导读:本文包含了缝隙隙连接蛋白论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:围绝经期,雌激素,T细胞亚群,缝隙连接蛋白
缝隙隙连接蛋白论文文献综述
付睿婷,美丽古丽·莫合买提[1]（2019）在《围绝经期女性的雌激素及T细胞亚群间缝隙连接蛋白的表达水平及临床意义》一文中研究指出目的观察围绝经期女性的雌激素及T细胞亚群间缝隙连接蛋白(connexin,CX)的表达水平及临床意义。方法将来我院体检的女性186例作为研究对象,其中育龄期女性102例(对照组),围绝经期女性84例(试验组)。用放射免疫法检测2组血清中的雌激素含量;用流式细胞术检测2组血清T细胞亚群(CD3~+、CD4~+、CD8~+),并计算出CD4~+/CD8~+细胞比值;用流式细胞术检测2组外周血T淋巴细胞亚群中的CD4~+、CD8~+T淋巴细胞上CX40的表达率。结果对照组和试验组血清雌二醇(E2)含量分别为(29. 67±4. 62),(3. 65±0. 54)pg·m L~(-1),血清卵泡刺激素(FSH)含量分别为(53. 23±15. 65),(90. 32±19. 75) U·L~(-1),血清CD3~+含量分别为(56. 32±5. 18)%,(43. 56±3. 04)%,血清CD4~+含量分别为(58. 89±6. 23)%,(45. 91±6. 78)%,血清CD8~+含量分别为(33. 76±6. 24)%,(52. 34±6. 27)%,血清CD4~+/CD8~+含量分别为1. 65±0. 39,0. 87±0. 23,血清CD4~+CX40含量分别为36. 95±4. 12,48. 68±5. 82,血清CD8~+CX40含量分别为31. 56±3. 74,41. 59±5. 64,差异均有统计学意义(均P <0. 05)。结论围绝经期女性雌激素与CD4~+、CD8~+上的缝隙连接蛋白Cx40密切相关,CD4~+/CD8~+下降,缝隙连接蛋白Cx40在围绝经期女性外周血CD4~+、CD8~+表达升高。(本文来源于《中国临床药理学杂志》期刊2019年22期）
邹辉,原俊朝,王涛,卞建春,刘宗平[2]（2019）在《缝隙连接蛋白的降解及其调控机制研究进展》一文中研究指出细胞缝隙连接通讯(GJIC)是细胞间最重要的通讯方式之一,缝隙连接斑(GJP)的内化有利于细胞膜上缝隙连接蛋白的更新和细胞应对环境的刺激或改变。细胞通过将GJP内化形成球形缝隙连接体(AGJ)并运送到溶酶体降解,降解主要包括自噬体-溶酶体途径和核内体-溶酶体途径,其中核内体-溶酶体途径有助于缝隙连接蛋白的回收利用。细胞间普遍表达的缝隙连接蛋白43(Cx43)的泛素化和磷酸化修饰对于GJP的内化有重要作用,目前认为这两种化学修饰相互协作完成GJP的内化。论文综述GJP的内化和Cx43的降解及其调控机制,为后续研究提供参考。(本文来源于《动物医学进展》期刊2019年10期）
王起[3]（2019）在《曼氏无针乌贼缝隙连接蛋白Innexin的克隆及表达分析》一文中研究指出本论文立足于目前Innexin蛋白的研究现状,以曼氏无针乌贼为研究对象,对缝隙连接蛋白Innexin基因进行cDNA克隆,克隆获得的曼氏无针乌贼Innexin基因的cDNA片段长608bp,编码158个氨基酸。经比对,与莱氏拟乌贼(Sepioteuthis lessoniana)的Innexin4相似性最高。氨基酸序列分析结果显示,该基因序列具有较高的保守性。进一步验证了本实验中获得的cDNA序列为曼氏无针乌贼Innexin基因的cDNA序列。采用RT-PCR方法检测了Innexin在曼氏无针乌贼13种组织中的表达水平,Innexin基因在鳃心中表达量最高(p<0.01);视叶中的表达量次之(p<0.01);紧接着外套膜、脑和缠卵腺,叁个组织之间无显着差异;然后是脾组织和胰腺组织(p<0.01);在剩余的肝、心、眼、胃、肠和肌肉组织中Innexin的表达量较低(p<0.01)且没有显着差异。研究结果为进一步研究Innexin在曼氏无针乌贼胚胎发育及配子成熟过程中的作用机制提供了重要的前期基础及科学依据。(本文来源于《第叁届现代海洋（淡水）牧场学术研讨会摘要集》期刊2019-10-17）
刘克洪,孙建伟,胡晓华[4]（2019）在《酸枣仁汤对抑郁大鼠大脑皮质星形胶质细胞胶质原纤维酸性蛋白和缝隙连接蛋白43作用的研究》一文中研究指出目的:探讨酸枣仁汤对抑郁大鼠大脑皮质星形胶质细胞胶质原纤维酸性蛋白(Glial fibrillary acidic protein,GFAP)和缝隙连接蛋白43 (Connexin43,Cx43)的作用。方法:将80只大鼠随机分为空白组、模型组、氟西汀组和中药组4组,每组20只;除空白组外,以慢性不可预见性温和应激(Chronic unpredictability mild stress,CUMS)结合孤养建立大鼠抑郁模型;各组分别进行相应处理,对各组大鼠糖水消耗情况、旷场实验指标变化情况、大脑皮质神经阻滞细胞损伤情况及大脑皮质GFAP、Cx43表达情况等进行比较。结果:与空白组比较,模型组大鼠糖水消耗量、水平及垂直活动均明显减少,但神经损伤总评分、大脑皮质星形胶质细胞GFAP、Cx43表达均明显升高,差异均有统计学意义(P <0.05);与模型组比较,氟西汀组及中药组大鼠2组糖水消耗量、水平及垂直活动均明显增多,神经损伤总评分、脑皮质星形胶质细胞GFAP、Cx43表达均明显减小,差异均有统计学意义(P <0.05);中药组与氟西汀组各检测指标差异均无统计学意义(P> 0.05)。结论:酸枣仁汤可显着减轻抑郁大鼠糖水消耗量及大鼠神经细胞损伤情况,减弱其自主活动,并降低其GFAP、Cx43表达。(本文来源于《新中医》期刊2019年10期）
张西玲,刘春来[5]（2019）在《AMPK对膀胱逼尿肌细胞缝隙连接蛋白43的下调及膀胱过度活动症的调控机制》一文中研究指出目的观察AMPK激活对小鼠膀胱逼尿肌细胞(BSMC)中缝隙连接蛋白43表达的影响,探讨AMPK在膀胱过度活动症(OAB)治疗中的潜在作用和机制。方法利用不同的AMPK激动剂刺激BSMC细胞,应用RT-PCR和Western blot检测AMPK活化对Cx43表达的影响。利用PDGF建立小鼠病理模型,观察AMPK对PDGF诱导的Cx43表达的作用。利用荧光酶素试验检测AMPK对Cx43启动子活性的影响。结果 AMPK活化降低小鼠BSMC中Cx43 mRNA和蛋白的表达水平,显着抑制PDGF诱导BSMC细胞中Cx43表达,抑制正常或者PDGF刺激的BSMC细胞中Cx43启动子活性。结论 AMPK通过抑制Cx43启动子活性从而降低小鼠BSMC细胞Cx43 mRNA和蛋白表达水平,靶向调控AMPK很可能成为治疗OAB的新方向。(本文来源于《解剖科学进展》期刊2019年05期）
王光亮,吴雪梅[6]（2019）在《缝隙连接蛋白及其阻断剂研究进展》一文中研究指出缝隙连接是细胞间的主要连接方式,广泛分布于心肌细胞及神经细胞等。细胞间电活动的传递主要是通过缝隙连接来完成,丰富的、通道阻抗小的缝隙连接构成了细胞间电偶联的基础。缝隙连接蛋白Cx43是构成心室缝隙连接通道的结构基础,与心房颤动、风湿性心瓣膜病等心脏疾病密切相关。缝隙连接蛋白Cx36介导的缝隙连接通路在癫痫、神经元损伤等神经系统疾病中扮演着重要角色。在中枢神经系统中,缝隙连接蛋白Cx36是唯一在神经元特异性表达的缝隙连接蛋白,尤其在海马的CA1、CA3、CA4等区高度表达,Cx36可能在癫痫电活动方面发挥重要作用。缝隙连接蛋白介导通道的通透功能具有较高的可塑性,可以被很多因素调控。应用缝隙连接阻断剂可减轻缝隙连接相关疾病的症状,在心脏、神经系统疾病新药研发中具有重要作用。因此,缝隙连接阻断剂有可能成为相关疾病治疗的研究热点。本文就心肌细胞及神经细胞缝隙连接蛋白的典型代表Cx43、Cx36及其阻断剂的研究进展进行综述。(本文来源于《新乡医学院学报》期刊2019年08期）
李兆康,卢青,丁世芳[7]（2019）在《缺氧-复氧对H9c2心肌细胞自噬和线粒体缝隙连接蛋白43的影响及其相互作用》一文中研究指出目的探究心肌细胞系H9c2在缺氧-复氧(H/R)后自噬与线粒体缝隙连接蛋白43(Cx43)的变化,以及两者间的相互关系。方法通过缺氧处理12 h、复氧处理12 h建立H9c2细胞H/R模型。将H9c2细胞随机分为5组:对照组、H/R组、格尔德霉素(GA)组、3-甲基腺嘌呤(3-MA)组、GA+3-MA组。应用线粒体膜电位检测试剂盒检测各组线粒体膜电位,细胞计数试剂盒(CCK-8法)检测各组细胞活力,采用Western印迹法检测各组Beclin-1、LC3B、线粒体Cx43和磷酸化Cx43(p-Cx43)的蛋白质水平;应用电子显微镜观察各组自噬体情况。结果 H/R组的细胞活力显着低于对照组(P<0.01),乳酸脱氢酶(LDH)水平显着高于对照组(P<0.01),H-R模型建立成功。H/R组的线粒体膜电位、细胞活力均显着低于对照组(P值均<0.05);GA组、3-MA组和GA+3-MA组的线粒体膜电位、细胞活力为均显着低于H/R组(P值均<0.05);GA+3-MA组线粒体膜电位、细胞活力均分别显着低于GA组和3-MA组(P值均<0.05)。H/R组自噬相关蛋白质Beclin-1水平和LC3BⅡ/LC3BⅠ分别为0.89±0.05和4.37±0.50,均显着高于对照组的0.26±0.03和0.77±0.09(P值均<0.05);与H/R组相比,GA组、3-MA组和GA+3-MA组的Beclin-1水平(0.75±0.06、0.47±0.03、0.31±0.02)、LC3BⅡ/LC3BⅠ(3.29±0.18、1.37±0.09、0.85±0.14)均显着降低(P值均<0.05);GA+3-MA组的Beclin-1水平、LC3BⅡ/LC3BⅠ又显着低于GA组和3-MA组(P值均<0.05)。H/R组线粒体Cx43和p-Cx43蛋白质水平分别为0.75±0.03和0.41±0.03,均显着低于对照组的0.86±0.02和0.58±0.01(P值均<0.05);GA组、3-MA组和GA+3-MA组的线粒体p-Cx43蛋白质水平分别为0.27±0.06、0.33±0.05、0.18±0.04,均显着低于H/R组(P值均<0.05);GA组和GA+3-MA组的线粒体Cx43蛋白质水平(0.62±0.09、0.59±0.07)均显着低于H/R组(P值均<0.05);GA+3-MA组的线粒体p-Cx43蛋白质水平显着低于GA组和3-MA组(P值均<0.05)。结论 H/R引起的线粒体Cx43含量下降和脱磷酸化增加可能是缺血-再灌注损伤发生的重要机制。自噬参与线粒体Cx43磷酸化状态的维持,线粒体Cx43特别是p-Cx43也参与了自噬的激活过程,对H/R心肌起保护作用。(本文来源于《上海医学》期刊2019年07期）
王同霞,陈章荣,吴新华[8]（2019）在《缝隙连接蛋白40、43与心房颤动的关系》一文中研究指出缝隙连接蛋白在心肌细胞电偶联中发挥着重要作用,其形成的通道对心脏动作电位的传播至关重要。病理状态下,连接蛋白可在转录后的翻译水平被修饰。该文主要介绍缝隙连接蛋白40、43与心房颤动的关系。(本文来源于《国际心血管病杂志》期刊2019年04期）
郝玉蕾[9]（2019）在《脑原位缺血预处理通过调控星形胶质细胞缝隙连接蛋白43和兴奋性氨基酸转运体2发挥缺血再灌注损伤保护作用》一文中研究指出背景:兴奋性氨基酸毒性是脑缺血再灌注损伤的重要机制之一。脑缺血再灌注损伤是多靶点多过程的瀑布式级联反应,目前单一靶点、单一用药很难逆转缺血再灌注损伤,因此通过缺血预处理调动内源性保护机制的方法应运而生。缺血预处理指一次或多次短暂的亚致死程度的缺血能调动内源性保护机制,从而对后续致死性的缺血产生保护作用,即预处理能够诱导产生缺血耐受。研究表明,众多神经递质和蛋白可能参与了预处理保护作用的形成,但是其作用机制尚未阐明。研究表明,EAAT2和由Cx43构成的缝隙连接及半通道具有调控缺血后细胞外间隙谷氨酸含量的重要作用。目的:探讨脑原位缺血预处理是否可通过调控星形胶质细胞EAAT2和由Cx43构成的半通道的表达与功能,减轻兴奋性毒性损伤,从而发挥缺血保护作用。方法:在体实验采用大鼠大脑中动脉栓塞法(MCAO)制备大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型(缺血2h,再灌注12h)。取250±20g雄性Wistar大鼠,随机分为假手术组(Sham)、缺血再灌注损伤组(I/R组)、缺血预处理组(IPC组,于缺血再灌注处理前72h阻断手术侧大脑中动脉血流10min)。研究中,采用Longa评分法对大鼠术后神经功能缺损情况进行评估,TTC染色计算大鼠脑相对梗死体积百分比,Western blotting法分析脑组织总蛋白Cx43、EAAT2蛋白的表达变化。体外实验采用72h内新生乳鼠提取原代星形胶质细胞,培养至第叁代后,分为Control组、氧糖剥夺/复糖复氧组(OGD/R组,OGD 12h,R 6h)、预处理组(IPC组,于OGD前24h行OGD处理30min)、预处理+选择性半通道阻断剂Gap19组(IPC+Gap19组)、预处理+选择性EAAT2阻断剂THA组(IPC+THA组)。随后采用CCK-8检测星形胶质细胞存活率,测定细胞培养上清中谷氨酸浓度变化,Western blotting法、激光共聚焦显微镜观察Cx43、EAAT2在各组星形胶质细胞的表达及分布情况。结果:1.与Sham组相比,IR组Longa评分为2分,出现明显的神经功能缺损的症状,相对脑梗死体积可达54.83%(P<0.001);与I/R组比,IPC组Longa评分为1.57分,脑相对梗死体积为40.29%(P<0.01),神经功能缺损情况和脑梗死体积均有明显改善。2.大鼠脑组织Cx43、EAAT2蛋白表达检测结果发现,与Sham组相比较,I/R组大鼠脑组织Cx43蛋白表达水平升高(P<0.05),EAAT2蛋白表达水平明显降低(P<0.01);与I/R组相比,IPC组大鼠脑组织Cx43蛋白表达水平明显降低(P<0.05),EAAT2蛋白表达水平升高(P<0.05)。3.细胞相对存活率测定结果显示,与Control组相比,OGD/R组细胞存活率明显降低(P<0.001);与OGD/R组相比,IPC组细胞相对存活率明显升高(P<0.05)。予以半通道特异性阻断剂Gap19后,细胞相对存活率较IPC组有降低趋势,但差异并无统计学意义(P>0.05);而予以EAAT2特异性阻断剂THA后,细胞相对存活率较IPC组明显降低(P<0.05)。4.Western blotting、共聚焦显微镜观察星形胶质细胞Cx43、EAAT2蛋白表达及分布变化。与Control组相比较,OGD/R组星形胶质细胞胞质蛋白Cx43蛋白表达水平明显升高(P<0.001),胞膜蛋白Cx43蛋白表达水平明显降低(P<0.05);与OGD/R组相比,IPC组星形胶质细胞胞质蛋白Cx43蛋白表达水平明显降低(P<0.001),胞膜蛋白Cx43蛋白表达水平明显升高(P<0.01)。与Control组相比较,OGD/R组星形胶质细胞总蛋白EAAT2蛋白表达水平明显降低(P<0.001);与OGD/R组相比,IPC组星形胶质细胞EAAT2蛋白表达水平升高(P<0.05)。5.谷氨酸含量测定结果显示,与Control组相比,OGD/R组细胞上清液谷氨酸含量明显升高(P<0.01);与OGD/R组相比,IPC组谷氨酸含量有所降低(P<0.05),提示预处理可明显降低细胞外间隙谷氨酸含量。予以半通道特异性阻断剂Gap19后,谷氨酸含量较IPC组有明显降低趋势(P<0.05)。予以EAAT2特异性阻断剂THA后,细胞上清液谷氨酸含量有升高趋势(P<0.01)。结论:1.IPC可对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤发挥保护作用。2.OGD/R损伤后,星形胶质细胞胞膜Cx43表达减少,胞质Cx43表达增多;IPC处理后,星形胶质细胞胞膜Cx43表达增多,胞质Cx43表达减少;3.OGD/R后,星形胶质细胞半通道释放谷氨酸增加;IPC处理后星形胶质细胞半通道谷氨酸的释放减少;4.OGD/R损伤后,星形胶质细胞总蛋白EAAT2表达水平明显降低;IPC处理后EAAT2明显升高,提示IPC可以上调EAAT2的表达,促进星形胶质细胞摄取谷氨酸,减轻兴奋毒性损伤。(本文来源于《吉林大学》期刊2019-06-01）
孙晓宇,王玉,李竹,夏冰,戴佳琳[10]（2019）在《缝隙连接蛋白43及其S368位点磷酸化水平与甲基苯丙胺诱导的心肌毒性的关系》一文中研究指出目的通过构建SD大鼠的甲基苯丙胺(METH)中毒模型与心肌细胞中毒模型,检测缝隙连接蛋白43(Cx43)及其S368位点磷酸化(p-Cx43)表达水平;检测吸食METH的人心肌组织内Cx43及其S368位点p-Cx43的表达情况,分析其与METH诱导的心肌毒性的关系,探讨Cx43及S368位点p-Cx43水平在METH诱导的心肌毒性中的作用。方法建立SD大鼠METH慢性中毒动物模型和新生SD大鼠心肌原代METH中毒细胞模型;提取蛋白,采用Western blot检测Cx43、p-Cx43蛋白的表达情况;分析Cx43及其S368位点p-Cx43水平与METH诱导的心肌毒性的关系。收集贵州医科大学法医司法鉴定中心中经毒化检验确认吸食METH的人心肌组织为实验组,无吸食任何毒品者为对照组;常规石蜡切片,HE染色观察2组心肌的结构改变;免疫组织化学染色法、Western blot检测Cx43及其S368位点p-Cx43的表达水平。结果 (1)在METH慢性中毒动物模型中Cx43及S368位点p-Cx43表达较对照组明显下降(P<0.05);(2)在METH中毒细胞浓度、时间梯度模型中,Cx43及其S368位点p-Cx43表达量较对照组显着下降(P<0.05);(3)与对照组比较,实验组人心肌细胞呈现萎缩、坏死及局灶性出血等病理改变;(4)与对照组相比,实验组人心肌组织中Cx43及S368位点p-Cx43表达水平降低,主要表现为心肌细胞之间闰盘处的棕黄色着色减少,部分呈现侧膜化改变;(5)实验组人心肌组织Cx43及S368位点p-Cx43蛋白表达较对照组下降(P<0.05)。结论 METH能通过减少心肌中Cx43及其S368位点p-Cx43的表达,从而破坏心肌的组织结构,影响心脏的正常功能。(本文来源于《中国动脉硬化杂志》期刊2019年05期）
缝隙隙连接蛋白论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
细胞缝隙连接通讯(GJIC)是细胞间最重要的通讯方式之一,缝隙连接斑(GJP)的内化有利于细胞膜上缝隙连接蛋白的更新和细胞应对环境的刺激或改变。细胞通过将GJP内化形成球形缝隙连接体(AGJ)并运送到溶酶体降解,降解主要包括自噬体-溶酶体途径和核内体-溶酶体途径,其中核内体-溶酶体途径有助于缝隙连接蛋白的回收利用。细胞间普遍表达的缝隙连接蛋白43(Cx43)的泛素化和磷酸化修饰对于GJP的内化有重要作用,目前认为这两种化学修饰相互协作完成GJP的内化。论文综述GJP的内化和Cx43的降解及其调控机制,为后续研究提供参考。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
缝隙隙连接蛋白论文参考文献
[1].付睿婷,美丽古丽·莫合买提.围绝经期女性的雌激素及T细胞亚群间缝隙连接蛋白的表达水平及临床意义[J].中国临床药理学杂志.2019
[2].邹辉,原俊朝,王涛,卞建春,刘宗平.缝隙连接蛋白的降解及其调控机制研究进展[J].动物医学进展.2019
[3].王起.曼氏无针乌贼缝隙连接蛋白Innexin的克隆及表达分析[C].第叁届现代海洋（淡水）牧场学术研讨会摘要集.2019
[4].刘克洪,孙建伟,胡晓华.酸枣仁汤对抑郁大鼠大脑皮质星形胶质细胞胶质原纤维酸性蛋白和缝隙连接蛋白43作用的研究[J].新中医.2019
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[7].李兆康,卢青,丁世芳.缺氧-复氧对H9c2心肌细胞自噬和线粒体缝隙连接蛋白43的影响及其相互作用[J].上海医学.2019
[8].王同霞,陈章荣,吴新华.缝隙连接蛋白40、43与心房颤动的关系[J].国际心血管病杂志.2019
[9].郝玉蕾.脑原位缺血预处理通过调控星形胶质细胞缝隙连接蛋白43和兴奋性氨基酸转运体2发挥缺血再灌注损伤保护作用[D].吉林大学.2019
[10].孙晓宇,王玉,李竹,夏冰,戴佳琳.缝隙连接蛋白43及其S368位点磷酸化水平与甲基苯丙胺诱导的心肌毒性的关系[J].中国动脉硬化杂志.2019