7/Treg失衡、EOS凋亡及凋亡基因p53和bcl-2表达的影响：40只雄性清洁级SD大鼠按随机数字表法分为对照组、肝郁哮喘组、地塞米松组和柴朴汤组。按前述方法造模，在第二阶段每次超声雾化前30min，各组大鼠经灌胃给药，地塞米松组给予地塞米松0.001g/Kg，柴朴汤组给予柴朴汤3.20g/Kg，对照组和肝郁哮喘组予以等量生理盐水10ml/Kg。建模前后分别予以体征变化、蔗糖水消耗实验、开野活动度、强迫游泳实验等指标进行肝郁证模型评价；采用Buxco动物呼吸功能测定系统，测量各组大鼠气道阻力；流式细胞技术检测外周血中T细胞亚群（Thl7/Treg）的比例和肺泡灌洗液（BALF）中EOS的凋亡情况；用酶联免疫吸附测定法检测BALF中IL-17、IL-10含量。用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)测定法检测肺组织p53mRNA、bcl-2mRNA的表达；用免疫印迹(Western blot)法检测肺组织中p53和bcl-2蛋白的表达。结果1、肝郁型哮喘模型建立的评价：肝郁哮喘组的体质量增长显着低于对照组，糖水消耗量、开野活动度试验水平活动得分、垂直活动得分均低于对照组，强迫游泳不动时间长于对照组，其差异均具有统计学意义（P<0.01）。哮喘组、肝郁哮喘组均表现出呼吸频率加快、节律不齐、出现点头呼吸，口周发绀，烦躁不安，其毛发无光泽、竖立，表明哮喘激发成功，肺功能测定哮喘组和肝郁哮喘组气道阻力均高于对照组（P<0.01）。肺组织HE染色显示哮喘组：气道及周围组织可见嗜酸性粒细胞等炎性细胞浸润，上皮细胞水肿、脱落；支气管黏膜及平滑肌增生，部分可见平滑肌破坏断裂，管腔内有分泌物。肝郁哮喘组：支气管小气道黏膜及平滑肌增生严重；可见平滑肌破坏断裂，部分小气道闭塞，炎性细胞浸润明显，肺泡内可见渗出物并呈扩张态。肝郁哮喘组和哮喘组炎性细胞总数（（96.86±4.43）×107/L、（88.22±3.22）×107/L）、嗜酸性粒细胞比例（（27.58±4.65）%、（22.67±2.43）%）、Th17细胞比例（（7.24±1.01）%、（6.11±0.78）%）和IL-17水平（（48.88±8.06）pg/mL）、（42.14±6.32）pg/mL）均高于对照组（（30.58±2.49）×107/L、（0.78±0.12）%、（2.80±0.41）%、（24.11±3.40）pg/mL）（P<0.01）；肝郁哮喘组和哮喘组Treg细胞比例（（3.09±0.55）%、（3.96±0.66）%）及IL-10水平（（19.79±2.80）pg/mL、（20.29±3.12） pg/mL）均低于对照组（（8.18±1.26）%、（30.79±5.22）pg/mL）（P<0.01）。肝郁哮喘组炎性细胞总数（96.86±4.43）×107/L、嗜酸性粒细胞比例（27.58±4.65）%及Th17细胞比例（7.24±1.01）%和IL-17水平（48.88±8.06）pg/mL均高于哮喘组（（88.22±3.22）×107/L、（22.67±2.43）%、（6.11±0.78）%、（42.14±6.32）pg/mL（P<0.05）；肝郁哮喘组Treg细胞比例（3.09±0.55）%低于哮喘组（3.96±0.66）%（P<0.05）。2、柴朴汤组大鼠体质量增长显着高于肝郁哮喘组，糖水消耗量、开野活动度试验水平活动得分、垂直活动得分均高于肝郁哮喘组，强迫游泳不动时间低于肝郁哮喘组，其差异均具有统计学意义（P<0.01），且与地塞米松组比较，其差异均具有统计学意义（P<0.05）。柴朴汤组Th17细胞比例（3.81±0.79）%低于肝郁哮喘组（7.79±1.61）%（P<0.01），且低于地塞米松组（4.76±0.84）%（P<0.05）；柴朴汤组Treg细胞比例（5.99±0.94）%高于肝郁哮喘组（2.92±0.48）%（P<0.01），且高于地塞米松组（5.02±0.80）%（P<0.05）。柴朴汤组和地塞米松组IL-17水平（34.88±7.06）pg/mL、（39.11±8.12）pg/mL均低于肝郁哮喘组（51.24±10.32）pg/mL；柴朴汤组和地塞米松组IL-10水平（35.79±8.80）pg/mL、（31.12±7.90）pg/mL均高于肝郁哮喘组（21.29±5.12）pg/mL。柴朴汤组Th17/Treg比例（0.64±0.36）低于肝郁哮喘组（2.53±0.68）（P<0.01），且低于地塞米松组（0.95±0.52）（P<0.05）。柴朴汤组BALF中EOS比例（6.58±3.65）%低于肝郁哮喘组（23.68±2.47）%（P<0.01）。柴朴汤组和地塞米松组EOS凋亡比例（15.60±2.01）%、（17.29±2.16）%均高于肝郁哮喘组（2.11±1.12）%（P<0.01）。肝郁哮喘组肺组织中p53mRNA的表达较对照组明显减弱（P<0.01），柴朴汤组和地塞米松组p53mRNA的表达则较肝郁哮喘组增强（P<0.05）。肝郁哮喘组肺组织中bcl-2mRNA的表达较对照组明显增强（P<0.01），柴朴汤组和地塞米松组bcl-2mRNA的表达则较肝郁哮喘组减弱（P<0.05）。Western blot显示肝郁哮喘组p53蛋白的表达较对照组明显减弱（P<0.01），bcl-2蛋白的表达较对照组明显增强（P<0.01），柴朴汤组和地塞米松组p53蛋白的表达较肝郁哮喘组增强（P<0.05），柴朴汤组和地塞米松组bcl-2蛋白的表达则较肝郁哮喘组减弱（P<0.05）。结论1、Th17/Treg失衡在哮喘的发病机制中起着重要的作用，肝郁证可通过增加Th17/Treg比例失衡、EOS的浸润从而加重哮喘。2、肝郁型哮喘以EOS浸润为主，且存在明显的Th17/Treg失衡。3、柴朴汤可通过纠正Th17/Treg比例失衡对肝郁型哮喘发挥重要的治疗作用。4、柴朴汤可通过促进p53的表达，从而下调bcl-2的表达，促进EOS的凋亡从而有效的控制肝郁型哮喘炎症。(本文来源于《南华大学》期刊2013-05-01）
黄娟,许慧,安常青,高俊,陈洪雷[7]（2012）在《大环内酯类药联合糖皮质激素促进哮喘大鼠嗜酸性粒细胞凋亡》一文中研究指出目的研究大环内酯类药联合糖皮质激素对哮喘大鼠肺组织的支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavagefluid,BALF)中嗜酸性粒细胞(eosinophil,EOS)凋亡相关蛋白cleaved caspase-9、Bak表达的影响。方法以卵白蛋白致敏制作大鼠哮喘模型,将大鼠分为5组:对照组、哮喘模型组、干预组A1(红霉素)、干预组A2(地塞米松)、干预组A3(红霉素+地塞米松)组,每组10只。并对其BALF中嗜酸性粒细胞进行计数,TUNEL法检测EOS凋亡;ELISA法测定BALF中IL-5、IL-8水平;Western blot检测EOS中cleaved caspase-9、Bak蛋白的表达。结果模型组BALF中细胞总数、EOS所占比例均显着高于对照组和干预组(P<0.01);凋亡率显着低于对照组和干预组(P<0.01)。对照组及干预组BALF中IL-5和IL-8浓度均低于模型组(P<0.01);干预组A3中两者浓度又分别低于干预组A1和干预组A2(P<0.01)。对照组、干预组分别与模型组相比,cleaved caspase-9、Bak蛋白表达的差异均有统计学意义(P<0.01);干预组A3分别与干预组A1、A2相比,cleaved caspase-9、Bak蛋白表达均有统计学差异(P<0.01)。结论大环内酯类药可协同糖皮质激素通过上调cleaved caspase-9、Bak的表达促进EOS细胞凋亡,从而发挥抗炎作用。(本文来源于《第叁军医大学学报》期刊2012年23期）
宋晓丹,欧维琳,莫碧文,李雄,秦静廷[8]（2012）在《氯雷他定对哮喘豚鼠白细胞介素5及嗜酸性粒细胞凋亡的影响》一文中研究指出目的研究氯雷他定对哮喘豚鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)和血清中IL-5的表达以及肺组织嗜酸性粒细胞(EOS)凋亡延迟状态的影响。探讨H_1受体拮抗剂在哮喘治疗中的价值,为哮喘治疗寻找新的靶点。方法32只豚鼠随机分为正常对照组、哮喘组、氯雷他定低剂量组、氯雷他定高剂量组,经3次20g.L~(-1)卵清白蛋白(OVA)腹腔注射致敏后,10g.L~(-1) OVA雾化吸入40min诱发哮喘发作。给予低、高剂量组豚鼠氯雷他定2mg.kg-1、10 mg.kg-1灌服14d,每天1次,哮喘组、正常对照组给予9g.L-1(本文来源于《中华医学会第十叁届全国儿科呼吸学术会议论文汇编》期刊2012-10-25）
杜建斌,袁辉,葛荣明[9]（2012）在《嗜酸性粒细胞凋亡与鼻息肉发病的研究》一文中研究指出目的考察嗜酸性粒细胞在鼻腔正常下鼻甲黏膜及鼻息肉标本中的分布情况及凋亡情况,研究嗜酸性粒细胞凋亡与鼻息肉发病间的关系。方法通过流式细胞仪观察鼻息肉组(A组,21例)和对照组(B组,7例)嗜酸性粒细胞分布情况,AnnexinV-PE染色后,在流式细胞仪下检测嗜酸性粒细胞凋亡情况。结果A组嗜酸性粒细胞个数(12.83±5.20)明显高于B组(4.38±1.99)(P<0.05);A组凋亡的嗜酸性粒细胞比例(0.81±0.15)%明显低于B组(24.73±1.22)%(P<0.05)。结论嗜酸性粒细胞的浸润及凋亡受抑制可能在鼻息肉的发生、发展中具有重要作用。(本文来源于《现代诊断与治疗》期刊2012年09期）
宋晓丹,欧维琳,莫碧文,李雄,秦静廷[10]（2012）在《氯雷他定对哮喘豚鼠白细胞介素5及嗜酸性粒细胞凋亡的影响》一文中研究指出目的研究氯雷他定对哮喘豚鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)和血清IL-5的表达及肺组织嗜酸性粒细胞(EOS)凋亡延迟状态的影响。方法豚鼠32只随机分为正常对照组、哮喘组、氯雷他定低剂量组、氯雷他定高剂量组。经3次20 g·L-1卵清蛋白(OVA)腹腔注射致敏后,10 g·L-1OVA雾化吸入40 min诱发哮喘发作。氯雷他定低、高剂量组豚鼠分别予2 mg·kg-1·d-1、10mg·kg-1·d-1氯雷他定灌服14 d,每天1次;哮喘组、正常对照组给予9 g·L-1盐水作对照。ELISA法检测其血清和BALF中IL-5水平,罗氏TUNEL原位细胞凋亡检测试剂盒检测其凋亡细胞,HE染色切片随机计数每张切片下200个EOS中凋亡细胞数。结果1.正常对照组、哮喘组、氯雷他定低剂量组、氯雷他定高剂量组血清IL-5水平分别为(0.27±0.04)ng·L-1、(0.41±0.03)ng·L-1、(0.38±0.02)ng·L-1、(0.31±0.03)ng·L-1;BALF中IL-5水平分别为(0.10±0.01)ng·L-1、(0.38±0.04)ng·L-1、(0.33±0.05)ng·L-1、(0.23±0.09)ng·L-1,血清及BALF中IL-5水平4组间两两比较差异均有统计学意义(Pa<0.05)。2.正常对照组、哮喘组、氯雷他定低剂量组、氯雷他定高剂量组豚鼠肺组织EOS发生凋亡的细胞数分别为33个、95个、129个、182个,两两比较差异有统计学意义(χ2=114.5,P<0.05)。其中哮喘组与氯雷他定低剂量组间差异无统计学意义(χ2=10.0,P>0.008 3)。结论氯雷他定对IL-5相关的EOS凋亡延迟状态有抑制作用,能改善肺组织变应性炎症状态,对哮喘的控制具有潜在的积极作用。(本文来源于《实用儿科临床杂志》期刊2012年16期）
嗜酸性粒细胞凋亡论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:通过构建CCR3基因敲除小鼠模型,检测其骨髓体外培养嗜酸性粒细胞与正常小鼠之间增殖和凋亡以及脱颗粒蛋白之间的差异,明确CCR3基因敲除对嗜酸性粒细胞EOS的作用,为基因靶向治疗变应性鼻炎提供理论依据。方法:通过同源重组的方法构建CCR3基因特异性敲除小鼠模型,取小鼠骨髓细胞进行体外培养,诱导刺激其分化成熟为嗜酸性粒细胞,通过细胞计数观察嗜酸性粒细胞EOS增殖情况,q RT-PCR检测脱颗粒蛋白m RNA表达量,Annexin V-FITC/PI双染法检测EOS细胞凋亡率。结果:1、体外培养EOS第0-14天细胞计数表明,第10、12、14天实验组获得细胞数均较对照组少,增殖较慢,差异有统计学意义(P<0.01)。2、细胞凋亡率检测结果表明,在含有10ng/ml IL-5或无IL-5条件下,实验组EOS细胞凋亡率均高于正常对照组,差异有统计学意义(P<0.0001)。3、嗜酸性粒细胞ECP、EPO、MBP m RNA表达结果表明,实验组ECP、EPO、MBP m RNA表达量与正常对照组对比均有不同程度降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:敲除CCR3基因可抑制EOS增殖及成熟,促进其凋亡,可考虑作为变应性鼻炎治疗的新方向。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
嗜酸性粒细胞凋亡论文参考文献
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