导读:本文包含了寿尔智胶囊论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:阿尔茨海默病,IRS-1,IRS-2,PI3K
寿尔智胶囊论文文献综述
陈绍文,聂志玲[1]（2019）在《从IRS-PI3K信号转导通路探讨寿尔智胶囊对阿尔茨海默病模型大鼠的作用》一文中研究指出目的观察寿尔智胶囊对阿尔茨海默病(AD)模型大鼠胰岛素受体底物-1(IRS-1)和胰岛素受体底物-2(IRS-2)及磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)的影响,探讨其相关作用机制。方法 SD大鼠40只分为中药寿尔智组、西药安理申组、空白对照组与模型组,每组10只;向大鼠海马区注射凝聚态Aβ_(25-35)建立AD模型,予相应药物灌胃。免疫组化法测定海马CA1区IRS-1、IRS-2、PI3K。结果 AD模型组大鼠IRS-1、IRS-2、PI3K的表达均有不同程度的下调,而寿尔智胶囊治疗后的大鼠海马组织IRS-1、IRS-2、PI3K的表达均有显着增加。结论寿尔智胶囊可能通过增加IRS-1、IRS-2、PI3K的表达,激活海马神经元胰岛素信号转导通路。(本文来源于《时珍国医国药》期刊2019年02期）
聂志玲,张腾,晁利芹[2]（2016）在《寿尔智胶囊对阿尔茨海默病模型大鼠海马PSD-95蛋白表达的作用》一文中研究指出目的:探讨寿尔智胶囊对阿尔茨海默病(Alzheimer Disease,AD)模型大鼠海马PSD-95蛋白表达的影响。方法:经脑立体定位仪向SD大鼠海马CA1区注射Aβ25-35,建立AD大鼠模型。将40只SD大鼠随机分为假手术组、盐酸多奈哌齐组、模型组、寿尔智组,每组各10只。造模后的第3天开始使用药物进行干预,寿尔智组大鼠给药剂量:12 mg·(kg·d)-1,盐酸多奈哌齐组大鼠给药剂量0.52 mg·(kg·d)-1,模型组及假手术组灌胃液为等体积的生理盐水,每天灌胃两次,共4周。采用免疫组织化学法测定海马CA1区PSD-95的表达。结果:模型组大鼠海马CA1区PSD-95阳性细胞的平均光密度明显少于假手术组,差异具有显着性(P<0.01);盐酸多奈呱齐组和寿尔智组则可见较多的阳性细胞,其平均光密度较模型组显着增加,差异具有显着性(P<0.01);但盐酸多奈呱齐组和寿尔智组与假手术组比较,阳性细胞平均光密度明显减少,差异具有显着性(P<0.01);且盐酸多奈呱齐组和寿尔智组之间比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:寿尔智胶囊对阿尔茨海默病模型大鼠海马PSD-95蛋白表达具有改善作用。(本文来源于《河南中医》期刊2016年03期）
聂志玲,周小莉[3]（2014）在《寿尔智胶囊对AD模型大鼠突触超微结构的影响》一文中研究指出研究发现:在阿尔茨海默病(AD)患者脑中,突触数量减少较神经元丧失更为显着[1]。AD患者的大脑内不但存在有突触数目减少、结构异常、而且包括功能蛋白都有不同程度的表达异常。PSD的形态变化是突触功能活动变化的重要结构基础。突触功能活动变化时,某些酶及其底物蛋白的磷酸化,使其分子构型发生改变,进而引起PSD厚度增加或变薄[2]。本研究观察了AD大鼠海马组织中突触超微结构的变化及寿尔智胶囊的干预(本文来源于《湖北中医杂志》期刊2014年11期）
周玉涛[4]（2012）在《寿尔智胶囊对阿尔茨海默病模型大鼠海马组织BDNF、TrKB基因及蛋白表达影响的研究》一文中研究指出目的观察AD模型大鼠行为学,海马组织形态学及BDNF、TrKB基因和蛋白表达的变化。探讨海马神经元损伤与AD的关系,以及寿尔智胶囊对上述变化的保护机制。方法随机将40只健康雄性SD大鼠分成假手术组、模型组、寿尔智组、安理申组,每组10只；采用小动物脑立体定位仪,经大鼠海马体表投影位置向海马CAl区注射聚集态Aβ25-35构建AD模型大鼠；造模3天后,寿尔智组给予寿尔智胶囊灌胃,安理申组给予安理申灌胃,模型组与假手术组给予等体积生理盐水灌胃；治疗四周后,运用Morris水迷宫测试大鼠的学习和记忆能力；结束后,用HE染色观察大鼠海马CA1区组织形态学；免疫组化染色测定大鼠海马CA1区BDNF及其受体TrkB的表达；Real-time Quantitative PCR法测定大鼠海马组织BDNF mRNA、TrKB mRNA的表达,并观察寿尔智胶囊对上述指标的影响。结果1.学习记忆能力测试：定位航行试验中,各组大鼠5天的平均逃避潜伏期都有所下降,假手术组、寿尔智组和安理申组叁组大鼠都较模型组明显缩短(P<0.05或P<0.01)；寿尔智组、安理申组与假手术组叁组之间比较差异均不显着(P>0.05)。空间探索试验中,以各组大鼠在原平台象限活动时间和穿越原平台次数为指标,假手术组、寿尔智组和安理申组叁组大鼠都较模型组明显增加(P<0.05或P<0.01)；寿尔智组、安理申组与假手术组叁组之间比较差异均不显着(P>0.05)。2.大鼠海马组织HE染色：模型组大鼠海马CA1区细胞结构紊乱,数目明显减少,排列不整齐；寿尔智组、安理申组和假手术组叁组大鼠海马CA1区细胞结构完整,排列整齐,但前两者较后者在海马CA1区细胞结构、数目、排列上都稍差。3.大鼠海马组织石蜡切片免疫组化染色：以各组大鼠海马CA1区BDNF、TrKB阳性细胞平均光密度为观察指标,假手术组、寿尔智组和安理申组叁组大鼠都较模型组明显增加,胞浆染色较深,差异有显着性(P<0.01)；寿尔智组和安理申组与假手术组大鼠比较明显减少,胞浆染色稍淡,差异有显着性(P<0.01)；寿尔智组与安理申组比较差别不显着(P>0.05)。4.大鼠海马组织BDNF、TrKB基因的测定：各组大鼠海马组织BDNF mRNA、TrKB mRNA的表达,假手术组、寿尔智组和安理申组叁组都较模型组明显增加(P<0.05)；寿尔智组和安理申组仍低于假手术组(P<0.05)；寿尔智组较安理申组差别不明显(P>0.05)。结论1.大鼠双侧海马注射Aβ25-35构建的AD模型稳定可靠,重复性好。2.AD模型大鼠学习和记忆功能障碍的形态学基础可能是海马神经元等结构的损伤和丢失。3.寿尔智胶囊有补肾填精,活血祛瘀,化痰开窍之功效,其对AD模型大鼠学习记忆能力的改善作用可能与其在一定程度上抑制Aβ25-35在大鼠脑内的沉积,减轻对海马神经元的毒性损伤有关。4.AD模型大鼠海马神经元损伤及学习记忆能力障碍的机制可能与BDNF、TrKB基因和蛋白表达的下调有关。5.寿尔智胶囊对AD模型大鼠海马神经元保护及学习记忆能力改善的机制可能与上调BDNF、TrKB基因和蛋白的表达有关。(本文来源于《湖北中医药大学》期刊2012-05-20）
聂志玲[5]（2011）在《寿尔智胶囊对阿尔茨海默病模型大鼠神经元突触损伤的保护作用及机制研究》一文中研究指出背景和目的阿尔茨海默病(Alzheimer Disease, AD)是一种原因不明的进行性变性疾病,以记忆和其他认知功能衰退直至发展为严重痴呆为特征。研究发现：阿尔茨海默病患者的大脑内不但存在有突触数目减少、结构异常、而且包括功能蛋白(突触后致密区蛋白PSD-95)以及对突触存活起重要作用的神经生长因子NGF及其受体TrKA、细胞外调节蛋白激酶ERK都有不同程度的表达异常。迄今为止,尚无对突触保护特别有效的治疗和预防药物。因此,加强对AD突触的保护研究具有一定的理论意义。祖国医学认为中药的干预对阿尔茨海默病的治疗是有效的；根据补肾健脑,活血祛瘀,化痰开窍的治法组方的寿尔智胶囊,用于治疗阿尔茨海默病取得了确切的疗效。前期的研究显示寿尔智胶囊在对AD模型小鼠学习和记忆的改善中有多方面的作用机理,但对其在突触保护方面有无作用未有研究。本研究通过经脑立体定位仪向SD大鼠海马区注射凝聚态Aβ25-35,建立阿尔茨海默病大鼠模型,应用具有补肾健脑,活血祛瘀,化痰开窍作用的中药寿尔智胶囊进行治疗,观察寿尔智胶囊对阿尔茨海默病模型大鼠行为学、海马突触超微结构、海马突触后致密区蛋白PSD-95、神经生长因子NGF及其受体TrKA、细胞外调节蛋白激酶ERK1、ERK2基因及蛋白的表达以及寿尔智胶囊对它们的影响,探讨突触损伤与AD的发病两者之间的关系以及寿尔智胶囊在突触保护方面的作用机制。方法将实验动物随机分为4组：假手术组、模型组、寿尔智组、盐酸多奈哌齐组,每组10只。采用经脑立体定位仪向SD大鼠海马CA1区注射凝聚态Aβ25-35,建立阿尔茨海默病大鼠模型。造模成功后,治疗组分别给予盐酸多奈哌齐和寿尔智胶囊进行四周的治疗,同时假手术组和模型组给予等体积的生理盐水。四周后,运用Morris水迷宫测试检测大鼠的学习和记忆能力；学习和记忆能力测试结束,行HE染色对大鼠海马CA1区神经元形态进行观察；用透射电子显微镜对大鼠海马CA1区的突触超微结构进行观察；并用图像分析仪测量和分析大鼠海马CA1区突触界面结构参数；免疫组化法测定海马CA1区突触后致密区蛋白PSD-95、神经生长因子NGF及其受体TrKA、细胞外调节蛋白激酶ERK1、ERK2的表达；RT-PCR测定海马组织PSD-95 mRNA, NGF mRNA、TrKA mRNA、ERK1 mRNA、ERK2 mRNA的表达,并观察寿尔智胶囊对上述指标的影响。结果1.寿尔智胶囊能明显改善AD模型大鼠的学习和记忆能力：定位航行试验中,与假手术组比较,模型组平均逃避潜伏期明显延长,差异具有显着性(P<0.01)；盐酸多奈哌齐组和寿尔智组大鼠的平均逃避潜伏期较模型组缩短,差异具有显着性(P<0.01),但是与假手术组比较,差异不显着(P>0.05)；且寿尔智组与盐酸多奈哌齐组相比无显着性差异(P>0.05)。空间探索试验中,与假手术组比较,模型组原平台象限活动时间明显缩短,差异具有显着性(P<0.01)；寿尔智组和盐酸多奈哌齐组与模型组比较,原平台象限活动时间均明显延长,差异具有显着性(P<0.05),与假手术组比较,差异不显着(P>0.05)；且寿尔智组与盐酸多奈哌齐组相比无显着性差异(P>0.05)。2.与假手术组相比,模型组大鼠海马CA1区细胞排列不整齐,数目明显减少,突触结构损伤较明显；与模型组相比,盐酸多奈呱齐组和寿尔智组大鼠海马CA1区细胞排列较整齐,数目明显增多,突触结构损伤较轻。3.与假手术组相比,模型组大鼠海马CA1区突触后致密区厚度变薄,突触间隙宽度明显增大,差异具有显着性(P<0.01)；而盐酸多奈呱齐组和寿尔智组能逆转上述病理性变化：使海马CA1区突触后致密区厚度显着变厚,突触间隙宽度明显减小,差异具有显着性(P<0.01)；且寿尔智组与盐酸多奈哌齐组相比无显着性差异(P>0.05)。4.与假手术组相比,模型组大鼠海马组织CA1区PSD-95、TrKA、ERK1、ERK2表达明显减少(P<0.01)；盐酸多奈呱齐组和寿尔智组大鼠海马组织PSD-95、TrKA、ERK1、ERK2表达较模型组增加(P<0.05或P<0.01),但低于假手术组的表达(P<0.05或P<0.01)；盐酸多奈呱齐组与寿尔智组之间比较差异无显着性(P>0.05)。且NGF在各组海马CA1区中的表达变化无显着性差异(P>0.05)。5.与假手术组相比,模型组大鼠海马组织区PSD-95mRNA、TrKA mRNA、ERK1mRNA、ERK2 mRNA表达明显减少(P<0.01)；盐酸多奈呱齐组和寿尔智组大鼠海马组织PSD-95 mRNA、TrKA mRNA、ERK1 mRNA、ERK2 mRNA表达较模型组增加(P<0.05或P<0.01),但低于假手术组的表达(P<0.05或P<0.01)；盐酸多奈呱齐组与寿尔智组之间比较差异无显着性(P>0.05)。且NGFmRNA在各组海马组织中的表达变化无显着性差异(p>0.05)。结论1.向大鼠海马内注射Aβ25-35建立的AD模型可模拟AD患者临床表现和部分病理特征,且重复性好,是AD实验研究较理想的模型。2.引起海马突触结构损伤、海马PSD-95、TrKA、ERK1、ERK2表达明显减少,神经元存活信号途径障碍可能是Aβ25-35导致AD模型大鼠突触损伤的重要机制。3.逆转海马CA1区突触结构损伤：使触后致密区厚度显着变厚,突触间隙宽度显着减小可能是寿尔智胶囊保护AD模型大鼠突触结构的重要机制。4.促使海马PSD95、TrKA、ERK1、ERK2的表达上调,激活神经元存活信号途径,可能是寿尔智胶囊保护AD大鼠突触功能的重要机制。(本文来源于《湖北中医药大学》期刊2011-05-08）
丁砚兵,董梦久[6]（2010）在《寿尔智胶囊防治老年性痴呆的中医理论探讨》一文中研究指出祖国传统医学对AD的病因、病机有其独特的认识,并在长期的临床实践过程中积累了丰富的治疗经验。不少方剂及单味药经过了现代中西医临床和基础的研究证明,疗效确切。因此,采用中医有效方剂及单味药,针对AD的主要病理改变进行实验研究,优选出更有效的治疗方剂是摆在我们面前亟待解决的任务。(本文来源于《世界中联第叁届中医、中西医结合老年医学学术大会论文集》期刊2010-08-20）
丁砚兵[7]（2009）在《寿尔智胶囊对老年性痴呆与海马神经元细胞离子通道的影响》一文中研究指出目的：运用膜片钳技术原理和全细胞记录方式研究寿尔智胶囊对健康大鼠海马神经元细胞及AD模型大鼠脑神经递质所表达的离子通道的影响，从而探讨中药防治老年性痴呆的机理。方法：(1)运用血清药理学方法，制备家兔含药血清。分为寿尔智含药血清组、哈伯因含药血清组和生理盐水血清组(简称空白组)。寿尔智含药血清组以川芎嗪(寿尔智组药物之一，川芎的有效成分)为代表成分进行定性检测。(2)运用神经元细胞分散及培养技术，分散和培养海马神经元细胞运用于膜片钳技术和全细胞记录方式记录离子通道电流。(3)运用离子通道的原理及膜片钳全细胞记录方式分别记录各组(加含药血清前后)海马神经元细胞钠离子、钾离子及L-型钙离子通道电流，并观察其Ⅰ-Ⅴ曲线的变化。(4)运用D-半乳糖眼球后注射方法复制AD模型大鼠，并运用分子克隆技术，神经递质基因表达系统及膜片钳技术记录AD模型大鼠脑mRNA在爪蟾卵母细胞上所表达的神经递质通道电流和跨膜电压，观察寿尔智含药血清对其跨膜电压和通道电流的影响。结果：(1)寿尔智含药血清中药代表成分川芎嗪定性检测结果表明兔血清中含有寿尔智方药中的药物成分。(2)分离后培养的海马神经元细胞生长良好，培养12-15天的海马神经元细胞贴壁完全，细胞体积较大，有利于高阻封接，在细胞记录中能观察到明显的突触自发活动。(3)寿尔智含药血清能有效增强钠离子通道电流峰值，加速钠离子通道失活；明显增强钾电流峰值，增加钾通道电导；有效抑制L-型钙离子电流峰值，与对照组比较有显着性差异(p＜0．05)。(4)寿尔智含药血清能增强AD模型大鼠脑mRNA在爪蟾卵母细胞上所表达的神经递质通道电流和跨膜电压，与对照组比较有显着性差异(p＜0．05)。结论：本实验研究表明寿尔智对于体外培养的大鼠海马神经元细胞钠离子、钾离子、L-型钙离子通道电流及其相关Ⅰ-Ⅴ曲线具有明显的影响。中药复方寿尔智能明显提高钠离子、钾离子电流I_(Na)、I_k的峰值，同时可使钠离子通道迅速失活，而增加钾离子通道电导，使海马神经元除极化时间缩短、迅速产生较强幅度的动作电位，抑制海马神经元细胞持续去极化，使其复极化时间缩短。寿尔智能有效抑制钙电流幅度，即具有明显的阻滞钙离子内流的作用，降低细胞内钙含量，防止因钙超载引起的细胞凋亡。研究寿尔智对AD模型大鼠脑神经递质所表达的离子通道电流的影响，其结果表明寿尔智能有效促进兴奋性神经递质释放。因此寿尔智通过上述作用机理产生了对海马神经元既兴奋神经细胞又节制其兴奋性神经递质过度释放的作用。其中主要以加速钠离子通道失活和抑制钙离子内流调节作用保护细胞不受兴奋性递质过度释放所产生的兴奋毒性作用的损伤，从而延长细胞的生命活力，因此，寿尔智具有明确的保护脑组织和增强记忆的作用，从而达到防治老年性痴呆(AD)的目的。(本文来源于《湖北中医学院》期刊2009-05-01）
冯方俊,涂晋文,董梦久,陈克进,熊家平[8]（2005）在《寿尔智胶囊对体外培养大鼠海马神经元细胞凋亡的影响》一文中研究指出目的 :研究寿尔智胶囊对海马神经元细胞凋亡的影响 ,从而探讨中药防治阿尔茨海默病(Alzheimer’sdementia ,AD)的机理。方法 :运用血清药理学方法、流式细胞仪技术等 ,观察寿尔智胶囊含药血清对体外培养新生Wistar鼠海马神经元细胞凋亡的影响。结果 :寿尔智胶囊含药血清可以保护培养的海马神经元 ,具有抗凋亡作用。结论 :寿尔智胶囊有助于老年痴呆的防治 ,可发挥延缓衰老作用。(本文来源于《中国中医药科技》期刊2005年01期）
冯方俊,涂晋文,董梦久,陈克进,熊家平[9]（2004）在《寿尔智胶囊对培养的海马神经元c-fos基因表达的影响》一文中研究指出目的 :研究寿尔智胶囊对海马神经元c fos基因表达的影响 ,探讨中药防治阿尔茨海默病 (Allzheimer’sdementia ,AD)的机理。方法 :运用血清药理学、免疫细胞化学、组织化学方法 ,观察寿尔智胶囊含药血清对体外培养新生Wistar鼠海马神经元c fos基因表达的影响。结果 :寿尔智胶囊防治老年性痴呆 ,与其具有调节细胞凋亡和抗衰老作用 ,并可抑制过渡的c fos基因表达有关。结论 :寿尔智胶囊有助于老年痴呆的防治 ,可发挥延缓衰老的作用(本文来源于《湖北中医学院学报》期刊2004年03期）
冯方俊,涂晋文,董梦久,陈克进,熊家平[10]（2004）在《寿尔智胶囊对海马神经元细胞内游离钙水平的影响》一文中研究指出目的 研究寿尔智胶囊对海马神经元细胞内游离钙水平的影响 ,从而探讨中药防治阿尔茨海默病 (Alzheimer’sdementia ,AD)的机制。方法 运用血清药理学方法 ,以Fura -2为荧光探剂 ,观察寿尔智胶囊含药血清对体外培养新生Wistar鼠海马神经元细胞内游离钙的影响。结果 寿尔智胶囊含药血清可以降低培养的海马神经元细胞内游离钙含量 ,从而调节海马神经元细胞凋亡 ,对海马神经元起保护作用而达到防治阿尔茨海默病的目的。结论 寿尔智胶囊有助于老年痴呆的防治 ,可发挥延缓衰老的作用(本文来源于《中西医结合心脑血管病杂志》期刊2004年06期）
寿尔智胶囊论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:探讨寿尔智胶囊对阿尔茨海默病(Alzheimer Disease,AD)模型大鼠海马PSD-95蛋白表达的影响。方法:经脑立体定位仪向SD大鼠海马CA1区注射Aβ25-35,建立AD大鼠模型。将40只SD大鼠随机分为假手术组、盐酸多奈哌齐组、模型组、寿尔智组,每组各10只。造模后的第3天开始使用药物进行干预,寿尔智组大鼠给药剂量:12 mg·(kg·d)-1,盐酸多奈哌齐组大鼠给药剂量0.52 mg·(kg·d)-1,模型组及假手术组灌胃液为等体积的生理盐水,每天灌胃两次,共4周。采用免疫组织化学法测定海马CA1区PSD-95的表达。结果:模型组大鼠海马CA1区PSD-95阳性细胞的平均光密度明显少于假手术组,差异具有显着性(P<0.01);盐酸多奈呱齐组和寿尔智组则可见较多的阳性细胞,其平均光密度较模型组显着增加,差异具有显着性(P<0.01);但盐酸多奈呱齐组和寿尔智组与假手术组比较,阳性细胞平均光密度明显减少,差异具有显着性(P<0.01);且盐酸多奈呱齐组和寿尔智组之间比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:寿尔智胶囊对阿尔茨海默病模型大鼠海马PSD-95蛋白表达具有改善作用。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
寿尔智胶囊论文参考文献
[1].陈绍文,聂志玲.从IRS-PI3K信号转导通路探讨寿尔智胶囊对阿尔茨海默病模型大鼠的作用[J].时珍国医国药.2019
[2].聂志玲,张腾,晁利芹.寿尔智胶囊对阿尔茨海默病模型大鼠海马PSD-95蛋白表达的作用[J].河南中医.2016
[3].聂志玲,周小莉.寿尔智胶囊对AD模型大鼠突触超微结构的影响[J].湖北中医杂志.2014
[4].周玉涛.寿尔智胶囊对阿尔茨海默病模型大鼠海马组织BDNF、TrKB基因及蛋白表达影响的研究[D].湖北中医药大学.2012
[5].聂志玲.寿尔智胶囊对阿尔茨海默病模型大鼠神经元突触损伤的保护作用及机制研究[D].湖北中医药大学.2011
[6].丁砚兵,董梦久.寿尔智胶囊防治老年性痴呆的中医理论探讨[C].世界中联第叁届中医、中西医结合老年医学学术大会论文集.2010
[7].丁砚兵.寿尔智胶囊对老年性痴呆与海马神经元细胞离子通道的影响[D].湖北中医学院.2009
[8].冯方俊,涂晋文,董梦久,陈克进,熊家平.寿尔智胶囊对体外培养大鼠海马神经元细胞凋亡的影响[J].中国中医药科技.2005
[9].冯方俊,涂晋文,董梦久,陈克进,熊家平.寿尔智胶囊对培养的海马神经元c-fos基因表达的影响[J].湖北中医学院学报.2004
[10].冯方俊,涂晋文,董梦久,陈克进,熊家平.寿尔智胶囊对海马神经元细胞内游离钙水平的影响[J].中西医结合心脑血管病杂志.2004