导读:本文包含了细胞灌注论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:重组人粒细胞集落刺激因子,子宫内膜容受性,宫腔灌注
细胞灌注论文文献综述
汪佳,葛红山,陈新萍,张萍,张慧[1]（2019）在《重组人粒细胞集落刺激因子灌注改善子宫内膜容受性的临床研究》一文中研究指出目的分析针对子宫内膜状况欠佳患者采取重组人粒细胞集落刺激因子(rhG-CSF)灌注改善子宫内膜容受性的临床效果。方法选择某院2017年6月～2019年6月接收治疗的体外受精-胚胎移植的70例子宫内膜厚度不足或基底低回声、反复种植失败且行rhG-CSF宫腔灌注的患者,通过随机数列表进行前瞻性随机分组,研究组40例,对照组30例。其中,研究组(40例)在行IVF-ET(胚胎移植)前实施1～6次rh GCSF宫腔灌注,对照组(30例)不行rhG-CSF宫腔灌注,对比两组患者子宫内膜的厚度、回声、血流动力学变化的影响。结果研究组患者子宫内膜厚度在灌注之后的48 h和96 h均较灌注前明显增厚;研究组患者在实施灌注后的48 h及96 h,基底回声较灌注前改善明显,且在灌注后的48 h,基底区动脉PI和RI均较灌注前改善明显;两组患者实施灌注前各项指标无明显差异,研究组在实施灌注后的48～96 h,各项指标情况明显优于对照组,对比差异具有统计学意义(P <0.05);本次研究中一共有70例实施了胚胎移植,其中,研究组妊娠率为45.00%,明显高于对照组的36.67%,对比差异具有统计学意义(P <0.05)。结论采用rhG-CSF宫腔灌注法能够使子宫内膜的基底回声及厚度得到改善,特别是运用于胚胎反复种植失败、基底回声低且子宫内膜比较薄的患者而言,临床疗效显着,能够提高患者的妊娠率。(本文来源于《中国处方药》期刊2019年12期）
许书榕,陈荣新[2]（2019）在《肝动脉灌注化疗(HAIC)治疗肝细胞癌(HCC)的研究进展》一文中研究指出肝动脉化疗栓塞、分子靶向治疗和免疫治疗是目前晚期肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)的推荐治疗方法,但尚缺乏治疗无效或失败后的补救治疗。晚期HCC患者接受肝动脉灌注化疗(hepatic arterial infusion chemotherapy,HAIC)有生存获益,提示HAIC可能是各种肝癌治疗无效或失败后的一种补救治疗方法。尽管既往研究表明HAIC对晚期HCC治疗有效,但是缺少大样本随机对照临床试验的数据。为了使HAIC成为晚期HCC推荐治疗方法,须将HAIC与其他标准治疗方法进行比较;寻找对HAIC治疗有反应的预测指标,优化和统一HAIC治疗方案等。本综述旨在提供HAIC临床应用的研究进展。(本文来源于《复旦学报(医学版)》期刊2019年06期）
范加维,杨拯,王近吴,范道贵,蒋仕秋[3]（2019）在《内皮祖细胞CXC趋化因子受体7对脑缺血再灌注后血管新生的作用》一文中研究指出目的探讨上调内皮祖细胞(EPCs)中CXC趋化因子受体7 (CXCR7)的表达对EPCs促进脑缺血再灌注后血管新生的作用。方法从人脐带血分离培养EPCs并鉴定。构建CXCR7过表达慢病毒载体,转染EPCs,实时定量PCR和Western blotting检测转染效率。体外通过管样结构形成实验和Annexin V/PI染色分别检测氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)处理下EPCs管样结构形成及抗凋亡能力。线栓法制备大鼠脑缺血再灌注损伤模型,再灌注24h后根据神经功能评分,将合格模型随机分为叁组,PBS组(n=12)尾静脉注射磷酸盐缓冲液,对照组(n=12)注射对照病毒转染EPCs,移植组(n=12)注射CXCR7过表达病毒转染EPCs。分别于干预后7 d和14 d予神经功能评分,14 d测定大鼠脑梗死体积,冰冻切片观察缺血部位GFP阳性细胞数量和毛细血管密度。结果转染CXCR7过表达载体能明显上调EPCs中CXCR7表达(P <0.01);CXCR7表达上调后,EPCs在ox-LDL处理下管样结构形成能力改善(P <0.05),EPCs凋亡减轻(P <0.05)。相比PBS组和对照组,移植组神经功能改善(P <0.05),梗死体积减少(P <0.05),缺血部位EPCs数量和毛细血管密度增加(P <0.05)。结论上调CXCR7可改善EPCs的存活和血管形成功能,促进血管新生,改善脑缺血再灌注损伤修复。(本文来源于《中国康复理论与实践》期刊2019年11期）
黄海涛,王振军[4]（2019）在《细胞减灭术和腹腔内热灌注化疗在结直肠癌腹膜转移的应用研究进展》一文中研究指出腹膜是结直肠癌第二常见的转移部位,预后差,无手术治疗的价值,临床多采取姑息性治疗。随着外科技术、精确控温的腹腔热灌注化疗以及多学科综合治疗的发展,对结直肠癌腹膜转移的认识和治疗策略发生了很大变化,新的化疗药物和靶向生物制剂的引入改善了转移性结直肠癌病人的预后。细胞减灭术(CRS)+腹腔热灌注化疗(HIPEC)联合全身治疗是目前标准疗法,可延长结直肠癌腹膜转移病人的生存期。本文对CRS联合HIPEC在结直肠癌腹膜转移中的应用价值和研究进展进行综述。(本文来源于《临床外科杂志》期刊2019年11期）
李天纵,安天志,周石[5]（2019）在《肝细胞癌患者TACE术后miR-122水平与CT灌注参数间的相关性分析》一文中研究指出目的探讨肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)患者肝动脉化疗栓塞(transcatheter arterialchemoembolization,TACE)术后miR-122水平与CT灌注参数间及术后复发的相关性。方法选取2015年1月至2016年12月贵州医科大学附属医院介入科收治的行TACE术治疗的78例HCC患者为研究对象,选取同期70例肝良性病变者作为对照组,采用实时荧光定量PCR检测血清miR-122水平,采用CT灌注成像技术计算肝血流量(HBF)、肝动脉灌注量(HAP)、门静脉灌注量(PVP)及肝动脉灌注指数(HPI),观察HCC患者手术前后血清miR-122水平和CT灌注参数的变化,分析miR-122与CT灌注参数及术后复发的关系。结果 HCC患者术前、术后血清miR-122水平高于对照组(P<0.05),且术后患者血清miR-122水平低于术前(P<0.05);HCC患者术前、术后患者HBF、HAP、HPI均高于对照组(P<0.05),术后低于术前(P<0.05);术前、术后患者PVP低于对照组(P<0.05),术后高于术前(P<0.05);HCC患者血清miR-122与HBF、HAP、HPI呈正相关,与PVP呈负相关;HCC术后2年复发率为74.36%,复发组患者血清miR-122水平高于未复发组(P<0.05)。结论 HCC患者TACE术后血清miR-122水平降低,与CT灌注参数间相关,TACE术后高水平miR-122患者易复发。(本文来源于《胃肠病学和肝病学杂志》期刊2019年11期）
李江曼,王一頔,吴苗苗,刘彤,高佳璐[6]（2019）在《大黄酚通过调控星形胶质细胞相关蛋白表达保护小鼠脑缺血再灌注损伤》一文中研究指出目的探讨大黄酚预处理通过调控星形胶质细胞特异性蛋白胶质纤维酸性蛋白(GFAP)和细胞缝隙连接蛋白(CX43)表达对局灶性脑缺血再灌注损伤小鼠的保护作用。方法用线栓法造成小鼠短暂性大脑中动脉缺血,缺血1 h后将栓线拔出形成脑缺血再灌注损伤模型。按照体重将昆明小鼠随机分为6组:假手术组、模型组、溶剂对照组、阳性药对照组和低、高2个剂量实验组,每组12只。假手术组和模型组给予0. 9%NaCl灌胃;溶剂对照组给予溶剂(1%DMSO+1%Tween-80+0. 9%Na Cl)灌胃;阳性药对照组给予吡拉西坦500 mg·kg~(-1)灌胃;低、高2个剂量实验组分别灌胃大黄酚1,10 mg·kg~(-1),1次/天,连续10 d,术后继续灌胃5 d。用Longa’s法进行神经功能评分;以2,3,5-氯化叁苯基四氮唑染色法检测小鼠脑梗死体积百分比;免疫印迹法检测小鼠脑组织中特异性蛋白胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、细胞缝隙连接蛋白(CX43)的蛋白表达水平。结果造模手术后24 h,假手术组、模型组、溶剂对照组、阳性药对照组和低、高2个剂量实验组的神经功能评分分别为0,(2. 70±0. 49),(2. 60±0. 51),(2. 00±0. 85),(2. 20±0. 58)和(2. 10±0. 67)分;上述这6组的小鼠脑梗死体积百分比分别为0,(31. 36±5. 46)%,(31. 92±2. 38)%,(17. 39±3. 54)%,(20. 38±4. 36)%和(22. 70±2. 25)%;这6组小鼠GFAP蛋白相对表达量为0. 70±0. 10,2. 17±0. 25,2. 27±0. 21,1. 61±0. 29,1. 71±0. 23和1. 83±0. 26;上述这6组的CX43蛋白相对表达量为0. 61±0. 03,1. 30±0. 24,1. 37±0. 20,0. 85±0. 14,0. 84±0. 12,和0. 95±0. 14。模型组与假手术组比较,小鼠的神经行为学评分、脑梗死体积百分比、GFAP和CX43蛋白相对表达均显着提高,差异均有统计学意义(均P <0. 01);低、高2个剂量实验组和阳性药对照组与模型组比较,上述指标均显着降低,差异均有统计学意义(均P <0. 05)。结论大黄酚预处理对脑缺血再灌注损伤具有保护作用,且其保护机制与抑制脑组织星形胶质细胞GFAP和CX43的过度表达有关。(本文来源于《中国临床药理学杂志》期刊2019年21期）
刘娅迪,陆瑞婷,王迪芬[7]（2019）在《依达拉奉对脑缺血再灌注大鼠海马区神经细胞保护作用及机制研究》一文中研究指出目的探讨依达拉奉对脑缺血再灌注大鼠海马区神经细胞的保护作用及机制。方法将30只雄性SD大鼠随机分入假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)及依达拉奉组(Edaravone组),每组各10只。建立右侧大脑中动脉闭塞局灶性脑缺血再灌注模型,造模24 h后,比较3组大鼠神经功能缺损评分,丙二醛、超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶水平,病理改变,Nrf2和OH-1蛋白表达水平,以及Nrf2和OH-1 mRNA表达水平。结果 I/R组、Edaravone组神经功能缺损评分、丙二醛水平均高于S组,且I/R组高于Edaravone组,差异有统计学意义(P<0.05);超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶水平均低于S组,且I/R组低于Edaravone组,差异有统计学意义(P<0.05)。与S组比较,I/R组大鼠海马区Nrf2和OH-1蛋白水平明显下降,在依达拉奉干预后,Edaravone组大鼠海马区Nrf2和OH-1蛋白水平上调,与I/R组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。I/R组、Edaravone组Nrf2和OH-1 mRNA水平均低于S组,且I/R组低于Edaravone组,差异有统计学意义(P<0.05)。灌注24 h后,S组海马区神经细胞未见病理损伤,细胞形态正常,结构完整,核仁清晰,HE染色均匀;I/R组海马区神经细胞排列紊乱,部分细胞核仁破裂,出现核固缩等,还有大量炎性细胞浸润;Edaravone组海马区神经细胞损伤明显减轻,细胞结构完整,形态正常,核仁溶解及固缩基本消失,病变较I/R组明显改善。结论依达拉奉通过抑制氧化应激反应,发挥大鼠脑缺血再灌注损伤神经保护作用,可能作用机制为上调Nrf2和OH-1表达,清除自由基,减轻脂质过氧化,进而保护神经细胞。(本文来源于《临床军医杂志》期刊2019年11期）
逯冉冉,耿建红,张群英,付文玉,赵敏[8]（2019）在《丁苯酞注射液对局灶性脑缺血再灌注大鼠皮质区星型胶质细胞、β-catenin表达量及细胞凋亡的影响》一文中研究指出目的探讨丁苯酞(NBP)注射液对局灶型脑缺血再灌注(I/R)大鼠皮质区星型胶质细胞、β-连环蛋白(catenin)蛋白表达及细胞凋亡的影响。方法 60只SD大鼠随机分4组:假手术(Sham)组、模型(I/R)组、NBP低剂量(NBP1)组、NBP高剂量(NBP2)组。采用线栓法制备大鼠大脑局灶性中动脉栓塞模型(MACO),缺血1.5 h后再灌注。NBP1和NBP2组大鼠分别在术后6 h、12 h、24 h腹腔注射NBP溶液(4 mg/kg、6 mg/kg),Sham组和I/R组注射等量生理盐水;24 h后分别对各组大鼠进行神经功能学评分;干/湿法测定脑组织含水量;免疫荧光检测星型胶质细胞胶质纤维酸性蛋白(GFAP),Hoechest33258荧光核染色观察神经细胞核;Western印迹检测β-catenin、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶(caspase)3、caspase8的蛋白表达量。结果 NBP1组及NBP2组神经功能学评分及脑含水量均显着低于I/R组(P<0.05),NBP1组和NBP2组间有明显统计学差异(P<0.05)。免疫荧光显示I/R组大鼠星形胶质细胞大量活化,形态发生明显改变,凋亡细胞数量显着多于NBP1及NBP2组(P<0.05)。Western印迹显示与I/R组相比,NBP1组和NBP2组β-catenin的表达量均显着增加,同时caspase3、caspase8的表达量显着降低(P<0.05)。与NBP1组相比,NBP2组β-catenin的表达显着增加,同时caspase3、caspase8的蛋白表达量明显降低(P<0.05)。结论 NBP可能通过调控β-catenin的蛋白表达量影响星型胶质细胞的激活状态,减少caspase3、caspase8的表达,从而有效降低I/R对大鼠大脑皮质神经元损伤。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2019年21期）
姜瑾,任平,王莹,崔娜,许杰[9]（2019）在《复明颗粒对脑缺血再灌注模型大鼠脑额叶皮层细胞的影响》一文中研究指出目的:研究复明颗粒对大鼠脑缺血再灌注损伤的防治作用及作用机制。方法:85只SPF级Wistar大鼠分为假手术组、模型组、复明颗粒低剂量组(3.6 g生药/kg)、复明颗粒中剂量组(7.2 g生药/kg)、复明颗粒高剂量组(14.4 g生药/kg)、银杏叶片组(5.18 mg/kg)。预防灌胃给药7 d后,采用改良线栓法阻断大鼠左侧大脑中动脉供血区域局灶性脑缺血120 min后,恢复脑血流再灌注,继续灌胃给药治疗3 d。末次给药1 h后,观察复明颗粒对大脑缺血再灌注神经行为损伤评分、脑额叶皮层细胞尼氏染色、大鼠脑额叶Bax和Bcl-xl表达的影响。结果:复明颗粒高剂量组比模型组神经行为损伤评分显着降低,复明颗粒高剂量组额叶皮层细胞Bax表达比模型组显着降低,复明颗粒高剂量组Bcl-xl表达比模型组显着增加。结论:复明颗粒可通过调节神经元Bax和Bcl-xl表达对脑缺血再灌注模型产生保护作用。(本文来源于《辽宁中医药大学学报》期刊2019年11期）
严斐斐,张超,王艾丽,徐亭[10]（2019）在《二甲双胍调控PI3K/Akt通路对心肌缺血再灌注模型大鼠心肌细胞自噬的影响研究》一文中研究指出目的:探讨二甲双胍调控磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)通路对心肌缺血再灌注模型大鼠心肌细胞自噬的影响。方法:将60只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、二甲双胍低(150 mg·kg-1)、中(300 mg·kg-1)、高(500 mg·kg-1)剂量组、自噬激动剂组(雷帕霉素,5 mg·kg-1),制备心肌缺血再灌注大鼠模型,药物处理组于建模前3 d以不同剂量二甲双胍及雷帕霉素每天灌胃治疗,模型组及假手术对照组采用等体积生理盐水灌胃,持续3 d。造模成功12 h后,处死大鼠,叁苯基氯化四氮唑(TTC)染色观察各组大鼠心肌梗死面积,酶联免疫吸附实验(ELISA)试剂盒检测血清中磷酸肌酸同工酶(CK-MB)及肌钙蛋白I(c Tn I)含量,免疫组织化学检测自噬相关蛋白Beclin-1、LC3、P62阳性细胞比例,蛋白免疫印迹(Western blot)检测自噬相关蛋白Beclin-1、LC3(包括LC3-Ⅰ、LC3-Ⅱ)、P62及PI3K/Akt通路蛋白p-PI3K、PI3K、Akt、p-Akt表达情况。结果:与假手术组比较,模型组大鼠心肌梗死面积、血清中CK-MB、c Tn I含量、心肌组织中P62阳性细胞比例、P62、p-PI3K、pAkt蛋白表达明显升高,心肌组织中Beclin-1、LC3阳性细胞比例、Beclin-1、LC3-Ⅱ蛋白表达明显降低(P<0.05);心肌组织中LC3-Ⅰ、PI3K、Akt蛋白表达差异无统计学意义(P>0.05)。与模型组比较,各药物处理组大鼠心肌梗死面积、血清中CK-MB、c Tn I含量、心肌组织中P62阳性细胞比例、P62、p-PI3K、p-Akt蛋白表达明显降低,心肌组织中Beclin-1、LC3阳性细胞比例、Beclin-1、LC3-Ⅱ蛋白表达明显升高(P<0.05),且二甲双胍各组呈剂量依赖性。二甲双胍低、中剂量组与自噬激动剂组比较,以上各指标差异有统计学意义(P<0.05)。结论:二甲双胍通过促进心肌缺血再灌注模型大鼠心肌细胞自噬,发挥心肌保护作用,其机制可能与下调PI3K/Akt通路有关。(本文来源于《中国药师》期刊2019年11期）
细胞灌注论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
肝动脉化疗栓塞、分子靶向治疗和免疫治疗是目前晚期肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)的推荐治疗方法,但尚缺乏治疗无效或失败后的补救治疗。晚期HCC患者接受肝动脉灌注化疗(hepatic arterial infusion chemotherapy,HAIC)有生存获益,提示HAIC可能是各种肝癌治疗无效或失败后的一种补救治疗方法。尽管既往研究表明HAIC对晚期HCC治疗有效,但是缺少大样本随机对照临床试验的数据。为了使HAIC成为晚期HCC推荐治疗方法,须将HAIC与其他标准治疗方法进行比较;寻找对HAIC治疗有反应的预测指标,优化和统一HAIC治疗方案等。本综述旨在提供HAIC临床应用的研究进展。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
细胞灌注论文参考文献
[1].汪佳,葛红山,陈新萍,张萍,张慧.重组人粒细胞集落刺激因子灌注改善子宫内膜容受性的临床研究[J].中国处方药.2019
[2].许书榕,陈荣新.肝动脉灌注化疗(HAIC)治疗肝细胞癌(HCC)的研究进展[J].复旦学报(医学版).2019
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[5].李天纵,安天志,周石.肝细胞癌患者TACE术后miR-122水平与CT灌注参数间的相关性分析[J].胃肠病学和肝病学杂志.2019
[6].李江曼,王一頔,吴苗苗,刘彤,高佳璐.大黄酚通过调控星形胶质细胞相关蛋白表达保护小鼠脑缺血再灌注损伤[J].中国临床药理学杂志.2019
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[10].严斐斐,张超,王艾丽,徐亭.二甲双胍调控PI3K/Akt通路对心肌缺血再灌注模型大鼠心肌细胞自噬的影响研究[J].中国药师.2019
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