导读:本文包含了配体表位论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:猪瘟病毒,E2蛋白,配体表位
配体表位论文文献综述
银梅,李鹏,岳锋,张秋雨,胡东方[1]（2019）在《猪瘟病毒E2蛋白配体表位的筛选与鉴定》一文中研究指出为进一步精确定位猪瘟病毒(CSFV)E2蛋白配体表位信息,利用DNASIS(Ver.2.5)软件分析设计合成7条多肽,主要覆盖E2蛋白,分别命名为SE21、SE22、SE231、SE232、SE241、SE242、SE03,同时设计合成1条无关多肽CP,均标记FITC。将PK-15细胞作为靶细胞,通过多肽与PK-15细胞结合试验、多肽抑制CSFV感染PK-15细胞试验和CSFV阻断多肽与PK-15细胞结合试验,筛选和鉴定E2蛋白配体表位。结果表明,多肽SE241、SE242与PK-15细胞结合的平均荧光强度分别为74.43±4.59和83.60±3.11,显着高于其他多肽,抑制CSFV感染PK-15细胞的感染抑制率也显着高于其他多肽,同时这2条多肽与PK-15细胞的结合被CSFV有效阻断。证实SE241、SE242多肽为CSFV与靶细胞PK-15细胞结合的配体表位,并能抑制CSFV感染PK-15细胞。本试验为CSFV新型多肽疫苗或免疫佐剂的研制提供依据。(本文来源于《中国兽医学报》期刊2019年06期）
梅雪娇,李梦思,杨阳,刘萌,刘红[2]（2019）在《拟穴青蟹原肌球蛋白抗原表位适配体小肽的筛选与鉴定》一文中研究指出目的筛选对拟穴青蟹过敏原原肌球蛋白(tropomyosin,TM)抗原表位具有特异性结合能力的适配体小肽,并鉴定适配体小肽对TM的免疫结合活性的抑制作用。方法采用ExPASy peptide cutter软件预测TM分子中胰蛋白酶酶切位点,结合TM线性表位设计反义小肽,经AutoDock 4.0软件模拟分子对接,筛选得到适配体小肽。采用抑制性ELISA的方法,检测筛选的适配体小肽对TM与特异性IgG抗体结合活性的抑制作用。结果 TM氨基酸序列中有25个胰蛋白酶酶切位点,设计TM的31条反义小肽,利用分子对接筛选得到12个适配体小肽。抑制性ELISA结果显示,12条适配体小肽均能明显抑制TM与IgG抗体的特异性结合,其中适配体小肽5抑制能力最强,其抑制率为36.2%。结论通过分子对接筛选得到能明显抑制TM免疫结合活性的适配体小肽,为降低TM致敏性的研究提供理论参考。(本文来源于《食品安全质量检测学报》期刊2019年07期）
张秋雨,李鹏,银梅,王选年[3]（2018）在《猪瘟病毒E2蛋白配体表位筛选鉴定》一文中研究指出研究目的:猪瘟(Classical swine fever,CSF),又称"烂肠瘟",是由猪瘟病毒(Classical swine fever virus,CSFV)引起的临床上以高热稽留、精神极度沉郁和黏膜出现广泛性出血等为主要特征的传染病。因可导致患病猪发烧、厌食、腹泻、死亡,母猪流产或死胎而成为猪病中危害最大、流行最广的传染病之一。CSFV属于黄病毒科、瘟病毒属,单股正链RNA,有囊膜,病毒粒子为40-60nm,基因组长约12.3kb。E1、E2和Erns(本文来源于《中国畜牧兽医学会兽医病理学分会第二十四次学术研讨会、中国病理生理学会动物病理生理学专业委员会第二十叁次学术研讨会、中国实验动物学会实验病理学专业委员会第叁次学术研讨会、中国兽医病理学家第叁次学术研讨会论文集》期刊2018-07-27）
陈旭东,程开,吕开绩,张丽芳,朱冠保[4]（2018）在《程序性死亡受体配体-1 B细胞表位预测与分析》一文中研究指出目的:预测和筛选程序性死亡受体配体-1(PD-L1)的B细胞表位,以期用于能够阻断程序性死亡受体(PD-1)和其配体结合的拮抗剂的研究。方法:以人和小鼠的PD-L1的全长氨基酸序列为基础,利用生物信息学方法,采用Hopp&Woods的亲水性方案、Zimmerman极性参数、Jameson-Wolf抗原指数方案和Emini表面可及性方案等,结合PD-L1的二级结构与其柔性区域对PD-L1的优势B细胞表位区段进行综合分析,建立3D模型,结合功能定位,进一步运用抗原指数分析预测,将人与小鼠的B细胞表位进行对比分析,并与多种实验动物进行同源性分析。结果:人和小鼠的PD-L1均为一型跨膜蛋白,均由290个氨基酸残基组成,相对分子质量均为33 kDa。人和小鼠PD-L1的胞外段分别位于N端的19~238和19~239。经综合分析,与PD-1、PDL1结合相关的人和小鼠的B细胞优势表位可能分别位于其氨基酸序列N端的41~46、60~63、71~75和40~48、58~63、72~88区段,即KFPVEK、EDKN、EEDLK和RFPVERELDL、EKEDE、EDLKPQH肽段;同源性分析显示包含本研究所预测的表位的氨基酸序列在多种动物之间高度保守。结论:将生物信息学预测B细胞表位的方法与3D模型建立及功能定位的方法相结合,筛选出人和鼠各3条与PD-L1功能区相近的优势B表位,为阻断PD-1和PD-L1结合的拮抗剂的研究提供了理论基础。(本文来源于《温州医科大学学报》期刊2018年01期）
边竞,何林秀,李亚楠,魏敏杰[5]（2016）在《CTL表位肽上调肝癌细胞表面NKG2D配体表达介导NK细胞杀伤作用的研究》一文中研究指出目的 Cytotoxic T lymphocyte(CTL)表位肽在T细胞抗肿瘤免疫效应中发挥着重要的作用,目前尚无关于其在自然杀伤细胞抗肿瘤活性作用的研究。本研究主要检测表位肽上调肝癌细胞表面NKG2D配体,增强NK细胞对肿瘤的杀伤作用。方法采用免疫印迹(Western blot)和免疫荧光共聚焦显微镜法检测CTL表位肽对肝癌细胞中NKG2D配体蛋白水平表达量的影响;采用实时定量PCR(Real-Time PCR)法检测表位肽对肝癌细胞中NKG2D配体基因水平表达量的影响;采用流式细胞术检测肝癌细胞表面NKG2D配体的平均荧光强度的改变。采用CCK8和钙黄素释放试验检测NK细胞对多肽处理后的肝癌细胞的杀伤活性。结果 CTL表位肽能够上调肝癌细胞NKG2D配体蛋白水平和基因水平的表达量,并且结果显着具有统计学意义(p<0.05);NK细胞实验组细胞的杀伤效率与对照组比显着增高,并具有统计学意义(p<0.05)。结论 CTL表位肽能够上调肝癌细胞中NKG2D配体的表达,并通过NK细胞的NKG2D受体与配体的相互作用,增强其对肝癌细胞的杀伤作用,为逆转肿瘤免疫逃逸机制提出新的可能机制。(本文来源于《中国药理学会第十叁届全国化疗药理学术研讨会会议论文集》期刊2016-07-15）
郭军庆,李青梅,乔松林,王丽,张改平[6]（2014）在《牛IgG Fc受体Ⅱ线性配体结合表位的分析鉴定》一文中研究指出牛IgG Fc受体Ⅱ(boFcγRⅡ)与人FcγRⅡ(CD32)同源,为牛IgG的低亲和力受体,在生理条件下只能结合IgG复合物或多聚体,但不能结合IgG单体。boFcγRⅡ的cDNA长1 474 nt,含有单个ORF(888 nt),编码296aa受体蛋白,信号肽为42 aa,胞外区由181 aa组成,4个Cys均匀分布构成两个Ig样结构域,是配体结合的功能区,特异亲和牛IgG1但不结合牛IgG2,其胞内区含有保守的ITIM基序(AENTvTYSLLsHP),因此具有与FcγRⅡB相似的抑制功效。目的:以合成多肽分析鉴定boFcγRⅡ结合牛IgG1关键位点。方法:为在细胞表面表达boFcγRⅡ受体分子,将boFcγRⅡ编码区cDNA(NM亚克隆到表达载体174539)pcDNA3,构建真核表达质粒pc3boRⅡ,转染COS-7细胞,通过G418抗性筛选和连续克隆化,建立boFcγRⅡ稳定转染细胞株,以牛IgG1致敏鸡红细胞(IgG1-RBC)进行玫瑰花环试验,检测boFcγRⅡ的表达;将boFcγRⅡ胞外区cDNA亚克隆到表达载体pcDNA3,构建真核表达质粒pc3sboRⅡp,转染NS0细胞,利用G418抗性筛选转染细胞,诱生小鼠腹水,以镍螯合层析纯化boFcγRⅡ分泌蛋白,ELISA检测其与IgG1结合活性;为鉴定boFcγRⅡ的线性配体结合表位,参照人FcγRⅡA和人FcγRⅡB晶体结构,设计合成6条boFcγRⅡ多肽,分别覆盖其EC2结构域的A-B、B-C、C-C'、D-E、E-F和F-G环,将多肽偶联于牛血清白蛋白(BSA),以Dot-blot检测偶联多肽与牛IgG1的结合,并对阳性多肽进行进一步缺失和突变分析。结果:获得了在COS-7细胞表面稳定表达受体分子的boFcγRⅡ转染细胞株,其IgG1-RBC玫瑰花环形成率达90%左右;制备了boFcγRⅡ胞外区重组蛋白,具有特异结合牛IgG1活性;Dot-blot分析表明boFcγRⅡ的122-131位多肽FYQDRKSKIF是特异结合牛IgG1的最短有效多肽,为boFcγRⅡ的线性配体结合表位,位于受体EC2结构域C-C'环;多肽突变结果显示,以Ala置换Phe~(122)、Tyr~(123)、Arg~(126)、Lys~(127)、Ser~(128)、Lys~(129)或Phe~(131)均导致boFcγRⅡ线性配体结合表位多肽丧失结合牛IgG1活性,提示boFcγRⅡ线性配体结合表位的上述氨基酸残基为结合牛IgG1的所必需。结论:建立了boFcγRⅡ功能研究平台,鉴定了boFcγRⅡ的线性配体结合表位及其关键位点,为FcR靶标药物的分子设计提供新的思路。(本文来源于《第九届全国免疫学学术大会论文集》期刊2014-10-18）
徐洪军[7]（2014）在《β-乳球蛋白致敏表位的适配体定位、酶解及脱敏研究》一文中研究指出牛乳过敏是一种常见的食物过敏反应,牛乳中β-乳球蛋白(β-Lg)被认为最主要的过敏原蛋白之一。本论文利用β-Lg靶向结合适配体,以此对β-Lg过敏原表位进行定位掩盖处理,利用不同蛋白酶对特定位点进行水解,从而达到降低β-Lg致敏性的效果。研究结论如下：1β-乳球蛋白过敏原表位适配体的计算机辅助分子设计与筛选试验以p-乳球蛋白为模板,针对不同过敏原表位,基于正义链和反义链互补的原则,利用计算机辅助分子设计筛选出与β-球蛋白过敏原表位很好结合的适配体。根据能量最低原则筛选出QWVW, RRSL, GWGLP, RDGY和WVDL这五组适配体。2中性蛋白酶与胰蛋白酶水解β-乳球蛋白的条件的优化试验选用中性蛋白酶、胰蛋白酶分别水解β-乳球蛋白,通过单因素与正交实验,筛选出两种酶水解p-乳球蛋白的最佳条件。实验结果表明,中性蛋白酶水解最佳底物质量浓度为1mg/mL,酶解温度50℃、pH7.2、酶与蛋白浓度比3%、酶解时间6h；胰蛋白酶水解最佳底物质量浓度为1mg/mL,酶解温度45℃、pH8.0、酶与蛋白浓度比2%、酶解时间4 h。3 β-乳球蛋白水解物的分离纯化及致敏位点的定位水解试验选用Sephadex G-15为分离介质,用以分离β-乳球蛋白、中性蛋白酶水解p-乳球蛋白产物、胰蛋白酶水解β-乳球蛋白产物。实验结果表明,最佳分离条件为磷酸盐缓冲液离子强度为0.03mol/L的pH8.0,恒定流速为0.7ml/min。通过游离氨基酸的测定发现,适配体QWVW对接p-乳球蛋白后用蛋白酶水解,游离氨基酸的含量均有所下降,说明β-乳球蛋白水解度下降。4 β-乳球蛋白的水解产物对小鼠致敏性的影响通过小鼠耳速发型主动皮肤过敏试验和口服致敏小鼠肠腔通透性测定试验表明,β-乳球蛋白致敏小鼠以后,与空白组相比伊文思蓝渗出率和小肠指数均显着的升高。适配体QWVW、WVDL对接β-乳球蛋白降低致敏性的效果较好。通过小白鼠血清中IgG的测定试验表明,QWVW和WVDL这两组适配体应该掩盖住了β-乳球蛋白致敏位点,降低了-乳球蛋白的致敏性。说明适配体QWVW对应的VTQT,以及适配体WVDL对应的TQLE是β-乳球蛋白上的致敏位点。(本文来源于《安徽农业大学》期刊2014-05-01）
徐洪军,吕高婧,薛秀恒,孙茂忠,刘艳玲[8]（2013）在《β-乳球蛋白过敏原表位适配体的计算机辅助分子设计与筛选》一文中研究指出本研究以β-乳球蛋白为模板,针对不同过敏原表位,基于正义链和反义链互补的原则,利用计算机辅助分子设计筛选出与β-乳球蛋白过敏原表位很好结合的适配体。分子对接结果表明,适配体QWVW,RRSL,GWGLP,RDGY和WVDL与β-Lg对接的能量是几个主要的过敏原表位中较低的,其中适配体RRSL与β-乳球蛋白对接的能量为本次实验最低,为-107.292 kcal/mol。并通过对分子对接过程中氢键作用、静电作用、疏水作用的研究,证明设计筛选出的适配体可以特异性地与β-乳球蛋白过敏原表位结合,从而达到掩盖β-乳球蛋白过敏原表位的目的。(本文来源于《计算机与应用化学》期刊2013年02期）
王睿[9]（2011）在《IBDV配体表位P22/P221多肽合成功能鉴定及对CEF细胞文库的筛选》一文中研究指出鸡传染性法氏囊病(Infectious Bursal Disease, IBD)是感染鸡的高致病性并具有接触性的传染病。鸡的法氏囊是该病毒侵染的靶器官。IBDV经典毒株可感染3到6周龄的雏鸡,造成免疫缺陷,进而引起其它病原的感染,出现高死亡率,导致养禽业的巨大经济损失。IBDV基因组编码5种病毒蛋白,其中,VP2是IBDV的主要结构的蛋白,具有重要的作用。根据目前对IBDV VP2蛋白的研究,结合VP2蛋白的空间立体结构,本课题组设计合成了一系列VP2多肽。对该系列VP2配体多肽进行了筛选和鉴定,证实多肽P22是IBDV的配体结合表位,对多肽P22深入分析,得到多肽P22的主要显效部分P221,并具有和多肽P22相同作用。实验设计合成多肽P22和P221,在DT40细胞进行配体表位的研究,进一步应用配体表位多肽和病毒进行受体筛选。本试验为深入研究多肽的生物学功能及用于IBDV的受体研究,用多肽合成仪固相合成多肽P22和P221,并用质谱仪进行鉴定,再用生物素(Biotin)标记多肽与CEF细胞结合的试验来验证P22/P221多肽的生物学功能,证明了本次多肽合成的正确性。IBDV具有感染雏鸡B淋巴细胞的功能,本实验用合成多肽通过Biotin-Avidin-HRP系统分别进行在DT40细胞上的结合试验和病毒阻断结合试验,检测合成多肽在雏鸡B淋巴细胞系(DT40细胞)上的作用效果。试验结果初步说明:多肽P22和多肽P221能够有效地结合DT40细胞,且随着多肽浓度的变化,结合率也随之相应变化。经病毒阻断细胞结合实验发现,多肽P22和多肽P221依然能够有效和DT40细胞结合,但是比起细胞结合试验结果,结合率有明显的下降,经计数结合率约下降70%(P22)和50%(P221)。初步证明IBDV能够有效阻断P22和P221多肽结合DT40细胞。说明多肽P22和P221与鸡B淋巴细胞系能够结合,对深入了解IBDV病毒与靶细胞的相互作用具有一定意义。为研究IBDV病毒与靶细胞的相互作用基础,筛选靶细胞与IBDV的作用分子,分别使用P22和P221混合多肽与IBDV病毒(Xin-1)作为配基,对本实验室设计制备的CEF细胞cDNA T7原核表达文库进行叁轮筛选,亲和噬菌体的滴度基本稳定。IBDV筛选叁轮的噬菌体滴度分别为:5.3×10~3pfu/mL、3.7×10~6pfu/mL、1.7×10~6 pfu/mL,投入产出比分别为1.9×10~7、2.7×10~4、5.8×10~4。P22筛选叁轮的噬菌体滴度分别为:7.0×10~3pfu/mL、2.1×10~6pfu/mL、1.3×10~6pfu/mL,投入产出比分别为1.4×10~7、4.7×10~4、7.6×10~4。通过Phage-ELISA和噬菌斑印迹法初步证明了亲和噬菌体表达蛋白与病毒之间的相互作用。挑选可与IBDV病毒结合的亲和噬菌斑进行PCR扩增测序。经Blast软件分析,由IBDV作为配体筛选出来的亲和噬菌体外源插入序列位于原鸡cDNA序列ChEST898p20上,其最高同源性为97%;由混合多肽作为配体筛选出来的亲和噬菌体外源插入序列位于原鸡胶原蛋白I型α2链的mRNA上,其最高同源性为97%。这些序列表达蛋白可能会是CEF细胞上的IBDV病毒受体结合位点,为下一步深入研究IBDV病毒受体表位奠定了基础。本试验成功合成IBDV的配体结合表位多肽P22和P221,并证实其可同CEF细胞有效结合。通过结合试验和病毒阻断结合试验表明多肽P22和P221可有效和DT40细胞结合,并证明IBDV病毒可阻断多肽和DT40细胞的结合。进一步分别应用配体表位多肽和病毒对CEF细胞cDNA T7原核表达文库进行筛选,得到阳性克隆若干,并筛选出两条序列,待深入研究。(本文来源于《河南农业大学》期刊2011-06-01）
宋幸辉[10]（2011）在《鸡传染性法氏囊病病毒VP2蛋白配体结合表位多肽的原核表达及功能的研究》一文中研究指出鸡传染性法氏囊病是由传染性法氏囊病毒引起的3～12周龄雏鸡及青年鸡的一种急性、高度接触性免疫抑制传染病。它通过破坏鸡的中枢免疫器官-法氏囊,使免疫器官和免疫活性细胞功能受到严重损伤,从而出现不同的免疫抑制。该病潜伏期较短,发病率高,给我国养禽业造成巨大的经济损失。IBDV可以编码5种病毒蛋白,分别为VP1、VP2、VP3、VP4、VP5。其中VP2为主要的结构蛋白,暴露在核衣壳的外面,并携带有病毒的主要中和性抗原表位,它能诱导宿主产生针对IBDV的中和性抗体,这种抗体能保护易感鸡使其免受IBDV的感染,同时具有配体结合表位,它对于病毒毒力和细胞嗜性有着非常重要的影响。病毒感染细胞是通过病毒表面吸附蛋白与细胞受体结合,也就是说病毒配体结合受体表位或者病毒受体结合配体表位,若能找到相应的抗病毒药靶位点,使病毒进入细胞前或在病毒受体吸附之前被阻止,从而切断病毒感染宿主细胞途径,为鸡传染性法氏囊病的预防治疗及抑制病毒感染提供理论依据,对深入了解IBDV感染细胞的分子机制有重要意义。本课题组之前对IBDV VP2蛋白配体结合表位多肽进行了筛选和鉴定,并通过多肽结合CEF细胞实验筛选出一条IBDV VP2蛋白配体结合表位多肽P22。为了进一步深入了解P22多肽,本实验在此基础上,通过大肠杆菌密码子优化,设计合成编码P22多肽(43AA)的基因序列,将基因序列串联后合成,通过克隆、酶切、连接成功构建了表达载体,并在大肠杆菌中诱导表达出P22串联多肽,该多肽能够与CEF细胞特异性结合,结合能力随表达多肽浓度的增加而增加。为深入研究IBDV VP2蛋白配体结合表位多肽的生物学功能及用于IBDV的受体研究,结合VP2蛋白的空间立体结构及目前对IBDV VP2蛋白的研究,在原核表达测序正确序列的基础上,本实验采用Fmoc固相合成原理,用多肽合成仪合成VP2蛋白配体结合表位多肽P22及P22多肽的氨基酸序列下游部分,并命名为P221多肽。并用质谱仪进行鉴定,在误差允许范围所测结果与预期结果一致。以CEF为靶细胞,进行多肽免疫、抗多肽血清结合IBDV实验、抗多肽血清阻断IBDV感染CEF实验。据配体和受体结合原理,采用SMCC法进行多肽P22/P221偶联经叁次免疫后,并建立ELISA检测体系对多抗血清免疫学特性进行鉴定;运用免疫组化技术和病毒中和实验对抗多肽血清对病毒的反应性进行了评价,结果经鉴定抗多肽血清能与多肽特异性反应,效价均达到1:105;与IBDV也发生特异性反应,效价均达到1:104;且能特异性检测多肽与CEF细胞的特异性结合,随着抗多肽血清浓度的升高,与病毒结合抑制感染细胞的能力呈增强趋势。本实验成功表达出IBDV的配体结合表位多肽P22,通过结合试验表明表达多肽P22可有效和CEF细胞结合。通过多肽免疫,获得了效价高、特异性较好的鼠源抗P22/P221多抗血清,且能特异性检测多肽与CEF细胞的特异性结合,并对IBDV病毒和CEF的结合具有一定的中和作用,说明表达多肽为IBDV VP2蛋白配体结合表位,并具有抑制IBDV感染细胞CEF的功能,对深入了解IBDV感染细胞的分子机制具有重要的意义,为靶标药物的设计开发奠定了基础。(本文来源于《河南农业大学》期刊2011-06-01）
配体表位论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的筛选对拟穴青蟹过敏原原肌球蛋白(tropomyosin,TM)抗原表位具有特异性结合能力的适配体小肽,并鉴定适配体小肽对TM的免疫结合活性的抑制作用。方法采用ExPASy peptide cutter软件预测TM分子中胰蛋白酶酶切位点,结合TM线性表位设计反义小肽,经AutoDock 4.0软件模拟分子对接,筛选得到适配体小肽。采用抑制性ELISA的方法,检测筛选的适配体小肽对TM与特异性IgG抗体结合活性的抑制作用。结果 TM氨基酸序列中有25个胰蛋白酶酶切位点,设计TM的31条反义小肽,利用分子对接筛选得到12个适配体小肽。抑制性ELISA结果显示,12条适配体小肽均能明显抑制TM与IgG抗体的特异性结合,其中适配体小肽5抑制能力最强,其抑制率为36.2%。结论通过分子对接筛选得到能明显抑制TM免疫结合活性的适配体小肽,为降低TM致敏性的研究提供理论参考。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
配体表位论文参考文献
[1].银梅,李鹏,岳锋,张秋雨,胡东方.猪瘟病毒E2蛋白配体表位的筛选与鉴定[J].中国兽医学报.2019
[2].梅雪娇,李梦思,杨阳,刘萌,刘红.拟穴青蟹原肌球蛋白抗原表位适配体小肽的筛选与鉴定[J].食品安全质量检测学报.2019
[3].张秋雨,李鹏,银梅,王选年.猪瘟病毒E2蛋白配体表位筛选鉴定[C].中国畜牧兽医学会兽医病理学分会第二十四次学术研讨会、中国病理生理学会动物病理生理学专业委员会第二十叁次学术研讨会、中国实验动物学会实验病理学专业委员会第叁次学术研讨会、中国兽医病理学家第叁次学术研讨会论文集.2018
[4].陈旭东,程开,吕开绩,张丽芳,朱冠保.程序性死亡受体配体-1B细胞表位预测与分析[J].温州医科大学学报.2018
[5].边竞,何林秀,李亚楠,魏敏杰.CTL表位肽上调肝癌细胞表面NKG2D配体表达介导NK细胞杀伤作用的研究[C].中国药理学会第十叁届全国化疗药理学术研讨会会议论文集.2016
[6].郭军庆,李青梅,乔松林,王丽,张改平.牛IgGFc受体Ⅱ线性配体结合表位的分析鉴定[C].第九届全国免疫学学术大会论文集.2014
[7].徐洪军.β-乳球蛋白致敏表位的适配体定位、酶解及脱敏研究[D].安徽农业大学.2014
[8].徐洪军,吕高婧,薛秀恒,孙茂忠,刘艳玲.β-乳球蛋白过敏原表位适配体的计算机辅助分子设计与筛选[J].计算机与应用化学.2013
[9].王睿.IBDV配体表位P22/P221多肽合成功能鉴定及对CEF细胞文库的筛选[D].河南农业大学.2011
[10].宋幸辉.鸡传染性法氏囊病病毒VP2蛋白配体结合表位多肽的原核表达及功能的研究[D].河南农业大学.2011