导读:本文包含了柴疏四君汤论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:卒中,抑郁症,肝郁脾虚型,柴疏四君汤
柴疏四君汤论文文献综述
邹义,李花,陈安,刘旺华,黄惠勇[1]（2016）在《柴疏四君汤治疗肝郁脾虚型卒中后抑郁症疗效观察》一文中研究指出目的:观察柴疏四君汤对肝郁脾虚型卒中后抑郁症(PSD)患者神经功能、抑郁症状的影响及安全性。方法:将PSD患者56例分为氟西汀组和柴疏四君汤组(CSD组),于治疗前及治疗后1、2、4、8周根据汉密顿抑郁量表(HAMD-24)、神经功能缺损量表及副反应量表(TESS)进行评分,评定患者抑郁程度、神经功能缺损程度及药物不良反应。结果:2组患者治疗后HAMD评分、神经功能缺损评分均有所下降,与治疗前比较差异有统计学意义(P<0.05);CSD组的药物不良反应明显低于氟西汀组(P<0.05)。结论:柴疏四君汤治疗PSD临床效果与氟西汀组相当,不良反应明显低于氟西汀组。(本文来源于《西部中医药》期刊2016年11期）
刘进娜,赵荣华,李聪,赵静,张敬升[2]（2016）在《柴疏四君汤对肝郁-脾虚-肝郁脾虚不同证候模型大鼠脂代谢的影响》一文中研究指出目的:比较柴疏四君汤对肝郁证、脾虚证、肝郁脾虚证大鼠脂代谢的影响。方法:分别采用慢性束缚、饮食失节+过度疲劳、慢性束缚+饮食失节+过度疲劳的方法复制肝郁、脾虚、肝郁脾虚模型。于造模第15天,给药组灌胃柴疏四君汤。于第29天测定大鼠血中甘油叁酯(TG)、总胆固醇(CHO)、高度密脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低度密脂蛋白胆固醇(LDL-C)、游离脂肪酸(FFA)。结果:与正常组比较,肝郁组TG显着降低、FFA显着升高,脾虚组TG降低,CHO、HDL-C和FFA显着升高,肝郁脾虚组TG、CHO、HDL-C和FFA显着升高、LDL-C显着降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。给药后,肝郁给药组TG、CHO和HDL-C显着升高,LDL-C、FFA显着降低;脾虚给药组TG显着升高,CHO、LDL-C和FFA显着降低;肝郁脾虚给药组TG、CHO、HDL-C、FFA显着降低,LDL-C显着升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:肝郁、脾虚和肝郁脾虚证均存在不同程度的脂代谢紊乱,柴疏四君汤对叁证大鼠的脂质代谢均有不同程度的改善作用,与肝郁脾虚证之间具有较高的关联。(本文来源于《中华中医药杂志》期刊2016年04期）
赵荣华,刘进娜,李聪,张敬升,王帮众[3]（2015）在《肝郁、脾虚和肝郁脾虚证模型大鼠下丘脑—垂体—肾上腺轴变化及柴疏四君汤的干预效应》一文中研究指出目的比较肝郁、脾虚和肝郁脾虚3证模型大鼠下丘脑—垂体—肾上腺轴(hypothalamus-pituitary-adrenal axis,HPAA)的变化特点及柴疏四君汤对3证模型的干预效应。方法采用随机数字表法将70只Wistar大鼠分为正常对照组、肝郁组、脾虚组、肝郁脾虚组、肝郁干预组、脾虚干预组及肝郁脾虚干预组,每组10只。肝郁、脾虚、肝郁脾虚及其各干预组大鼠分别采用慢性束缚、过度疲劳加饮食失节、慢性束缚加过度疲劳加饮食失节法造模,正常对照组不予处理。于造模第2周末,3证干预各组大鼠均按2.86 g/kg体重给予柴疏四君汤灌胃,连续2周;各证模型组及正常对照组给予等量蒸馏水灌胃。于实验第29天处死各组大鼠,测定肾上腺重量计算肾上腺指数;采用放射免疫法测定血浆及下丘脑促肾上腺皮质释放素(CRH)、血浆和垂体促肾上腺皮质素(ACTH)及血浆皮质酮(CORT)水平。结果与正常对照组比较,3证模型组大鼠肾上腺指数均明显降低(P<0.05),其中肝郁组及肝郁脾虚组血浆及下丘脑CRH、血浆CORT均明显升高(P<0.05),且肝郁脾虚组伴有血浆及垂体ACTH升高(P<0.05);脾虚组血浆及垂体ACTH、血浆CORT均明显降低(P<0.05)。与各相应模型组比较,3个干预组大鼠肾上腺指数均明显升高(P<0.05);其中肝郁干预组血浆CORT、下丘脑CRH及垂体ACTH均明显降低(P<0.05);脾虚干预组血浆ACTH及CORT均明显升高(P<0.05);肝郁脾虚干预组血浆CRH、ACTH、CORT、下丘脑CRH及垂体ACTH均降低(P<0.05)。结论肝郁、脾虚和肝郁脾虚3证大鼠均存在一定的HPAA的功能异常,其中肝郁证和肝郁脾虚证HPAA呈功能亢进状态,肝郁脾虚证还伴有下丘脑及垂体反馈调节功能受损;脾虚证HPA呈功能低下状态。具有疏肝健脾功用的柴疏四君汤对此3证模型的HPAA失常均有不同程度的改善作用,但以对肝郁脾虚证的作用最优。柴疏四君汤与肝郁脾虚证的关联程度较高。(本文来源于《中国中西医结合杂志》期刊2015年07期）
李聪,谢鸣,赵荣华,王帮众,么元超[4]（2014）在《柴疏四君汤对肝郁、脾虚和肝郁脾虚模型大鼠性腺轴的影响》一文中研究指出目的探查肝郁、脾虚、肝郁脾虚证模型大鼠性腺功能的变化和柴疏四君汤对其影响。方法大鼠按照随机数字表法分为正常对照、肝郁模型、肝郁给药、脾虚模型、脾虚给药、肝郁脾虚模型、肝郁脾虚给药组,共7组,每组10只。肝郁模型、脾虚模型、肝郁脾虚模型组及各相应给药组大鼠分别采用慢性束缚、饮食失节+过度疲劳、慢性束缚+饮食失节+过度疲劳的方法,连续造模4周。于造模第15天,各给药组分别予柴疏四君汤3.57 g/(kg·d)灌胃,各模型组和正常对照组给予等量蒸馏水,连续14天。检测各组大鼠血中的促性腺激素释放激素(GnRH)、促卵泡刺激素(FSH)、促黄体生成素(LH)、雌二醇(E2)、睾酮(T)。结果与正常对照组比较,肝郁、脾虚及肝郁脾虚模型组GnRH、T、E2、FSH差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01),肝郁模型组LH升高(P<0.05),肝郁脾虚模型组LH降低(P<0.01)。与肝郁模型组比较,脾虚模型组T、FSH、LH降低,E2升高(P<0.05),肝郁脾虚模型组FSH和LH亦降低(P<0.05);与脾虚模型组比较,肝郁脾虚模型组T升高(P<0.05),FSH降低(P<0.05)。分别与相应模型组比较,肝郁给药组FSH降低(P<0.01)和LH升高(P<0.05),脾虚给药组T升高,E2和LH降低(P<0.05,P<0.01),肝郁脾虚给药组T降低(P<0.01),GnRH、E2、FSH、LH升高(P<0.05,P<0.01)。结论中医肝郁、脾虚、肝郁脾虚3证模型均存在不同程度的性腺轴功能异常。柴疏四君汤对3证均有不同程度的调节作用,其中对肝郁脾虚证的性腺轴功能具有较为全面的改善作用。该结果为中医疏肝健脾方与肝郁脾虚证具有较高的关联性提供了一定的实验证据。(本文来源于《中国中西医结合杂志》期刊2014年06期）
李聪,谢鸣,赵荣华[5]（2014）在《柴疏四君汤对肝郁-脾虚-肝郁脾虚不同证候模型大鼠消化系统功能的影响》一文中研究指出目的:比较肝郁、脾虚、肝郁脾虚叁证模型大鼠消化系统的功能改变及柴疏四君汤对其影响。方法:大鼠随机分为正常对照、肝郁模型、肝郁给药、脾虚模型、脾虚给药、肝郁脾虚模型和肝郁脾虚给药共7组,分别采用慢性束缚、饮食失节+过度疲劳、慢性束缚+饮食失节+过度疲劳的方法制模。于造模第15天,给药各组大鼠按3.57g·kg-1·d-1给予柴疏四君汤灌胃;模型组和对照组予等量蒸馏水,连续14d。测定各组大鼠胃液中胃蛋白酶(Pepsin)、尿D-木糖排泄率(UD-xER)及血中胃动素(MTL)、胃泌素(GAS)、生长抑素(SS)、胆囊收缩素(CCK)。结果:与正常组大鼠比较,3个模型组UD-xER、CCK均显着性降低(P<0.05);其中脾虚组和肝郁脾虚组Pepsin显着性降低(P<0.05)、SS显着性升高(P<0.05),脾虚组和肝郁组MTL和GAS均显着性降低(P<0.05),肝郁脾虚组MTL和GAS显着性升高(P<0.05)。与各模型组大鼠相比,肝郁给药组GAS显着性升高(P<0.05);脾虚给药组UD-xER和CCK均显着性升高(P<0.01),SS显着性降低(P<0.05);肝郁脾虚给药组Pepsin、UD-xER及CCK均显着性升高(P<0.05),MTL、GAS及SS均显着性降低(P<0.05)。结论:肝郁、脾虚和肝郁脾虚叁证模型大鼠均存在不同程度的胃肠功能异常,但同中有异;柴疏四君汤对叁证模型大鼠的胃肠功能均有不同程度的改善作用,但以对肝郁脾虚证的作用最优。疏肝健脾方与肝郁脾虚证之间具有较高的关联。(本文来源于《中华中医药杂志》期刊2014年01期）
李聪,谢鸣,赵荣华[6]（2013）在《柴疏四君汤对肝郁、脾虚、肝郁脾虚不同证候模型大鼠胰腺内、外分泌功能的影响》一文中研究指出目的:比较观察柴疏四君汤对肝郁证、脾虚证、肝郁脾虚证模型大鼠胰腺内、外分泌的影响。方法:大鼠随机分为正常对照、肝郁模型、肝郁给药、脾虚模型、脾虚给药、肝郁脾虚模型和肝郁脾虚给药组共7组,每组8只。肝郁模型组、脾虚模型组、肝郁脾虚模型组大鼠分别采用慢性束缚、饮食失节+过度疲劳、慢性束缚+饮食失节+过度疲劳的方法,连续造模4周。于造模第15d,给药各组大鼠按成人60公斤体重折算给药量为每天ig柴疏四君汤3.57 g/kg;模型组和对照组分别给予等量蒸馏水,连续14d。测定各组大鼠十二指肠液中的胰消化酶和血中胰内分泌素。结果:与正常组比较,3个模型组大鼠十二指肠液中胰蛋白酶均显着性降低、血中胰岛素均显着性增高;肝郁模型组大鼠小肠液中胰脂肪酶和胰淀粉酶均显着性升高,脾虚模型组和肝郁脾虚模型组的胰脂肪酶和胰淀粉酶均显着性降低;肝郁模型组大鼠血中胰高血糖素和生长抑素无明显变化,脾虚模型组和肝郁脾虚模型组血中胰高血糖素均显着性降低、生长抑素显着性升高。与各自模型组相比,给药组大鼠每天ig柴疏四君汤3.57g/kg 14天后,肝郁给药组大鼠小肠液中胰脂肪酶和胰淀粉酶均显着性降低、胰蛋白酶显着性升高,血中胰岛素、胰高血糖素和生长抑素无明显变化;脾虚给药组大鼠胰蛋白酶和胰淀粉酶均显着性升高,血中生长抑素显着性降低、胰脂肪酶和血中胰高血糖素均无明显变化;肝郁脾虚给药组大鼠胰脂肪酶、胰蛋白酶、胰淀粉酶及血中胰高血糖素均显着性升高,血中胰岛素和生长抑素均显着性降低。结论:肝郁证、脾虚证和肝郁脾虚证大鼠存在不同程度的胰内、外分泌功能异常,但叁证同种有异;柴疏四君汤对肝郁、脾虚、肝郁脾虚叁证模型大鼠的胰腺内、外分泌功能均有不同程度的改善作用,但以对肝郁脾虚证的改善作用最优;中医柴疏四君汤与肝郁脾虚证之间具有较高的关联。(本文来源于《中药药理与临床》期刊2013年04期）
王桐生,阎玥,王玉杰,谢鸣,龙子江[7]（2009）在《柴疏四君汤对肝郁脾虚大鼠下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴变化的调整作用》一文中研究指出目的:观察肝郁脾虚证大鼠下丘脑-垂体-肾上腺皮质(hypothalamic-pituitary-adreno-coritcal,HPA)轴的变化及疏肝健脾方的干预作用。方法:采用慢性束缚+饮食失节+过度疲劳的复合因素复制肝郁脾虚证大鼠模型,模型动物连续给予疏肝健脾方药(柴疏四君汤)2周,观测大鼠血浆皮质醇(cortisol,COR)、促肾上腺皮质激素(adrenocorticotrophic hormone,ACTH)、促肾上腺皮质激素释放激素(corticotrophin releasing hormone,CRH)及下丘脑CRH含量变化。结果:模型动物COR、CRH含量显着增加,血浆ACTH含量明显降低;柴疏四君汤能显着降低COR、CRH含量,明显增加ACTH含量。结论:肝郁脾虚证模型动物HPA轴功能出现明显异常,柴疏四君汤对HPA轴有显着的调节作用。(本文来源于《安徽中医学院学报》期刊2009年03期）
李艳彦,谢鸣,王洪海,陈禹[8]（2008）在《肝郁脾虚证模型大鼠甲状腺轴的变化及柴疏四君汤的作用观察》一文中研究指出目的:探查中医肝郁脾虚证甲状腺轴的变化及柴胡疏肝散合四君子汤方(简称柴疏四君汤)的作用。方法:大鼠采用慢性束缚应激+过度疲劳+饮食失节法建立肝郁脾虚证模型,测定造模3周、自然恢复1周及柴疏四君汤治疗1周后大鼠血清TSH、T3、T4的变化。结果:与正常对照组相比,造模第3周大鼠血清TSH显着降低(P<0.01),T3显着降低(P<0.05),T4显着升高(P<0.01);自然恢复1周后模型大鼠血清TSH仍显着降低(P<0.05),T3和T4均显着降低(P<0.05或P<0.01);与模型恢复组比较,柴疏四君汤组大鼠血清TSH、T3、T4均显着升高(P<0.05或P<0.01)。结论:肝郁脾虚证模型大鼠存在下丘脑-垂体-甲状腺轴功能的紊乱,柴疏四君汤具有纠正或调节肝郁脾虚证模型大鼠甲状腺轴功能紊乱的作用。(本文来源于《中国中医基础医学杂志》期刊2008年03期）
王洪海[9]（2007）在《四君子汤 柴疏四君汤 柴胡疏肝散作用于脾虚证大鼠模型的生物效应比较》一文中研究指出“方证相关”是中医辨证论治和方剂学中的重要逻辑命题。方剂的功用不仅与方药配伍有关,还与其所作用的证之间具有一定的适配性,即方剂效用大小在相当程度上取决于所作用对象的病机与其方药配伍关系之间的针对性,方与证之间存在有关联程度大小的问题。但到目前为止,还没有人能从实证意义上为“方证相关”提供系统的科学证据。基于上述背景,本文以在内涵上具有一定关联的方剂和证候为切入点,运用关联排他和异方同证的研究方法较为系统地探查了中医“方证相关”命题的客观真实性。本研究首先依据中医关于脾虚证的病因病机学说、临床表现和其涉及到现代相关疾病的病理生理的变化特点,采用复合病因造模法复制脾虚证大鼠模型,通过神经-内分泌-免疫系统中的多指标观察,以获得模型的中医证候及部分生物学特点;在此基础上,比较观察具有健脾、疏肝和疏肝健脾功用的四君子汤、柴胡疏肝散和柴疏四君汤叁方对该模型的作用异同,探讨同一脾虚证条件下叁方效用的差异,以获得叁方与脾虚证之间可能存在的关联性及其关联性现代内涵。之后,观察了四君子汤对脾虚证模型甲状腺轴、血液流变学、能量代谢等其它方面的效应,了解方证相应条件下的四君子汤的作用效应谱其可能涉及到的生物学基础。最后,运用基因芯片技术探查了脾虚证模型及四君子汤对模型作用的全基因表达,进一步分析探讨脾虚模型和四君子汤作用的分子机制。全文分为文献综述和实验研究两大部分。文献综述部分主要对脾虚证动物模型复制研究进展及存在问题、四君子汤的实验研究与临床应用、基因芯片技术在中医药领域中的研究与应用现况等叁个方面进行综述。实验研究部分主要包括脾虚证大鼠模型的复制及评价;四君子汤、柴胡疏肝散及柴疏四君汤对脾虚模型的影响;四君子汤对模型中甲状腺轴、能量代谢、血液流变学的调节作用;脾虚证大鼠模型相关基因表达谱及四君子汤对其影响的初步探查四方面。研究一脾虚证大鼠模型的建立方法:将大鼠随机分为对照组和脾虚模型组,每组40只。模型组大鼠采用过度劳倦加饮食失节的方法。模型大鼠每日下午2:00置于盛有温水的塑料钢化桶中游泳10min;隔日喂食(隔日禁食,隔日足量给食),连续3w。于造模第22d开始,停止上述造模因素,自然饲养条件下观察1w。分别于造模的第1、2、3、4w取材,用间苯叁酚法测尿D-木糖排泄率,用高效液相色谱-电化学法检测单胺神经递质,用试剂盒放免法检测血清GAS、IL-1β、IL-2、IL-6、TNFα;血浆MTL、SS、VIP、NPY、SP、β-EP、ACTH、CORT;下丘脑CRH的含量。结果:1.外观行为学观察:脾虚模型组大鼠造模2w后开始出现毛发不泽、枯乱;少动、拱背、眯眼、扎堆、兴奋性差;嗜睡、倦卧;饮食明显减少;便溏;体重显着降低。造模第3w变化最为明显,停止造模1w后上述变化未见明显改善。2.胃肠功能:脾虚模型大鼠尿D-木糖排泄率于第2w开始明显降低,3w时降低最为明显,第4w虽有恢复,仍显着低于对照组;与对照组相比,脾虚模型大鼠血清GAS水平于第1、2w无明显变化,第3w明显下降,第4w明显升高;血浆MTL水平第1、4w明显升高,第2、3w明显降低;血浆SS水平3w时明显升高,4w时恢复原来水平;血浆VIP水平第2w明显升高,第3w徒然降低,4w时无明显差异;血浆NPY水平于2、3w时明显降低,4w时无明显差异;血浆SP水平3w时显着升高,4w时有降低趋势;血浆β-EP水平前叁周与对照组相比无明显差异,4w时明显降低。3.免疫系统:脾虚模型组大鼠胸腺重量于第1-3w均显着低于对照组,4w时虽有回升,但仍明显降低;脾重量于第1-4w均明显低于对照组;胸腺指数第1-3w均降低,其中第1w显着降低,4w时升至对照组水平;脾指数自造模1w后呈逐渐增加趋势,3、4w时明显高于对照组;与对照组相比,脾虚模型组大鼠血清IL-1β水平第1w明显升高,3w、4w时均显着降低;血清IL-2水平3w时明显降低,第4w明显升高;血清IL-6水平3w时明显升高,第4w明显降低;血清TNFα水平3w时明显升高,第4w明显降低。4.神经递质:与对照组相比,脾虚模型组大鼠海马5-HT水平3w时明显降低,自然恢复期显着升高;海马DA水平第1、2、3、4w均明显升高;海马NE3w时明显降低,余未见明显差异;海马HIAA3w时明显降低;海马HVA2w时明显降低;海马DOPAC从第1-4w逐渐下降,3w时明显降低。5.HPA轴:脾虚模型组大鼠肾上腺重量第1、2w与对照组接近,3、4w时显着低于对照组;肾上腺指数第1-3w上升,4w时降低至原水平,其中3w时明显升高;与对照组相比,脾虚模型组大鼠下丘脑CRH3w时明显降低,第4w显着升高;血浆ACTH第1-3w逐渐降低,3w时明显降低,4w时有所回升;血浆CORT第1-3w持续降低,4w时迅速回升,1w、3w、4w时均明显降低。结论:该模型大鼠表现出部分类似脾虚证的症状,存在小肠吸收功能障碍、胃肠功能、免疫系统、神经递质、HPA轴功能的紊乱。结果提示本模型符合中医脾虚证的表现,且存在胃肠功能紊乱和神经-内分泌-免疫网络中多环节的调节障碍。研究二四君子汤、柴疏四君汤和柴胡疏肝散对脾虚证大鼠模型的作用方法:将大鼠随机分为2组:对照组(20只),模型组(50只),模型组大鼠按上述制模方法处理3w,于造模第3w末分别从对照组和模型组随机各取大鼠10只取材。第22d停止造模,模型组大鼠随机分成脾虚模型(model)、柴胡疏肝散(CHSGS),四君子汤(SJZT)、柴疏四君汤(CSSJT)四组,每组10只。中药叁组分别按1mL/100g体重给予柴胡疏肝散、四君子汤、柴疏四君汤灌胃,连续7d,每日1次。模型组和对照组分别给予等量蒸馏水。4w末剖杀取材,用上述方法测定相关指标,并用MTT法测定脾T淋巴细胞增殖转化功能。结果:1.胃肠功能:与对照组相比,造模3w时模型组大鼠尿D-木糖排泄率显着降低,第4w时脾虚模型组大鼠尿D-木糖排泄率仍显着降低。与脾虚模型组相比,四君子汤组和柴疏四君汤组大鼠尿D-木糖排泄率显着升高,且四君子汤组显着高于柴疏四君汤组,柴胡疏肝散组无明显变化。与对照组相比,造模3w时模型组大鼠血清GAS、血浆MTL、VIP水平明显降低,血浆SS水平显着升高;第4w时脾虚模型组大鼠血清GAS、血浆MTL水平明显升高,血浆SS、VIP水平明显降低。与脾虚模型组相比,四君子汤组、柴疏四君汤组血清GAS水平显着升高,两方无明显差异,柴胡疏肝散组无明显变化。四君子汤组血浆MTL水平明显降低,柴胡疏肝散组、柴疏四君汤组无明显变化;四君子汤组、柴疏四君汤组血浆SS水平明显升高,柴胡疏肝散组无明显作用;四君子汤组血浆VIP明显升高,柴疏四君汤组无明显变化,柴胡疏肝散组明显降低;与柴胡疏肝散组比较,四君子汤组大鼠血浆VIP显着升高。2.免疫系统:与对照组相比,造模3w时模型组大鼠血清IL-1β、IL-2水平明显降低,而血清IL-6、TNFα水平明显升高。第4w时脾虚模型组大鼠血清IL-1β、IL-2、IL-6、TNFα均明显降低。与脾虚模型组相比,四君子汤组、柴疏四君汤组血清IL-1β均明显升高,两方之间无明显差异,柴胡疏肝散组无明显变化;柴胡疏肝散组血清IL-2明显降低,而四君子汤组明显升高,柴疏四君汤组未见明显变化;四君子汤组血清IL-6明显升高,柴胡疏肝散组、柴疏四君汤组有升高趋势;四君子汤组血清TNFα明显升高,柴胡疏肝散组和柴疏四君汤组均无明显变化。脾虚模型大鼠脾T淋巴细胞增殖转化功能显着低于对照组;与脾虚模型组相比,柴胡疏肝散组和柴疏四君汤组大鼠脾T淋巴细胞增殖转化功能均显着降低,四君子汤组显着升高,并显着高于柴胡疏肝散组和柴疏四君汤组。3.神经递质:与对照组比较,造模3w时模型组大鼠海马5-HT、NE含量明显降低,而海马DA含量显着升高。第4w时脾虚模型组大鼠海马5-HT、NE含量明显降低,而海马DA含量明显升高。与脾虚模型组相比,四君子汤组大鼠海马5-HT的含量明显升高,柴胡疏肝散组、柴疏四君汤组有升高的趋势,但作用不及四君子汤组明显;叁组大鼠海马DA的含量明显降低,以四君子汤组降低的值接近对照组DA水平,以柴疏四君汤组的降幅最明显;叁组大鼠海马NE水平均明显升高,叁组之间无明显差异。4.HPA轴:与对照组相比,造模3w时模型组大鼠垂体ACTH、血浆ACTH、CORT水平明显降低。第4w时脾虚模型组大鼠垂体ACTH水平有降低趋势,血浆ACTH、CORT明显降低。与脾虚模型组相比,叁组垂体ACTH水平无明显变化,四君子汤组、柴疏四君汤组血浆ACTH明显升高,以柴疏四君汤组作用最明显,但四君子汤组升高值接近对照组水平,柴胡疏肝散组无明显变化;叁组血浆CORT水平明显升高,以柴疏四君汤组作用明显。结论:脾虚模型大鼠表现有胃肠功能、免疫系统、神经递质、HPA轴等方面的异常变化;被观察的叁方均具有不同程度的调节作用,其中四君子汤能明显降低模型大鼠血浆MTL、海马DA;升高模型大鼠血清GAS、IL-1β、IL-2、IL-6、TNFα、海马5-HT、NE、血浆SS、VIP、ACTH、CORT及脾T淋巴细胞增殖转化功能。柴胡疏肝散能明显降低模型大鼠血浆VIP、血清IL-2、海马DA及脾T淋巴细胞增殖转化功能;能明显升高模型大鼠海马NE、血浆CORT。柴疏四君汤能明显升高模型大鼠血清GAS、IL-1β、血浆SS、ACTH、CORT、海马NE;能明显降低模型大鼠海马DA及脾T淋巴细胞增殖转化功能。结果提示,四君子汤在调节脾虚模型胃肠功能、神经-内分泌-免疫网络异常改变方面优于柴胡疏肝散、柴疏四君汤;较之于柴胡疏肝散和柴疏四君汤二方,四君子汤与中医脾虚证之间具有更大的关联性。研究叁四君子汤对脾虚证大鼠模型的其他作用方法:将大鼠随机分为对照组(20只)和模型组(30只)。模型组按上述方法制模,于造模第3w末分别从对照组和模型组随机各取大鼠10只取材,第4w停止造模,模型组大鼠随机分成脾虚模型组(model)、四君子汤(SJZT)两组,每组各10只。四君子汤组按1mL/100g体重给予灌胃,连续7d,每日1次。脾虚模型组和对照组分别给予等量蒸馏水。于4w末剖杀取材,放免法检测血清TSH、T3、T4和血浆TXB2、6-keto-PGF1a;高效液相法检测肝组织能荷;全自动生化分析仪检测血清LDL、CK、P-AMY;比色法检测肝组织Na+-K+-ATPase、Ca2+-Mg2+-ATPase、Ca2+-ATPase;血液粘度测试仪测定血流变。结果:1.甲状腺轴:与对照组相比,造模3w时模型组大鼠血清TSH、T3、T4均明显降低。4w时脾虚模型组大鼠血清TSH、T3、T4仍均明显降低;与脾虚模型组相比,四君子汤组大鼠血清TSH、T3、T4均明显升高。2.肝组织能荷:与对照组相比,模型组大鼠3w时肝组织ATP、ADP、EC显着升高,AMP显着降低;4w时脾虚模型组肝组织ATP、ADP、EC和AMP值仍明显升高或降低。与脾虚模型组相比,四君子汤组大鼠肝组织EC明显升高,AMP明显降低。3.血清及肝组织酶:与对照组比较,3w时模型组大鼠血清LDH、CK显着降低,P-AMY显着升高,肝组织Na+-K+-ATPase、Ca2+-Mg2+-ATPase、Ca2+-ATPase活力均显着降低;4w时脾虚模型组血清LDH明显降低,P-AMY仍明显升高,CK有回升趋势,肝组织Na+-K+-ATPase、Ca2+-Mg2+-ATPase、Ca2+-ATPase活力仍明显降低。与脾虚模型组相比,四君子汤组大鼠血清LDH明显升高,P-AMY明显降低,CK无明显变化,肝组织Ca2+-Mg2+-ATPase、Ca2+-ATPase活力均显着升高,Na+-K+-ATPase活力无明显变化。4.血液流变学及TXB2、6-keto-PGF1a:与对照组相比,模型组大鼠3w时150/s、38/s、10/s、5/s切变率下的全血粘度和还原粘度均呈不同程度显着升高,红细胞压积显着升高,聚集指数显着降低,血浆TXB2、6-keto-PGF1a及其比值均明显升高;4w时各切变率下的全血粘度和还原粘度仍显着升高,聚集指数显着降低,红细胞压积和变形指数均无明显差异,血浆TXB2、6-keto-PGF1a均较3w时升高,其中6-keto-PGF1a明显升高,其比值明显降低。与脾虚模型组相比,四君子汤组大鼠150/s、10/s、5/s切变率下的全血粘度明显降低,150/s切变率下的还原粘度明显降低;红细胞压积、聚集指数、变形指数均无明显差异;血浆TXB2明显降低,6-keto-PGF1a显着降低,TXB2/6-keto-PGF1a明显升高。结论:脾虚证模型存在甲状腺功能、能量代谢、血液流变学及TXB2/6-Keto-PGF1a的异常改变;四君子汤可明显升高脾虚模型组大鼠血清TSH、T3、T4、LDH、肝组织EC、Ca2+-Mg2+-ATPase、Ca2+-ATPase活力及TXB2/6-keto-PGF1a,明显降低模型大鼠血清P-AMY、肝组织AMP、全血粘度、还原粘度、血浆TXB2、6-keto-PGF1a。结果表明,四君子对脾虚模型大鼠出现的甲状腺功能、酶学、血液流变学异常具有一定的调节作用。研究四脾虚证大鼠模型相关基因表达及四君子汤对其的影响方法:将大鼠随机分为对照组(20只)和模型组(30只)。模型组按上述方法制模,于造模第3w末分别从对照组和模型组随机各取大鼠10只在无菌条件下取脾脏。第4w停止造模,造模组动物随机分成脾虚模型(model)、四君子汤(SJZT)两组,每组各10只。四君子汤组按1mL/100g体重给予四君子汤灌胃,连续7d,每日1次。模型组和对照组分别给予等量蒸馏水。同前法于第4w末在无菌条件下剖取脾脏,进行脾脏RNA的提取、样品RNA荧光标记、杂交与清洗、芯片扫描、图像采集与数据分析;主要利用http://www.biorag.org/中的功能基因库对获得的差异基因进行功能查询。结果:与对照组相比,造模3w时脾虚模型组大鼠差异表达基因有70条,其中上调基因有6条,下调基因有64条;其中涉及到已知功能基因有RSK、Mpo、Epx_predicted、Ear11、Rn30000067、Rn30023859、Rn30000254、Hsd17b2、Serpinb10、Serpinb2、Rn30014199、Ppbp、Rn30003138、Rhag、Rn30014371、Ngp_predicted、Arl4、Gnaz、Depdc1_predicted、Gp5、Neu2、Rn30016562。与脾虚模型组比较,四君子汤组差异表达基因有446条,其中上调基因有201条,下调基因有245条;其中涉及到已知功能基因主要有Map3k1、Pla2g1b、Gprk2l、IL9、Akt2、Pik3r1、Nfkbia、Abcb9、Abcb3、Pnlip、Pnliprp1、Pnliprp2、Gp2、RGD1310132、RGD1565722、Iiig9。结论:脾虚证模型存在部分基因的异常表达,涉及细胞因子调节、细胞内信号转导、酶催化活性、能量代谢、蛋白质合成等多个方面;四君子汤对脾虚的基因表达具有广泛作用,其中涉及到对MAPK信号通路、甘油磷脂代谢、G蛋白偶联受体信号系统、JAK-STAT信号通路等多个方面。结果提示,多个基因的异常表达可能是中医脾虚证的分子基础,而脾虚证治方则对包括与脾虚证相关的基因在内的多个基因发挥复杂的调节作用。综上,采用游泳劳倦和饮食失节复合法复制出的脾虚证模型,表现出少动、乏力、食欲减退、消瘦、大便稀溏等脾虚证的类似症状,伴有胃肠功能、神经-内分泌-免疫、血液流变学、能量代谢等多系统的功能紊乱,并存在部分基因的异常表达。结果提示,中医脾虚证可能是一个以多组基因表达异常为基础、涉及神经-内分泌-免疫网络中多环节调节障碍的综合征。四君子汤、柴胡疏肝散和柴疏四君汤叁方对脾虚证模型的神经-内分泌-免疫方面有一定的调节作用,其中四君子汤对脾虚模型胃肠激素、免疫因子、神经递质方面均有很好的调节作用;柴胡疏肝散对神经递质有调节作用,能使降低的VIP、IL-2、脾T淋巴细胞增殖转化功能再度降低;柴疏四君汤主要对神经递质、HPA轴有调节作用。四君子汤在调节脾虚模型神经-内分泌-免疫、胃肠功能方面明显优于柴胡疏肝散和柴疏四君汤。对叁方治疗效应谱和作用强度的综合评价表明,四君子汤对脾虚模型的疗效最好,柴疏四君汤次之,柴胡疏肝散较差,四君子汤与脾虚证的关联性最大。四君子汤还对模型中存在的甲状腺功能、血液流变学、能量代谢等方面的异常有一定的改善作用,对模型的多个基因的表达具有广泛影响。结果提示,四君子汤可能在多系统不同功能纬度和整体-组织-细胞-基因不同结构层次上对脾虚证发挥调节作用而呈现出中医的整体综合功效。本课题从同证异方的角度对中医脾虚证及相关方剂作用的生物学基础进行了较为全面的探查,不仅为揭示中医“方证相关”这一逻辑命题进行了有益的方法学探索,而且为认识“方证相关”及其科学内涵提供了一定的客观实证。(本文来源于《北京中医药大学》期刊2007-05-01）
柴疏四君汤论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:比较柴疏四君汤对肝郁证、脾虚证、肝郁脾虚证大鼠脂代谢的影响。方法:分别采用慢性束缚、饮食失节+过度疲劳、慢性束缚+饮食失节+过度疲劳的方法复制肝郁、脾虚、肝郁脾虚模型。于造模第15天,给药组灌胃柴疏四君汤。于第29天测定大鼠血中甘油叁酯(TG)、总胆固醇(CHO)、高度密脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低度密脂蛋白胆固醇(LDL-C)、游离脂肪酸(FFA)。结果:与正常组比较,肝郁组TG显着降低、FFA显着升高,脾虚组TG降低,CHO、HDL-C和FFA显着升高,肝郁脾虚组TG、CHO、HDL-C和FFA显着升高、LDL-C显着降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。给药后,肝郁给药组TG、CHO和HDL-C显着升高,LDL-C、FFA显着降低;脾虚给药组TG显着升高,CHO、LDL-C和FFA显着降低;肝郁脾虚给药组TG、CHO、HDL-C、FFA显着降低,LDL-C显着升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:肝郁、脾虚和肝郁脾虚证均存在不同程度的脂代谢紊乱,柴疏四君汤对叁证大鼠的脂质代谢均有不同程度的改善作用,与肝郁脾虚证之间具有较高的关联。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
柴疏四君汤论文参考文献
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