导读:本文包含了生长素释放肽论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:心肌梗死,血管成形术,经腔,经皮冠状动脉,慢血流,预后
生长素释放肽论文文献综述
张飞,王娟[1]（2019）在《急诊PCI治疗患者的生长素释放肽和同型半胱氨酸浓度与慢血流现象和预后的相关性》一文中研究指出目的探究急诊经皮冠状动脉介入(percutaneous coronary intervention,PCI)治疗患者的生长激素释放肽(ghrelin)和同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)浓度与PCI治疗中出现慢血流现象和预后的相关性。方法选择于2015年1月至2017年4月间于华中科技大学同济医学院附属武汉市中心医院急诊科行急诊PCI治疗的患者160例,根据PCI治疗中是否发生慢血流现象分为慢血流组(34例)和对照组(126例),术后进行为期12个月的随访。比较两组患者的一般资料、PCI治疗情况、血液学指标及主要不良心血管事件(major adverse cardiovascular event,MACE)发生情况。应用多因素Logistic回归模型和Cox回归模型分析发生慢血流和MACE的危险因素。结果两组患者的年龄、性别比例、体质量指数、病程、发病时间、病史、血压、支架数量和支架血管数比较,差异无统计学意义(P>0.05)。慢血流组患者吸烟史患者比例显着高于对照组,差异有统计学意义(44.12%vs. 24.60%,P<0.05)。慢血流组患者的血小板计数、低密度脂蛋白胆固醇和Hcy浓度明显高于对照组,差异有统计学意义(P=0.023、0.026、0.000)。慢血流组的ghrelin浓度显着低于对照组,差异有统计学意义(P=0.034)。Logistic回归显示,血小板计数、Hcy和吸烟史是急诊PCI治疗中出现慢血流的危险因素。慢血流组和对照组的MACE发生率分别为35.29%和18.25%,慢血流患者的MACE发生风险明显高于对照组(HR=2.072,P<0.05)。Cox回归分析显示,Hcy浓度是急诊PCI治疗后发生MACE的危险因素,ghrelin浓度是保护因素。结论高血小板计数和Hcy浓度以及吸烟史是急诊PCI治疗中慢血流的危险因素;Hcy浓度是急诊PCI治疗后发生MACE的危险因素,ghrelin浓度是其保护因素。(本文来源于《岭南心血管病杂志》期刊2019年02期）
张秀珍,罗健平,黄景培,黄小杏,何润文[2]（2016）在《慢性阻塞性肺疾病患者营养状态与血浆生长素释放肽水平的相关性》一文中研究指出目的了解慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者血浆生长素释放肽(Ghrelin)水平及其营养不良和疾病严重程度之间的关系。方法采用放射免疫法测定80例稳定期COPD患者(分营养不良COPD组42例,非营养不良COPD组38例)及32例健康对照者血浆Ghrelin水平。酶联免疫吸附试验法测定肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-1β,并测定身高体质量指数、叁头肌皮肤皱厚度、上臂中部臂围、血清白蛋白。计算分析血浆Ghrelin水平与营养参数、细胞因子的关系。结果营养不良COPD组血浆Ghrelin水平显着高于健康对照组及非营养不良COPD组(P<0.01),营养不良COPD组细胞因子水平显着高于健康对照组及非营养不良COPD组(P<0.01)。血浆Ghrelin水平与绝大多数营养参数呈负相关(P<0.01)。血浆Ghrelin水平与细胞因子水平呈正相关。但无统计学意义(P>0.05)。结论 COPD患者Ghrelin水平升高;病情越重,营养状况越差,Ghrelin水平越高,炎症反应越严重。(本文来源于《分子影像学杂志》期刊2016年03期）
齐玲芝,宋香谆,李楠[3]（2015）在《功能性消化不良与血浆生长素释放肽浓度的相关性研究》一文中研究指出功能性消化不良(FD)是临床上最常见的一种功能性胃肠病,普通人群中有消化不良患者占19%~41%,我国FD患者占胃肠病专科门诊患者的40%~50%[1],不仅影响患者的生活质量,而且构成相当高的医疗费用,已逐渐成为现代社会中一个主要的医疗保健问题。本研究拟通过病例对照研究方法及统计学分析,探讨FD与血浆生长素释放肽(Ghrelin)浓度的相关性研究,为进一步研究功能性消化不良的发病机制、(本文来源于《吉林医学》期刊2015年18期）
叶晓明,程正文,娄依丽[4]（2014）在《OSAHS患者血清血红素氧合酶-1和生长素释放肽的变化及临床意义》一文中研究指出目的:研究阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者血清血红素氧合酶-1(HO-1)和生长素释放肽(Ghrelin)的变化及临床意义。方法:2012年1月-2012年12月临海市第一人民医院呼吸科就诊的60例OSAHS患者纳入该次研究,同时选择同期健康体检受试者20例作为对照,所有OSAHS患者和健康受试者均进行多导睡眠监测系统(PSG)检测及外周血清HO-1和Ghrelin水平检测,并进行PSG与HO-1和Ghrelin的相关性分析。结果:OSAHS患者的呼吸低通气指数(AHI)、HO-1和Ghrelin水平均较健康受试者显着升高(P<0.01),血氧饱和度(SaO2)水平较健康受试者显着降低(P<0.01);轻度、中度、重度OSAHS患者AHI、HO-1和Ghrelin水平依次升高(P<0.01),SaO2水平依次降低(P<0.01);OSAHS患者HO-1和Ghrelin水平与AHI水平呈正相关(r=0.627和0.754,P<0.01),与SaO2水平呈负相关(r=-0.536和-0.673,P<0.01)。结论:OSAHS患者外周血HO-1和Ghrelin水平与疾病程度相关,可能参与OSAHS的发生、发展。(本文来源于《中国农村卫生事业管理》期刊2014年04期）
曹济民[5]（2011）在《生长素释放肽对心血管和胃肠保护作用的系列研究》一文中研究指出生长素释放肽(growth hormone releasing peptides,GHRP)是一类人工合成的、含有D型氨基酸残基的寡肽(一般为六肽),属于生长素促泌素受体(growth hormone secretagoguesreceptor,GHSR)的肽类激动剂。GHSR在全身绝大多数器官和细胞均有表达,提示其具有广泛的生物效应。GHRP与ghrelin的作用类似,但不完全相同。早期发现GHRP具有促进脑垂体生长素释放的作用,当时研究的初衷是开发促进生长素释放的药物,用于治疗生长素分泌低下的疾病。后来发现GHRP的作用在很大程度上不完全依赖生长素的分泌。我们近年来以大鼠为模型,对GHRP的器官保护(特别是心血管和胃肠道)作用开展了系列研究,主要发现如下:(1)GHRP具有强心作用,能促进心肌收缩和舒张,但对心率无明显影响;(2)GHRP可明显改善衰竭心脏的泵功能和病理性重塑,抑制衰竭心脏的心肌细胞凋亡,改善严重心衰时的恶液质状况;(3)GHRP对自发性高血压大鼠具有轻度降压作用,并明显抑制心肌纤维化;在细胞水平,GHRP可抑制心脏成纤维细胞的胶原合成;(4)GHRP明显抑制高脂食物诱导的动脉粥样硬化,减少粥样斑块的形成,并在一定程度上改善血脂的异常变化,明显减轻动脉中膜钙化;(5)GHRP可预防大鼠水浸应激所致的急性胃粘膜出血性损伤和溃疡形成,这种保护作用与抑制大鼠水浸应激时的迷走神经过度兴奋、胃酸分泌增加以及对胃粘膜细胞的保护作用密切相关。通过这些研究,我们认为GHRP具有广泛的细胞保护作用,推测其对其它器官损伤也有保护作用。由于GHRP分子量小,可化学合成,化学性质稳定,在体内降解速度较慢,毒性极低,成本较低,因而很有药物开发价值,值得关注。(本文来源于《中国生理学会心血管生理学术研讨会论文集》期刊2011-11-02）
杨丹,柳志红[6]（2011）在《血浆生长素释放肽水平与阻塞性睡眠呼吸暂停及冠心病的关系》一文中研究指出越来越多的研究表明阻塞性睡眠呼吸暂停是冠心病发病的独立危险因素,与冠心病的病死率有关联。肥胖是二者的共有危险因素;生长素释放肽是一种新型的脑肠肽,能影响食欲和能量平衡,导致肥胖;目前还发现其对呼吸节律、肺功能、心血管组织均产生影响。为了进一步了解血浆生长素释放肽水平与阻塞性睡眠呼吸暂停、冠心病发生发展的病理生理过程,作一相关综述。(本文来源于《心血管病学进展》期刊2011年04期）
冯佳[7]（2010）在《生长素释放肽对心衰大鼠胆碱能神经和肾上腺素能神经重构的影响》一文中研究指出慢性心衰(chronic heart failure,CHF)是威胁人类健康最主要致死疾病之一,CHF发病机制及治疗研究一直是基础和临床医学工作者研究的热点,随着对CHF发病机制的逐步认识,从血液动力学机制发展到神经内分泌免疫网络调节异常而致心肌重构的发病机制新概念,使CHF治疗出现转折,进入了“生物学治疗”时代。生长素释放肽(growth hormone releasing peptide,GHRP),在促进GH释放的同时,通过广泛分布于外周组织的受体对多器官特别是对心脏直接发挥作用,产生多方面的生物学效应。有研究认为GHRP可促进心肌细胞代谢,修复损伤,提出了GHRP对CHF有生物学治疗作用,但其作用及机制尚不明确,需要进一步研究。目的通过对大鼠CHF模型去肾上腺素能和胆碱能神经支配影响的研究,探讨GHPR对CHF的生物学治疗作用及其机制,以期为临床更好地防治CHF提供新资料和理论依据。方法Wistar大鼠50只,随机分为:①假手术组10只;②G HRP(生长激素释放肽)组30只;③模型组10只。制备冠状动脉结扎大鼠CHF模型,造模成功4周后,采用Karnovsky-Roots法和免疫组织化学分别显示心肌胆碱能神经纤维及肾上腺素能免疫阳性纤维,应用多功能真彩色病理图像分析系统分别观测GHRP对心肌胆碱能神经纤维及肾上腺素能免疫阳性纤维分布及密度的影响。结果结扎冠状动脉前降支制备大鼠CHF模型,基本符合Bishop关于CHF动物模型制作的标准,更贴近临床心肌病性CHF的病理生理过程。模型组心肌中胆碱能神经纤维和肾上腺素能神经纤维密度明显低于假手术组神经纤维密度(P<0.01);GHRP组心肌中两种神经纤维密度较模型组明显增高(P<0.01),但略低于假手术组神经纤维密度(P<0.05)结论GHRP能延缓大鼠心衰后的去神经支配,改善神经重构,提示GHRP对心脏植物神经具有保护作用(本文来源于《佳木斯大学》期刊2010-04-04）
谢衬梨,萧正伦,莫红缨,赵一菊[8]（2009）在《生长素释放肽在呼吸系统疾病中的研究进展》一文中研究指出生长素释放肽(ghrelin)是最近发现的一种新的脑肠多肽,1999年从胃内分泌细胞首次发现可能的内源性GHRP,命名为Ghrelin[1]。它分布在许多组织如胃肠、脑、肺、心脏、肾脏、睾丸、前列腺、胎盘和免疫组织等。其生理作用包括调节(本文来源于《实用医学杂志》期刊2009年17期）
谢衬梨,萧正伦,黎毅敏,莫红缨,赵一菊[9]（2009）在《生长素释放肽对急性肺损伤小鼠核因子-κB和纤溶系统的干预作用》一文中研究指出目的探讨急性肺损伤(ALI/ARDS)小鼠早期纤溶系统的变化规律及和可能机制,将50只随机将昆明小鼠分为正常组(NS)、假手术组(Sham)、盲肠结扎穿孔组(CLP)和生长素释放肽(Ghrelin)(本文来源于《第叁届重症医学大会论文汇编》期刊2009-05-22）
韩曦[10]（2009）在《生长素释放肽对心衰大鼠心肌内皮素-1和白细胞介素-1β的影响》一文中研究指出目的:研究生长素释放肽(Growth hormone releasing peptide, GHRP)在慢性心力衰竭(chronic heart failure, CHF,心衰)时对内皮素-1(endothelin -1, ET-1)和白细胞介素-1β(Interleukin-1β, IL-1β)的影响,探讨GHRP在CHF发生、发展中的作用,以期为临床更好地防治CHF提供理论依据。方法:选取健康Wistar雄性大鼠60只随机分为叁组,即正常组(A组),心衰组(B组)和治疗组(C组),每组20只。采用腹腔注射阿霉素(Adriamycin, ADR)方法建立大鼠CHF模型,C组应用GHRP治疗,并采用:①监测大鼠血流动力学变化及大鼠心肌组织切片HE染色等方法来判断大鼠是否产生心衰;②电镜下观察心肌细胞形态变化;③免疫组织化学(Immunohistochemistry, IHC)的方法,观测大鼠心肌中ET-1和IL-1β免疫阳性细胞的形态变化;④逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术,对各组大鼠心肌中ET-1和IL-1βmRNA的表达进行分析;⑤酶联免疫吸附剂测定(Enzyme Linked ImmunoSorbent Assay, ELISA)检测大鼠心肌组织匀浆中ET-1和IL-1β含量。结果:①B组与A组比较血流动力学和心肌组织发生了显着变化,产生CHF,而C组干预后的指标接近A组;②A组线粒体结构正常,闰盘结构完好;B组少数区域有线粒体空泡样变,闰盘结构正常;C组许多区域有线粒体肿胀、空泡样变,闰盘电子密度降低;③A组免疫阳性细胞多散在分布,细胞核多位于中央;B组免疫阳性细胞趋于肥大,细胞核多偏于一侧,有聚集分布现象;C组免疫阳性细胞肥大明显减轻,细胞核多位于中央,细胞趋于散在分布;④各组间心肌组织中ET-1和IL-1βmRNA表达水平B组与A组、C组比较明显增加,C组与A组比较轻度增加;⑤各组间心肌组织中ET-1和IL-1β的含量比较结果显示:B组明显高于A组和C组(P﹤0.05);C组比A组轻度增高,但无明显差异(P﹥0.05)。结论:①GHRP能降低CHF时心肌组织中ET-1的表达;②GHRP能降低CHF时心肌组织中IL-1β的表达;③GHRP能改善CHF时心肌细胞重塑,降低CHF时心肌组织中ET-1和IL-1β的表达可能是途经之一。(本文来源于《佳木斯大学》期刊2009-04-18）
生长素释放肽论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的了解慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者血浆生长素释放肽(Ghrelin)水平及其营养不良和疾病严重程度之间的关系。方法采用放射免疫法测定80例稳定期COPD患者(分营养不良COPD组42例,非营养不良COPD组38例)及32例健康对照者血浆Ghrelin水平。酶联免疫吸附试验法测定肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-1β,并测定身高体质量指数、叁头肌皮肤皱厚度、上臂中部臂围、血清白蛋白。计算分析血浆Ghrelin水平与营养参数、细胞因子的关系。结果营养不良COPD组血浆Ghrelin水平显着高于健康对照组及非营养不良COPD组(P<0.01),营养不良COPD组细胞因子水平显着高于健康对照组及非营养不良COPD组(P<0.01)。血浆Ghrelin水平与绝大多数营养参数呈负相关(P<0.01)。血浆Ghrelin水平与细胞因子水平呈正相关。但无统计学意义(P>0.05)。结论 COPD患者Ghrelin水平升高;病情越重,营养状况越差,Ghrelin水平越高,炎症反应越严重。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
生长素释放肽论文参考文献
[1].张飞,王娟.急诊PCI治疗患者的生长素释放肽和同型半胱氨酸浓度与慢血流现象和预后的相关性[J].岭南心血管病杂志.2019
[2].张秀珍,罗健平,黄景培,黄小杏,何润文.慢性阻塞性肺疾病患者营养状态与血浆生长素释放肽水平的相关性[J].分子影像学杂志.2016
[3].齐玲芝,宋香谆,李楠.功能性消化不良与血浆生长素释放肽浓度的相关性研究[J].吉林医学.2015
[4].叶晓明,程正文,娄依丽.OSAHS患者血清血红素氧合酶-1和生长素释放肽的变化及临床意义[J].中国农村卫生事业管理.2014
[5].曹济民.生长素释放肽对心血管和胃肠保护作用的系列研究[C].中国生理学会心血管生理学术研讨会论文集.2011
[6].杨丹,柳志红.血浆生长素释放肽水平与阻塞性睡眠呼吸暂停及冠心病的关系[J].心血管病学进展.2011
[7].冯佳.生长素释放肽对心衰大鼠胆碱能神经和肾上腺素能神经重构的影响[D].佳木斯大学.2010
[8].谢衬梨,萧正伦,莫红缨,赵一菊.生长素释放肽在呼吸系统疾病中的研究进展[J].实用医学杂志.2009
[9].谢衬梨,萧正伦,黎毅敏,莫红缨,赵一菊.生长素释放肽对急性肺损伤小鼠核因子-κB和纤溶系统的干预作用[C].第叁届重症医学大会论文汇编.2009
[10].韩曦.生长素释放肽对心衰大鼠心肌内皮素-1和白细胞介素-1β的影响[D].佳木斯大学.2009