导读:本文包含了酒精性慢性胰腺炎论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:酒精性慢性胰腺炎,脂多糖,白细胞介素6,转化生长因子-β1
酒精性慢性胰腺炎论文文献综述
李红岩[1]（2019）在《IL-6在酒精性慢性胰腺炎胰腺星状细胞介导纤维化的作用和机制研究》一文中研究指出研究背景及目的:酒精性慢性胰腺炎(ACP)的发病率逐年升高。乙醇可激活PSC被认为是ACP形成的独立危险因素,然而5-10%的长期嗜酒者发生胰腺纤维化。内毒素脂多糖(LPS)是ACP发生的重要触发因素之一,体内、外研究证明LPS可引起PSC激活和合成Col1增加。TGF-β1是重要的致纤维化因子,通过PSC自分泌和旁分泌调节自身激活过程,增加α-SMA和Col1表达。近年来的研究发现IL-6在许多疾病纤维化的发生和发展过程中发挥重要作用。IL-6通过其受体(IL-6R)激活JAK2/STAT3信号通路可促进肝脏、肺、肾脏等多器官纤维化,但是IL-6及JAK2/STAT3通路在ACP胰腺纤维化的作用和机制尚不十分明确。本研究旨在通过人和大鼠整体水平与巨噬细胞(Mφ)和胰腺星状细胞(PSC)细胞水平研究IL-6/JAK2/STAT3通路在ACP胰腺纤维化发生学的作用与机制。材料和方法:将33只120±20 g雄性SD大鼠随机分为3组:(1)对照饲料喂养组,(2)Lieber-DeCarli酒精饲料喂养组,(3)对照饲料喂养+LPS反复注射组。LPS组于8,9,10周末每周经尾静脉注射LPS(3mg/kg)1次,其它两组尾静脉注射生理盐水1 ml。10周末接受LPS或生理盐水24 h后3组大鼠被异氟烷麻醉,留取胰腺组织块。其中部分组织块放入10%中性福尔马林液固定,用于制备石蜡切片,部分组织块放入液氮中保存。采用本研究室经RSV启动子/增强子驱动SV T抗原建立的永生化人胰腺星状细胞系(HP-1细胞)进行体外研究。采用淋巴细胞分离液分离人末梢血单核细胞,经粒细胞巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)诱导培养6天获得巨噬细胞(Mφ)用于ALC和LPS体外造模。采用免疫组织化学检测人胰腺组织IL-6表达,免疫双染用于识别PSC表达IL-6R,免疫细胞化学法分别检测Mφs和HP-1细胞IL-6和IL-6R表达。ELISA法检测大鼠胰腺组织、人血清Mφs和HP-1细胞IL-6、TGF-β1、α-SMA和Col1α1产生。采用RT-qPCR检测HP-1细胞IL-6、TGF-β1、α-SMA和Col1α1 mR NA转录水平。Western blot法检测HP-1细胞p-JAK2、JAK2、p-STAT3、STAT3、p-Smad2、Smad2、p-Smad3、Smad3的含量。结果:在人ACP胰腺免疫组织学研究发现:ACP患者与健康对照者相比胰腺组织IL-6及其受体表达上调,IL-6+Mφs和IL-6+PSCs与IL-6R+Mφs和IL-6R+PSCs数量均明显增加(各组P<0.001)。进一步研究发现:不伴有或伴有内毒素血症ACP患者血清IL-6,TGF-β1和Col1α1水平明显升高(各组P<0.001),升高的IL-6与TGF-β1或Col1α1水平呈正相关(r=0.6609,P<0.05;r=0.6293,P<0.05;r=0.6422,P<0.01;r=0.5006,P<0.05)。在乙醇或LPS制备的大鼠胰腺炎模型研究发现:乙醇和LPS还可使大鼠胰腺组织IL-6,TGF-β1和Col1α1合成增加(各组P<0.001),增加的IL-6与TGF-β1或Col1a1含量呈正相关(r=0.7369,P<0.01;r=0.6445,P<0.05;r=0.7380,P<0.01;r=0.6344,P<0.05)。体外研究发现:乙醇或LPS均可诱导人Mφs和HP-1细胞IL-6R表达上调与IL-6和TGF-β1分泌增加(各组P<0.001)。外源性IL-6可诱导HP-1细胞分泌TGF-β1,而TGF-β1也可诱导HP-1细胞分泌IL-6。IL-6中和抗体可部分抑制乙醇或LPS诱导HP-1细胞α-SMA和Col1α1 mR NA转录和蛋白合成(各组P<0.001),提示IL-6是ALC和LPS诱导HP-1细胞合成α-SMA和Col1α1的一种途径。进一步研究发现IL-6经IL-6R/JAK2/STAT3通路诱导TGF-β1合成。TGF-β1ab可明显抑制IL-6诱导HP-1细胞产生α-SMA和Col1α1,推测TGF-β1是IL-6诱导HP-1细胞合成α-SMA和Col1a1的中间介导者。IL-6能诱导HP-1细胞延迟出现Smad2/3磷酸化,而小干扰RNA si-Smad2能有效抑制IL-6诱导的α-SMA mR NA表达,si-Smad3能有效抑制IL-6诱导的Col1α1 mR NA表达(两者P<0.001)。结论:IL-6是ACP胰腺纤维化形成的重要因素之一。IL-6经IL-6R/JAK2/STAT3通路诱导TGF-β1合成,通过上调TGF-β1/Smads通路促进PSC激活和Col1合成,本研究提示IL-6可能作为防治乙醇相关胰腺纤维化的一个靶点。(本文来源于《吉林大学》期刊2019-05-01）
冯艳君[2]（2015）在《胆源性和酒精性慢性胰腺炎临床特点分析》一文中研究指出目的对比分析胆源性和酒精性慢性胰腺炎的临床特点,为临床诊治提供重要依据。方法回顾分析2013年1月~2014年9月我院收治的62例慢性胰腺炎患者的临床资料,通过整理分析,总结和归纳本组患者的病因构成、临床症状及检查结果。结果本组患者致病的主要原因是胆性病变和长期饮酒;临床症状主要有腹痛、腹泻及消化不良等;而酒精性慢性胰腺炎各种临床症状的发生率均高于胆源性胰腺炎,但腹痛程度要轻于后者。结论从临床症状来看,酒精性慢性胰腺炎的发生率率高于胆源性胰腺炎,且前者并发症发生较早,所以一般采取外科治疗,全面了解两者的临床特点具有重要意义。(本文来源于《中国卫生标准管理》期刊2015年10期）
张宝玉,王旭红,赵冬,张宁[3]（2014）在《酒精性慢性胰腺炎继发糖尿病的临床特点分析》一文中研究指出目的探讨酒精性慢性胰腺炎继发的糖尿病与成年隐匿性自身免疫糖尿病(LADA)及2型糖尿病(T2DM)患者的临床资料、代谢指标及生化检查的差异。方法对2005~2014年于本院内分泌和消化科住院治疗的符合WHO糖尿病诊断标准的酒精性慢性胰腺炎继发的糖尿病患者24例,LADA患者30例及T2DM患者40例的病史,临床资料进行回顾性分析和比较。结果酒精性慢性胰腺炎继发糖尿病患者的体重指数(BMI)与LADA患者的差异无显着性,明显低于T2DM患者。酒精性慢性胰腺炎继发糖尿病的空腹C肽值要高于LADA组患者,低于T2DM患者,总胆固醇(CHO)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平低于LADA及T2DM患者,外周血管病变的发生低于T2DM患者。结论长期大量饮酒患者出现糖尿病,应注意鉴别有无酒精性慢性胰腺炎继发的糖尿病,该类患者体型偏瘦,CHO及LDL-C低于LADA及T2DM患者,易出现低血糖,但是无酮症倾向。(本文来源于《中国临床医生杂志》期刊2014年12期）
欧阳明玥[4]（2014）在《CFTR调节剂对PC-3细胞增殖和迁移作用的研究及CFTR相关的酒精性慢性胰腺炎模型的建立》一文中研究指出囊性纤维化跨膜传导调节因子（cystic fibrosis transmembrane conductance regulator，CFTR）属于cAMP激活的氯离子通道蛋白，广泛存在于与液体分泌和吸收有关的上皮细胞的顶膜，在液体跨上皮细胞转运过程中发挥重要作用。近年来的研究发现CFTR的功能与生殖腺、胰腺、肺、肝等器官的肿瘤（例如前列腺癌、胰腺癌等）发生密切相关。本研究选用表达内源CFTR的人前列腺癌细胞株PC-3作为研究对象，利用CFTR的选择性抑制剂CFTRinh-172、GlyH-101和激活剂白藜芦醇（resveratrol，RSV），系统研究了CFTR氯离子通道活性对PC-3细胞增殖和迁移的影响。另外，由于CFTR功能与慢性胰腺炎(chronic pancreatitis，CP)的病理发生有关，因此，本研究建立了小鼠慢性胰腺炎模型，为进一步利用CFTR激活剂和抑制剂研究CFTR在慢性胰腺炎病理发生中的作用机制奠定了基础。我们利用MTT法、划痕实验法、Hoechst染色法研究了CFTR调节剂对PC-3细胞增殖和迁移能力的影响。实验结果首次发现了：（1）CFTRinh-172能够以剂量依赖的方式显着促进PC-3细胞的增殖；（2）CFTRinh-172对细胞迁移的影响不明显，但是该化合物与RVS对PC-3细胞的迁移具有协同的抑制作用；（3）GlyH-101对PC-3细胞的增殖和迁移均具有抑制作用，上述作用具有时间和剂量依赖性，且这种作用是通过诱导细胞凋亡实现的；（4）RSV对PC-3细胞的增殖和迁移也具有显着的抑制作用，且该作用具有时间和剂量依赖性；（5）GlyH-101和RSV对PC-3细胞增殖和迁移的抑制作用具有协同效应；（6）采用文献方法，在昆明小鼠上成功建立了小鼠酒精性慢性胰腺炎模型，为进一步研究CFTR在CP发病机制中的作用奠定了基础。由于CFTRinh-172是迄今为止发现的选择性最好的CFTR氯离子通道抑制剂，该化合物在霍乱毒素和耐热性大肠杆菌内毒素引起的分泌性腹泻、多囊肾病治疗等方面具有显着疗效，有可能发展成为未来治疗上述疾病的药物。目前利用CFTRinh-172进行的抗肺水肿治疗已进入一期临床研究阶段。本研究发现CFTRinh-172能够显着促进前列腺癌细胞PC-3增殖，提示利用CFTR抑制剂进行的抗腹泻治疗等过程中的副作用需要进一步评估。CFTR抑制剂CFTRinh-172和GlyH-101对PC-3细胞的增殖和迁移具有相反的作用，其确切的分子机制有待进一步研究。(本文来源于《辽宁师范大学》期刊2014-05-01）
张天玲,周钱梅,杜佳,王秀峰,苏式兵[5]（2013）在《和解利湿方对酒精性慢性胰腺炎大鼠胰腺纤维化及TGF-β/Smad/ERK信号通路的影响》一文中研究指出目的:探讨和解利湿方对酒精性慢性胰腺炎(ACP)大鼠胰腺纤维化及TGF-β/Smad/ERK信号通路的影响。方法:Lieber-DeCarli酒精流质饮食联合尾静脉注射脂多糖(LPS)制备大鼠ACP模型。以不同浓度(2.170、1.085、0.543g/mL)的和解利湿方治疗4周后,采用HE和天狼猩红染色观察胰组织病理变化,碱水解法检测胰腺组织羟脯氨酸(HYP)含量变化,Western Blot法检测α-SMA、FN及TGF-β/Smad/ERK信号通路蛋白的表达。结果:与模型组比较,高剂量的和解利湿方显着减轻大鼠ACP纤维化病变;减少HPY含量;减少α-SMA,FN,TGF-β1,Smad2、3,P-Smad 2、3,ERK1以及P-ERK1/2的表达。结论:高剂量的和解利湿方对ACP胰腺纤维化可能有一定的治疗作用,其机制可能与调节胰腺组织TGF-β/Smad/ERK信号通路蛋白的表达和抑制其通路蛋白活化有关。(本文来源于《中华中医药杂志》期刊2013年05期）
张天玲,周钱梅,杜佳,王秀峰,苏式兵[6]（2013）在《和解利湿方对酒精性慢性胰腺炎大鼠胰腺纤维化及TGF-β/Smad/ERK信号通路的影响》一文中研究指出目的:探讨和解利湿方对酒精性慢性胰腺炎(ACP)大鼠胰腺纤维化及TGF-β/Smad/ERK信号通路的影响。方法:Lieber-DeCarli酒精流质饮食联合尾静脉注射脂多糖(LPS )制备大鼠ACP模型。以不同浓度(2.170、1.085、0.543g/mL)的和解利湿方治疗4周后,采用HE和天狼猩红染色观察胰组织病理变化,碱水解法检测胰腺组织羟脯氨酸(HYP)含量变化,Western Blot法检测α-SMA、FN及TGF-β/Smad/ERK信言号通路蛋白的表达。结果:与模型组比较,高剂量的和解利湿方显着减轻大鼠ACP纤维化病变;减少HPY含量;减少α-SMA,FN,TGF-β1,Smad2、3,P-Smad 2、3,ERK1以及P-ERK1/2的表达。结论:高剂量的和解利湿方对ACP胰腺纤维化可能有一定的治疗作用,其机制可能与调节胰腺组织TGF-β/Smad/ERK信号通路蛋白的表达和抑制其通路蛋白活化有关。(本文来源于《第四届全国中医药博士生优秀论文专辑》期刊2013-03-29）
张天玲,周钱梅,王秀峰,杜佳,苏式兵[7]（2013）在《和解利湿方对大鼠酒精性慢性胰腺炎纤维化及胰腺组织MMP-2、TIMP-1和TIMP-2表达的影响》一文中研究指出[目的]研究和解利湿方对大鼠酒精性慢性胰腺炎(ACP)及胰腺基质金属蛋白酶-2(matrix metal prote-ase-2,MMP-2)及其组织抑制因子(tissue inhibitors of metal protease-1,TIMP)-1、TIMP-2蛋白表达的影响及相关机制。[方法]Lieber-DeCarli酒精流质饮食联合尾静脉注射脂多糖制备大鼠ACP模型。在不同浓度(2.170g/ml、1.085g/ml、0.543g/ml)的和解利湿方治疗4周后,采用苏木精-伊红和天狼猩红染色观察胰组织病理变化,West-ern blot法检测MMP-2、TIMP-1和TIMP-2蛋白的表达。[结果]与模型对照大鼠比较,高剂量的和解利湿方减少了大鼠酒精性慢性胰腺炎炎症及纤维化病变,并增加MMP-2蛋白的表达(P<0.05),减少TIMP-1(P<0.05)和TIMP-2(P<0.01)蛋白的表达,增加MMP-2和TIMP-1的比值(P<0.01)。[结论]高剂量的和解利湿方对ACP胰腺纤维化可能有一定的治疗作用,其机制可能与抗炎、调节胰腺组织MMP-2、TIMP-1和TIMP-2蛋白的表达有关。(本文来源于《中国中西医结合消化杂志》期刊2013年02期）
王继恒,李磊,丁惠国[8]（2012）在《酒精性肝病与慢性胰腺炎研究进展》一文中研究指出酒精性肝病(alcoholic liver disease,ALD)指由于长期大量饮酒所导致的肝脏疾病。初期通常表现为脂肪肝,进而可发展成酒精性肝炎、肝纤维化和肝硬化。慢性胰腺炎(chronic pancreatitis, CP)是由各种原因引起的胰腺组织结构和功能进行性的不可逆性损害。按病因不同可分为胆道疾病相关性CP、酒精性CP、遗传性营养不良性CP、甲状旁腺功能亢进所致高钙血症性CP等。在我国,胆道系统疾病是CP主要的致病因素,但近年来酒精性CP所占比例呈显着增加。2007年全国多(本文来源于《中国肝脏病杂志(电子版)》期刊2012年02期）
潘慧[9]（2012）在《TLR4通路在酒精性慢性胰腺炎作用机制研究》一文中研究指出目的在酒精联合内毒素(lipopolysaccharides，LPS)的基础上建立大鼠酒精性慢性胰腺炎的动物模型，观察实验性酒精性慢性胰腺炎大鼠胰腺组织TLR4(toll-like receptor4)通路的激活状态，检测血液中内毒素水平、胰腺组织氧化应激（oxidative stress，OS）状态，分析OS状态与TLR4的关系，对酒精性慢性胰腺炎大鼠胰腺TLR4通路激活机制作初步研究。方法1实验性慢性胰腺炎大鼠动物模型的建立：24只4周龄雄性SD大鼠随机分为酒精组、LPS组、酒精联合LPS组（以下简称联合组）和对照组，每组各6只。予普通饲料饲养各组大鼠，用饮用水饲养对照组和LPS组，用25%酒精代替饮水饲养酒精组和联合组，饲养12周后，联合组和LPS组大鼠反复给予腹腔注射LPS(2mg/Kg)，每周1次，共4次，最后一次注射后1周处死大鼠。2为研究酒精联合LPS对大鼠血液中内毒素水平的影响，于每次内毒素注射后1天及6天采取各组大鼠尾血，通过偶氮化试剂法测定内毒素浓度。3为研究酒精联合LPS对胰腺TLR4通路的影响，通过免疫组化方法检测各组胰腺组织中白细胞分化抗原14(leukocyte differentiationantigen14,CD14)蛋白、TLR4蛋白、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α， TNF-α)蛋白的表达，通过反转录聚合酶链式反应(reversetranscription polymerase chain reaction，RT-PCR)法检测各组胰腺组织中CD14mRNA、TLR4mRNA、TNF-αmRNA的表达。4为研究酒精联合LPS对大鼠胰腺抗氧化功能影响，采用黄嘌呤氧化酶法测定各组大鼠胰腺过氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)含量，用硫代巴比妥法测定各组大鼠胰腺组织丙二醛(malonaldehyde，MDA)含量。结果1通过观察发现酒精联合内毒素组胰腺小叶内可见炎症细胞浸润，胶原纤维较对照组、酒精组和LPS组明显增多。2每次内毒素注射后1天联合组血液内毒素水平明显高于对照组和LPS组(P<0.01)，高于酒精组(P<0.05)，酒精组内毒素素水平高于对照组和LPS组(P<0.05)。每次内毒素注射后6天联合组和酒精组内毒素水平相当，高于对照组和LPS组(P<0.05)。3联合组胰腺组织中CD14蛋白、TLR4蛋白、TNF-α蛋白的表达及CD14mRNA、TLR4mRNA、TNF-αmRNA表达明显高于对照组及LPS组(P<0.01)，高于酒精组(P<0.05)，酒精组CD14蛋白、TLR4蛋白、TNF-α蛋白的表达及CD14mRNA、TLR4mRNA、TNF-αmRNA表达高于对照组及LPS组(P<0.05)。4联合组胰腺组织中MDA含量高于酒精组、LPS组及对照组，而SOD含量低于酒精组、LPS组及对照组（P<0.05）。结论1在长期摄入乙醇的基础上，反复腹腔注射LPS可造成大鼠酒精性慢性胰腺炎。2乙醇联合LPS组大鼠血液中内毒素浓度明显增加，长期酒精摄入组血液中内毒素浓度稍有增加，酒精性慢性胰腺炎发病可能与血液中内毒素浓度增高有关。3乙醇联合LPS组大鼠胰腺CD14、TLR4、TNF-α表达明显增加，长期酒精摄入组大鼠胰腺CD14、TLR4、TNF-α表达少有增加，酒精性慢性胰腺炎发病可能与TLR4通路过度激活相关。4乙醇联合LPS能有效促进MDA的表达，抑制SOD表达，酒精性慢性胰腺炎发病可能与胰腺OS状态相关。(本文来源于《重庆医科大学》期刊2012-05-01）
彭晓华,周旭春[10]（2010）在《酒精联合内毒素诱导慢性胰腺炎模型的建立》一文中研究指出目的:用酒精联合内毒素建立一个新型的慢性胰腺炎(Chronic pancreatitis,CP)的大鼠模型,为研究CP的发病机制提供合适的动物模型。方法:18只1月龄雄性SD大鼠随机分为对照组、酒精组和模型组,每组各6只。饲以25%酒精,12周后反复腹腔注射脂多糖(Lipopolysaccharides,LPS),建立CP的动物模型。在光镜下观察胰腺组织显微结构变化,用Masson染色法观察胰腺组织胶原的改变,并测定胰腺组织匀浆中的淀粉酶和脂肪酶及血糖浓度。结果:模型组胰腺小叶内可见炎症细胞浸润,胶原纤维较对照组和酒精组明显增多,胰腺组织内淀粉酶和脂肪酶降低(P<0.05)。结论:在长期摄入乙醇的基础上反复腹腔注射LPS可造成CP发生,本模型可以用于CP的研究。(本文来源于《重庆医科大学学报》期刊2010年12期）
酒精性慢性胰腺炎论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的对比分析胆源性和酒精性慢性胰腺炎的临床特点,为临床诊治提供重要依据。方法回顾分析2013年1月~2014年9月我院收治的62例慢性胰腺炎患者的临床资料,通过整理分析,总结和归纳本组患者的病因构成、临床症状及检查结果。结果本组患者致病的主要原因是胆性病变和长期饮酒;临床症状主要有腹痛、腹泻及消化不良等;而酒精性慢性胰腺炎各种临床症状的发生率均高于胆源性胰腺炎,但腹痛程度要轻于后者。结论从临床症状来看,酒精性慢性胰腺炎的发生率率高于胆源性胰腺炎,且前者并发症发生较早,所以一般采取外科治疗,全面了解两者的临床特点具有重要意义。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
酒精性慢性胰腺炎论文参考文献
[1].李红岩.IL-6在酒精性慢性胰腺炎胰腺星状细胞介导纤维化的作用和机制研究[D].吉林大学.2019
[2].冯艳君.胆源性和酒精性慢性胰腺炎临床特点分析[J].中国卫生标准管理.2015
[3].张宝玉,王旭红,赵冬,张宁.酒精性慢性胰腺炎继发糖尿病的临床特点分析[J].中国临床医生杂志.2014
[4].欧阳明玥.CFTR调节剂对PC-3细胞增殖和迁移作用的研究及CFTR相关的酒精性慢性胰腺炎模型的建立[D].辽宁师范大学.2014
[5].张天玲,周钱梅,杜佳,王秀峰,苏式兵.和解利湿方对酒精性慢性胰腺炎大鼠胰腺纤维化及TGF-β/Smad/ERK信号通路的影响[J].中华中医药杂志.2013
[6].张天玲,周钱梅,杜佳,王秀峰,苏式兵.和解利湿方对酒精性慢性胰腺炎大鼠胰腺纤维化及TGF-β/Smad/ERK信号通路的影响[C].第四届全国中医药博士生优秀论文专辑.2013
[7].张天玲,周钱梅,王秀峰,杜佳,苏式兵.和解利湿方对大鼠酒精性慢性胰腺炎纤维化及胰腺组织MMP-2、TIMP-1和TIMP-2表达的影响[J].中国中西医结合消化杂志.2013
[8].王继恒,李磊,丁惠国.酒精性肝病与慢性胰腺炎研究进展[J].中国肝脏病杂志(电子版).2012
[9].潘慧.TLR4通路在酒精性慢性胰腺炎作用机制研究[D].重庆医科大学.2012
[10].彭晓华,周旭春.酒精联合内毒素诱导慢性胰腺炎模型的建立[J].重庆医科大学学报.2010