导读:本文包含了行为学改变论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:氧化铝纳米颗粒,性别差异性,病理评分,功能改变
行为学改变论文文献综述
孙浩,张鑫,孟庆涛,吴申申,李晓波[1]（2019）在《氧化铝纳米颗粒暴露引起小鼠出现性别差异性行为学和认知功能改变》一文中研究指出目的:氧化铝纳米颗粒在职业暴露环境中含量较高,且会造成神经行为损伤。本研究旨在探讨小鼠暴露于氧化铝纳米颗粒后造成的行为学和认知功能损伤与性别差异是否相关。方法:将正常饲养的雌雄各20只6-8周龄,体重20-22g的ICR小鼠分为4组:雄性对照组、雌性对照组、雄性氧化铝纳米颗粒暴露组和雌性氧化铝纳米颗粒暴露组。各组小鼠每日上午9点至下午3点分别放入小动物全身动态暴露系统,暴露组暴露于氧化铝纳米颗粒(平均浓度0.5mg/m3),对照组暴露于过滤清洁空气,持续28天。小鼠的认知和行为学改变通过旷场实验和强迫游泳实验进行分析。收取小鼠脑、肺组织后,利用HE染色及病理评分分析小鼠组织病理学改变,qPCR技术检测组织中行为认知相关基因表达水平的变化,代谢组分分析检测关键小分子化合物的差异变化。结果:暴露28天后,旷场和强迫游泳实验结果显示氧化铝纳米颗粒暴露与过滤空气暴露相比雌鼠出现探索行为和自发运动增加,而雄鼠无差异。HE染色及病理评分结果显示氧化铝纳米颗粒暴露导致小鼠肺组织出现损伤,脑中未见明显的病理改变,且均无性别差异。qPCR结果显示精神障碍相关的10个基因SNAP29、ZDHHC8、GDNF、GNAS、NOS3、GRIN2A、DGKH、MT2A、ACNA1G和KCNQ在氧化铝纳米颗粒暴露后的雌鼠脑中表达显着增高,雄鼠未见此改变。且这些基因与神经递质、磷酸合成和电压门控离子通道有关。代谢组学分析结果发现雌性小鼠脑组织中L-谷氨酸和焦谷氨酸减少,均与谷氨酸代谢通路相关,雄鼠无此差异。结论:研究结果表明,28天氧化铝纳米颗粒暴露诱导雌鼠出现性别差异性行为和认知功能改变,且可部分归因于神经递质、小分子化合物代谢及谷氨酸代谢通路的改变。(本文来源于《2019全国呼吸毒理与卫生毒理学术研讨会论文集》期刊2019-10-25）
黄雄峰,宛明,任玉玺[2]（2019）在《葛根素对创伤性脑损伤小鼠行为学改变及神经元凋亡影响的研究》一文中研究指出目的:探索葛根素对创伤性脑损伤模型小鼠行为学改变及神经元凋亡的影响。方法:应用电子脑皮质挫伤撞击仪建立小鼠创伤性脑损伤模型,随机分为6组:假手术组、创伤性脑损伤模型组、葛根素高剂量组、葛根素中剂量组、葛根素低剂量组、神经生长因子对照组。以平衡木实验和转轮实验,测试小鼠行为学变化。通过尼氏染色和Hochest 33258荧光染色,观察小鼠创伤性脑损伤周边区组织形态学和神经元数量的变化。结果:葛根素各给药组小鼠与模型组比较,平衡木实验检测结果和转轮实验结果均优于模型组,差异均有统计学意义(P <0.01)。尼氏染色和Hochest 33258荧光染色结果表明,与模型组相比,葛根素各给药组小鼠脑损伤周边区的凋亡细胞均明显减少,差异均具有统计学意义(P <0.01)。结论:葛根素对创伤性脑损伤模型小鼠的神经细胞具有保护作用,机制可能与其抑制神经元凋亡有关。(本文来源于《中医临床研究》期刊2019年19期）
崔建梅,郭燕兰,李中华,杨洁,于芳[3]（2019）在《跑台运动对慢性睡眠剥夺大鼠行为学改变、海马炎症因子及海马齿状回BDNF/Trk B信号通路的影响》一文中研究指出目的:研究认为,体育运动可以改善慢性睡眠缺失引起的认知功能下降和情绪障碍,海马DG区在学习、记忆和空间编码中起着关键作用,并且对睡眠缺失高度敏感。因此本研究主要通过测量8周跑台运动对慢性睡眠剥夺(chronic sleep deprivation,CSD)大鼠海马炎症因子(IL-6及TNF-a)水平和海马DG区BDNF及TrkB表达的影响,探讨跑台运动改善CSD大鼠认知功能及焦虑样行为的可能机制。方法:将44只大鼠随机分为对照组(SG)、运动组(EX)、慢性睡眠剥夺组(CSD)和睡眠剥夺运动组(CSD+E)。随后,CSD和CSD+E组大鼠采用多平台水环境法制作CSD模型,同时,EX和CSD+E组大鼠进行8周中等强度跑台运动(1h/day/6d/week)。跑台运动及CSD结束后,采用高架迷宫实验(EPM)评估大鼠焦虑样行为,八臂迷宫实验(ERM)评估大鼠空间学习记忆能力;除外,海马炎症因子(IL-6、TNF-a)水平及海马DG区BDNF及其受体TrkB表达被测量。结果:1)与SG组比较,ERM实验中,CSD组大鼠错误潜伏期缩短,训练达到标准次数及TM显着增多(P均<0.01)、CN减少(P<0.05);EPM实验中,CSD组大鼠ORT、ORE均显着减少,焦虑指数显着增加(P均<0.01);海马促炎因子IL-6及TNF-a水平显着增加(P均<0.01);海马DG区BDNF及TrkB表达显着降低(P均<0.01);2)8周跑台运动显着削弱了大鼠焦虑样行为,阻止了大鼠空间学习记忆能力的下降,海马促炎因子IL-6及TNF-a水平明显下降(P<0.05,P<0.01),海马DG区BDNF及TrkB表达均显着增强(P<0.05,P<0.01)。结论:中等强度跑台运动可以增强CSD大鼠学习记忆能力,削弱大鼠焦虑样行为,可能与此运动减弱海马炎症反应、增加海马DG区BDNF及其受体TrkB表达,从而增强BDNF/Trk B信号通路对CSD大鼠海马的神经保护作用有关。(本文来源于《体育科学》期刊2019年06期）
邵霜,李岩,田玥,侯志涛,沙丽丽[4]（2019）在《通督醒神针法对血管性痴呆模型大鼠行为学改变的影响》一文中研究指出目的:观察通督醒神针法对血管性痴呆(VD)模型大鼠的行为学改变。方法:将SD大鼠随机分为模型组、空白组、药物组及针刺1、3、7、14d组,针刺组给予通督醒神针刺法,采用大鼠双侧颈总动脉结扎法制备VD模型大鼠。用Morris水迷宫实验检测大鼠学习记忆能力。结果:模型组大鼠潜伏期缩短,穿越次数增多,与空白组比较具有显着差异(P<0.05);各针刺组及药物组VD大鼠潜伏期延长,穿越次数减少,与模型组比较,差异具有统计学意义(P<0.05);针刺14d组大鼠潜伏期显着延长,穿越次数明显减少,与药物组及针刺1、3、7d组比较,疗效更加显着(P<0.05)。结论:通督醒神针法能明显改善VD模型大鼠的学习记忆能力。(本文来源于《中华中医药杂志》期刊2019年03期）
程悍[5]（2019）在《Wnt/β-catenin信号通路在大气PM_(2.5)引起p16基因甲基化及细胞生物行为学改变中作用的研究》一文中研究指出目的大气PM_(2.5)作为空气污染物之一,与肺癌的发生发展有着明显的关联,本研究探讨Wnt/β-catenin信号通路在大气PM_(2.5)引起人支气管上皮细胞(Beas-2B)、非小细胞肺癌细胞(A549)p16抑癌基因启动子甲基化改变中的关键作用;探讨Wnt/β-catenin信号通路在大气PM_(2.5)引起上述两种细胞生物行为改变中的作用。分别用正常支气管上皮细胞、肺癌细胞建模进行体外实验,从致癌、促癌两个角度研究大气PM_(2.5)对肺癌的相关分子机制。方法根据课题组前期大气PM_(2.5)采集方法,采集大气PM_(2.5),干燥、称重后溶解于DMSO,将其浓度定为100 mg/mL备用。不同浓度大气PM_(2.5)染毒Beas-2B、A549细胞24小时后,MTT、细胞划痕及Transwell实验确定细胞染毒浓度;同样以MTT实验确定DKK-1抑制剂最佳浓度;Western blot法检测经不同浓度PM_(2.5)处理及加入抑制剂DKK-1与PM_(2.5)共孵育后细胞中Wnt/β-catenin通路各蛋白、DNA甲基化转移酶1(DNMT1)以及EMT相关蛋白表达水平;RT-qPCR法检测细胞中Wnt/β-catenin通路各因子mRNA及DNA甲基化转移酶(DNMTs)mRNA表达水平;甲基化特异性PCR(MSP)法检测细胞中p16抑癌基因甲基化水平;细胞划痕实验检测抑制剂DKK-1与PM_(2.5)共孵育后A549细胞迁移力水平改变;Transwell实验检测加入抑制剂DKK-1与PM_(2.5)共孵育后A549细胞侵袭力水平改变。结果Wnt/β-catenin通路在大气PM_(2.5)引起A549细胞p16甲基化及细胞生物行为学改变中的作用1.MTT实验确定染毒及DKK-1剂量。染毒处理24 h后,当剂量为100μg/mL时细胞存活率接近81%,且与对照组相比有统计学意义(P<0.01)。故本研究选择染毒剂量包括0、25、50、100μg/mL,且染毒时间定在24 h。随着DKK-1浓度增高,细胞存活率呈下降趋势,当DKK-1剂量为50 ng/mL,细胞存活率为94%,与对照组相比无统计学差异。2.PM_(2.5)引起细胞甲基化水平上升。与对照组相比,随着染毒剂量升高,DNMT1蛋白表达水平及p16基因甲基化水平上升,且染毒浓度为100μg/mL时,效应最强(P<0.01)。3.PM_(2.5)引起细胞生物行为学改变。与对照组相比,当染毒浓度为25、50μg/mL时,细胞迁移力相比明显增加(P<0.01),当染毒浓度继续上升至100μg/mL时,细胞迁移力无明显改变。相比于对照组,25μg/mL的染毒组,细胞侵袭力增强,但随着PM_(2.5)浓度继续升高至50、100μg/mL时,侵袭力明显下降(P<0.01)。故将细胞分为0、6.25、12.5、25μg/mL四组,检测细胞EMT蛋白水平,与对照组相比,随着染毒剂量的提高,Vimentin蛋白表达水平上调而E-cadherin蛋白表达水平下降(P<0.01)。4.PM_(2.5)激活Wnt/β-catenin信号通路。随着染毒剂量提升,p-GSK-3β/GSK-3β比值及β-catenin、p-GSK-3β蛋白表达水平上调而APC蛋白表达水平下降。5.DKK-1抑制PM_(2.5)激活的Wnt/β-catenin信号通路。与单独染毒组相比,PM_(2.5)与DKK-1共孵育组p-GSK-3β/GSK-3β比值及β-catenin、p-GSK-3β蛋白表达水平下降而APC蛋白表达水平上调,并皆具有统计学意义(P<0.01)。6.DKK-1抑制PM_(2.5)激活的Wnt/β-catenin信号通路后p16甲基化及细胞生物行为学改变。与单独染毒组相比,PM_(2.5)与DKK-1共孵育组DNMT1蛋白表达水平及p16甲基化水平下降,且细胞迁移力及侵袭力下降,EMT蛋白Vimentin表达水平下降而E-cadherin蛋白表达上调(P<0.01)。Wnt/β-catenin通路在大气PM_(2.5)引起Beas-2B细胞p16甲基化及EMT蛋白表达水平改变中的作用1.MTT实验确定染毒及DKK-1剂量。染毒处理24 h后,当剂量为100μg/mL时细胞存活率接近75%,且与对照组相比有统计学意义(P<0.01)。故本研究选择染毒剂量包括0、25、50、100μg/mL,且染毒时间定在24 h。随着DKK-1浓度增高,细胞存活率呈下降趋势,当DKK-1剂量为50 ng/mL,细胞存活率为93%,与对照组相比无统计学差异。2.PM_(2.5)引起细胞甲基化水平上升。与对照组相比,随着染毒剂量升高,DNMT1蛋白、DNMT3b mRNA表达水平及p16基因甲基化水平上升,且染毒浓度为100μg/mL时,效应最强(P<0.01)。3.PM_(2.5)引起细胞EMT蛋白水平改变。与单独TGF-β1处理组相比,随着染毒剂量升高,Vimentin蛋白表达水平上调而E-cadherin蛋白表达水平下降(P<0.01)。4.PM_(2.5)激活Wnt/β-catenin信号通路。随着染毒剂量提升,p-GSK-3β/GSK-3β比值及β-catenin、p-GSK-3β蛋白表达水平上调而APC蛋白、APC mRNA及DKK-1mRNA表达水平下降(P<0.01)。5.DKK-1抑制PM_(2.5)激活的Wnt/β-catenin信号通路。与单独染毒组相比,PM_(2.5)与DKK-1共孵育组p-GSK-3β/GSK-3β比值及β-catenin、p-GSK-3β蛋白表达水平下降而APC蛋白及mRNA表达水平上调,并皆具有统计学意义(P<0.01)。6.DKK-1抑制PM_(2.5)激活Wnt/β-catenin信号通路后p16甲基化及细胞EMT蛋白水平改变。与单独染毒组相比,PM_(2.5)与DKK-1共孵育组DNMT1蛋白、DNMT3b mRNA表达水平及p16甲基化水平下降,且EMT蛋白Vimentin表达水平下降而E-cadherin蛋白表达上调(P<0.01)。结论从促癌的角度阐释了大气PM_(2.5)染毒A549细胞24 h后,A549细胞抑癌基因p16甲基化水平上升,细胞EMT蛋白表达水平上升,细胞侵袭力、迁移力增强,并且Wnt/β-catenin通路参与到PM_(2.5)诱导的p16基因甲基化水平上升及细胞生物行为学改变的过程中;此外从诱癌的角度阐释了染毒正常Beas-2B细胞后,p16基因甲基化水平上升,细胞EMT蛋白表达水平上升,且Wnt/β-catenin通路同样参与到此过程中。从诱癌、促癌两个角度研究大气PM_(2.5)对肺癌的相关分子机制,进一步为细颗粒物暴露导致肺癌的防治提供新思路和新靶点。(本文来源于《安徽医科大学》期刊2019-03-01）
陈抗松,杨琨,杨希林,陈建新,廖华[6]（2019）在《噪声暴露下大鼠行为学和海马促肾上腺皮质激素释放因子蛋白表达的改变》一文中研究指出目的观察噪声暴露下大鼠行为学的改变,探讨噪声对生物体情绪行为和听力的负性影响及其可能的发生机制。方法选取行为学指标和ABR反应阈接近的健康大鼠24只,随机分为3组,每组8只。对照组(A组):正常喂养;噪声组(B组):每天固定时间噪声暴露4 h,持续28 d;氟西汀组(C组):噪声暴露的条件和时间与噪声组相同,每天噪声暴露后即腹腔注射剂量为10 mg/kg的氟西汀,持续28 d,噪声暴露前1 d、第7、14、28 d观察大鼠的旷场行为并检测ABR反应阈,实验前后记录大鼠的糖水偏爱百分比,最后断头取脑,剥离大鼠海马,Western-blot法测定各组大鼠海马CRF表达。结果第7、14、28 d,与对照组比较,其它组大鼠的旷场行为表现显着改变,差异有统计学意义(P<0.01);氟西汀组大鼠与噪声组比较,旷场行为差异均有统计学意义(P<0.01)。噪声暴露28d后,与对照组相较,噪声组和氟西汀组糖水偏爱百分比明显下降,差异有统计学意义(P<0.05);与噪声组比较,氟西汀组大鼠糖水偏爱明显增加,差异有统计学意义(P<0.05)。随着噪声暴露时间的延长,其ABR反应阈升高,差异有明显统计学意义(P<0.01)。氟西汀组海马CRF的表达较正常组增加,但较噪声组表达降低,各组间差异均有统计学意义(P<0.05)。结论长期的噪声暴露可使大鼠产生焦虑抑郁样行为,抗抑郁剂能改善这些行为的改变。海马CRF表达的增加可能参与噪声应激所致的大鼠行为学变化。(本文来源于《中华耳科学杂志》期刊2019年01期）
罗雨商,杨斌,张霖,李璐璐,蔡子壕[7]（2019）在《邻苯二甲酸二丁酯诱导小鼠神经行为学改变及相关生理生化指标分析》一文中研究指出探究邻苯二甲酸二丁酯诱导小鼠神经行为学改变及与细胞外调节蛋白激酶(ERK1/2)通路相关蛋白的关联.雄性KM小鼠36只,随机分成4组:生理盐水组、50 mg·kg~(-1)·d~(-1) DBP组、50 mg·kg~(-1)·d~(-1)维生素E(VE)组、DBP+VE组,连续灌胃处理28 d,观察Morris水迷宫结果,检测小鼠脑海马组织的氧化应激(活性氧(ROS)荧光强度、还原型谷胱甘肽(GSH)与丙二醛(MDA)含量)、脑源性神经营养因子(BDNF)、磷酸化cAMP反应元件结合蛋白(p-CREB)、caspase-3水平,Western blot分析ERK1/2及其磷酸化(p-ERK1/2)水平;H&E、Nissl染色及Hoechst 33258荧光染色分析脑组织CA1区病理学变化.结果表明,与对照组比较,50 mg·kg~(-1)·d~(-1) DBP组小鼠的学习记忆下降,氧化应激、p-ERK1/2、caspase-3水平上升,BDNF、p-CREB表达下降,差异均有统计学意义(p<0.05,p<0.01);海马组织CA1病理学损伤及凋亡程度增加.给予抗氧化剂VE处理后,DBP+VE组小鼠的学习记忆上升,氧化应激、p-ERK1/2、caspase-3水平降低,BDNF、p-CREB表达上升,差异均有统计学意义(p<0.05);海马组织CA1病理学损伤及凋亡程度降低.由此推测,DBP暴露导致小鼠海马组织CA1病理学损伤、神经元凋亡程度增加、学习记忆下降、其神经行为学改变可以通过添加VE得到缓解,相关生理生化指标测试表明ERK系统应激氧化性损伤机制参与介导了毒理学过程.(本文来源于《环境科学学报》期刊2019年07期）
董敏,梁磊,尤金炜,马畅,张旭亮[8]（2018）在《制动致福利受损大鼠部分行为学改变及其体内NF-κB的变化》一文中研究指出目的观察制动致福利受损SD大鼠部分行为学改变以及体内NF-κB的变化。方法选取体质量约200 g的雄性SD大鼠,使用管状容器给予束缚应激刺激,并通过旷场实验和O迷宫观测大鼠在第0、1、3、7、10、14天的行为学表现。测定了相应时期的NF-κB p65 mRNA转录水平和蛋白表达量。结果束缚第3天起,大鼠肝脏组织NF-κB p65 mRNA转录水平和蛋白表达均较束缚前显着增高(P<0.05),但此时尚未见行为学改变;束缚第7天起大鼠的活动兴趣与活动能力水平较束缚前显着下降(P<0.05),显示焦虑、恐惧状态。结论制动致福利受损大鼠肝细胞内NF-κB mRNA及蛋白表达的变化早于行为学的改变。(本文来源于《实验动物科学》期刊2018年06期）
傅昭粤,姜东伯,郑联合,杨琨[9]（2018）在《BAP31分子的改变对骨肉瘤肿瘤细胞行为学影响的研究》一文中研究指出背景:骨肉瘤又称成骨肉瘤,是较常见的发生在20岁以下的青少年和儿童一种间叶组织恶性骨肿瘤,在小儿恶性骨肿瘤中最多见,约为小儿肿瘤的5%。因其易复发和转移,其致残率和死亡率高。近年来研究发现许多肿瘤中都有ceRNA的改变,从另一方面揭示了肿瘤的发生,进展,转移等可能与其有关。B细胞受体相关蛋白(BAP31)是一种定位于细胞内质网膜的多面整合蛋白,在细胞一般的进程中发挥重要作用。有研究发现正常组织和腺瘤中BAP31的表达多为阴性或弱阳性并且中高分化癌中阳性表达更多,如原发结直肠癌组织中BAP31的表达较正常组织明显升高,本研究旨在通过肿瘤的细胞行为学来研究BAP31与骨肉瘤的关系。目的:通过改变骨肉瘤细胞中B细胞受体相关蛋白(BAP31)的含量,研究骨肉瘤细胞行为学所发生的变化,从而进一步研究BCAP31在骨肉瘤中所起的作用。方法 :利用慢病毒分别进行BAP31基因的转染,处理后为四个组,分为RNA干扰组及其对照组,过表达组及其对照组。进行细胞培养后,分别进行细胞划痕实验和细胞克隆形成实验。对细胞划痕实验进行光学显微镜下观察并在0小时、6小时、12小时、24小时拍照以检测细胞迁徙能力。在细胞克隆形成实验中,2周后用4%多聚甲醛固定15min,结晶紫染色后对接种细胞数及克隆数进行计数,并计算克隆形成率以测定其细胞增殖能力。结果 :划痕实验结果显示,RNA干扰组迁徙能力强于过表达组,两者迁徙能力均强于对照组。克隆形成实验显示RNA干扰组克隆形成率高于过表达组,两者克隆形成率均高于对照组。结论 :细胞实验结果表明RNA干扰组中BAP31的低表达使其迁徙能力和克隆形成率有所下降,说明了BAP31的表达会影响骨肉瘤细胞的增殖和迁徙,深入研究BAP31的作用机制有助于进一步研究骨肉瘤的增殖和迁徙的机制。(本文来源于《第十叁届全国免疫学学术大会摘要汇编》期刊2018-11-07）
侯伟青,刘佩佩,王雪颖,马兰,王菲菲[10]（2018）在《前边缘皮质生长激素抑制素神经元在吗啡引起的行为学改变中的作用》一文中研究指出药物成瘾是一种由药物滥用所引起的慢性、复发性的精神疾病,主要特征是不计后果的强迫性用药。药物成瘾涉及多个脑区的神经可塑性改变。前边缘皮质(prelimbic cortex, PrL)是背内侧前额叶皮质的主要区域,有大量的锥体神经元,其兴奋性神经投射可以促进可卡因觅药行为。PrL还存在少量GABA能中间神经元,对PrL的兴奋性神经元功能、信息整合和传递起到重要的调控作用,而这一部分神经元在药物成瘾过程中的作用并不清楚。小清蛋白(parvalbumin, PV)和生长激素抑制素(somatostatin, SST)神经元是前额叶皮质中分布广泛的两类主要的抑制性GABA能中间神经元。本研究利用PV-Cre和SSTCre的转基因小鼠,结合化学遗传学的方法探究PrL中间神经元在吗啡引起的行为学改变中的作用。结果显示,特异性抑制PrL脑区SST神经元可以显着增加小鼠的焦虑水平,但不影响小鼠的运动能力;抑制PrL脑区SST神经元降低小鼠吗啡诱导的活动性增强及条件位置偏爱;而抑制PrL脑区PV神经元则对小鼠的运动能力、焦虑水平及吗啡引起的行为学改变均没有显着影响。本研究通过对PrL脑区PV及SST中间神经元在吗啡诱导的行为学改变中作用的研究,为成瘾药物作用的细胞及神经基础提供了依据。(本文来源于《生理学报》期刊2018年05期）
行为学改变论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:探索葛根素对创伤性脑损伤模型小鼠行为学改变及神经元凋亡的影响。方法:应用电子脑皮质挫伤撞击仪建立小鼠创伤性脑损伤模型,随机分为6组:假手术组、创伤性脑损伤模型组、葛根素高剂量组、葛根素中剂量组、葛根素低剂量组、神经生长因子对照组。以平衡木实验和转轮实验,测试小鼠行为学变化。通过尼氏染色和Hochest 33258荧光染色,观察小鼠创伤性脑损伤周边区组织形态学和神经元数量的变化。结果:葛根素各给药组小鼠与模型组比较,平衡木实验检测结果和转轮实验结果均优于模型组,差异均有统计学意义(P <0.01)。尼氏染色和Hochest 33258荧光染色结果表明,与模型组相比,葛根素各给药组小鼠脑损伤周边区的凋亡细胞均明显减少,差异均具有统计学意义(P <0.01)。结论:葛根素对创伤性脑损伤模型小鼠的神经细胞具有保护作用,机制可能与其抑制神经元凋亡有关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
行为学改变论文参考文献
[1].孙浩,张鑫,孟庆涛,吴申申,李晓波.氧化铝纳米颗粒暴露引起小鼠出现性别差异性行为学和认知功能改变[C].2019全国呼吸毒理与卫生毒理学术研讨会论文集.2019
[2].黄雄峰,宛明,任玉玺.葛根素对创伤性脑损伤小鼠行为学改变及神经元凋亡影响的研究[J].中医临床研究.2019
[3].崔建梅,郭燕兰,李中华,杨洁,于芳.跑台运动对慢性睡眠剥夺大鼠行为学改变、海马炎症因子及海马齿状回BDNF/TrkB信号通路的影响[J].体育科学.2019
[4].邵霜,李岩,田玥,侯志涛,沙丽丽.通督醒神针法对血管性痴呆模型大鼠行为学改变的影响[J].中华中医药杂志.2019
[5].程悍.Wnt/β-catenin信号通路在大气PM_(2.5)引起p16基因甲基化及细胞生物行为学改变中作用的研究[D].安徽医科大学.2019
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[7].罗雨商,杨斌,张霖,李璐璐,蔡子壕.邻苯二甲酸二丁酯诱导小鼠神经行为学改变及相关生理生化指标分析[J].环境科学学报.2019
[8].董敏,梁磊,尤金炜,马畅,张旭亮.制动致福利受损大鼠部分行为学改变及其体内NF-κB的变化[J].实验动物科学.2018
[9].傅昭粤,姜东伯,郑联合,杨琨.BAP31分子的改变对骨肉瘤肿瘤细胞行为学影响的研究[C].第十叁届全国免疫学学术大会摘要汇编.2018
[10].侯伟青,刘佩佩,王雪颖,马兰,王菲菲.前边缘皮质生长激素抑制素神经元在吗啡引起的行为学改变中的作用[J].生理学报.2018