导读:本文包含了尿道致病性大肠杆菌论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:尿感方,尿道致病性大肠杆菌,侵袭,人膀胱上皮细胞
尿道致病性大肠杆菌论文文献综述
吴雨,蒋健,贺敏,张磊阳,陈文文[1]（2018）在《尿感方抗尿道致病性大肠杆菌侵袭膀胱上皮细胞的作用研究》一文中研究指出目的观察尿感方抗尿道致病性大肠杆菌(uropathogenic Escheriehia coli,UPEC)侵袭膀胱上皮细胞的作用,并探讨其作用机制。方法通过UPEC感染人膀胱癌细胞5637(human bladder cancer cell 5637,HTB-9)侵袭模型,观察尿感方含药尿液保护膀胱上皮细胞抗UPEC侵袭的作用;同时采用分子生物学技术,观察其对Toll样受体4(TLR4)/环磷酸腺苷(c AMP)信号传导通路的主要环节:TLR4、腺苷酸环化酶3(AC3)、环磷酸腺苷(c AMP)、蛋白激酶A(PKA)和Rac-1的影响。结果与大鼠空白尿液高剂量组(体积分数10%空白尿液)比较,尿感方大鼠含药尿液高剂量组(体积分数10%含药尿液)的细菌入侵率降低;与模型组比较,大鼠空白尿液组的细菌入侵率无显着性差异。与大鼠空白尿液高剂量组比较,尿感方大鼠含药尿液高剂量组增加了TLR4、AC3蛋白的表达及胞内c AMP的水平,促进了PKA活化,抑制了Rac-1的活性。结论尿感方具有一定的抗UPEC侵袭膀胱上皮细胞的作用,其作用机制与影响TLR4/c AMP信号传导通路的环节有关。(本文来源于《中草药》期刊2018年09期）
吴雨,蒋健,贺敏,张磊阳,陈文文[2]（2018）在《尿感方对尿道致病性大肠杆菌感染膀胱上皮细胞感染早期分泌IL-6、IL-8的影响》一文中研究指出目的:观察尿感方对尿道致病性大肠杆菌(UPEC)感染人膀胱上皮细胞(BECs)感染早期分泌白介素(IL)-6、IL-8的影响。方法:通过UPEC感染HTB-9细胞模型,采用酶联免疫吸附法,观察尿感方(原药、大鼠含药尿液、健康人含药尿液)对感染早期膀胱上皮细胞分泌IL-6、IL-8的影响。结果:UPEC感染BECs 1h后,与模型组比较,尿感方原药组受感染BECs分泌的IL-6、IL-8均显着增多(P<0.01,P<0.05);与模型组和大鼠空白尿液组比较,尿感方大鼠含药尿液组受感染BECs分泌的IL-6、IL-8均显着增多(P<0.01);与模型组和健康人空白尿液组比较,尿感方健康人含药尿液组受感染BECs分泌的IL-6、IL-8均显着增多(P<0.01)。结论:尿感方能促进UPEC感染早期的BECs分泌IL-6和IL-8。(本文来源于《中华中医药杂志》期刊2018年02期）
吴雨,蒋健,贺敏,张磊阳,陈文文[3]（2017）在《尿感方清除受感染膀胱上皮细胞胞内尿道致病性大肠杆菌的作用》一文中研究指出目的观察尿感方(马齿苋、蒲公英)清除受感染膀胱上皮细胞胞内尿道致病性大肠杆菌(uropathogenic Escheriehia coli,UPEC)的作用,并探讨其作用机制。方法通过UPEC感染人膀胱癌细胞5637(human bladder cancer cell 5637,HTB-9)细胞模型,观察尿感方含药尿液清除受感染膀胱上皮细胞胞内UPEC的作用;同时采用分子生物学技术,观察其对TLR4/cAMP信号传导通路的主要环节Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)、腺苷酸环化酶3(adenylate cyclase 3,AC3)、环磷酸腺苷(cyclic adenosine monophosphate,cAMP)、蛋白激酶A(protien kinase A,PKA)、肌球蛋白Ⅶa和Rab蛋白相互作用蛋白(MyosinⅦA and Rab interacting protein,MyRIP)、Rab27b和小窝蛋白1(Caveolin-1)的影响。结果与大鼠空白尿液高剂量组比较,尿感方大鼠含药尿液高剂量组的细菌胞吐率增加。与大鼠空白尿液高剂量组比较,尿感方大鼠含药尿液高剂量组增加TLR4、AC3蛋白的表达及胞内cAMP的水平,促进PKA活化,增加TLR4、AC3、MyRIP、Rab27b和Caveolin-1蛋白的表达。结论尿感方具有一定的清除受感染膀胱上皮细胞胞内UPEC的作用,其作用机制与TLR4/cAMP信号传导通路的环节有关。(本文来源于《中成药》期刊2017年12期）
高清清,邵启文,叶正琴,夏乐,高崧[4]（2018）在《尿道致病性大肠杆菌U17株rstA缺失株降低对小鼠的致病性》一文中研究指出【目的】探究双组份系统RstA/RstB中效应基因rstA对尿道致病性大肠杆菌毒力的影响。【方法】利用λRed重组系统构建UPEC U17 rstA缺失株U17ΔrstA,并构建相应的回复株,通过体内外试验评价rstA基因缺失对UPEC毒力的影响。【结果】生长曲线的测定结果显示,在LB普通培养基中,缺失株生长速度与野生株相似,但在LB贫铁培养基中,缺失株生长速度较野生株相比明显下降;体外环境应激试验结果显示,缺失株在强酸、强碱、高渗透压、尿素、氧化应激等环境压力下的生存能力与野生株相似;菌株生物被膜检测结果显示,缺失株的生物被膜形成能力与野生株相当;荧光定量PCR检测结果显示,rstA基因在贫铁环境下的表达水平较正常条件下显着上调,暗示贫铁环境可能是rstA发挥效应的刺激信号。6周龄BALB/c小鼠尿道感染试验结果显示,rstA缺失株在尿液、膀胱、肾脏中的带菌量显着低于野生株,而回复株毒力恢复至野生株水平,表明rstA缺失能显着降低UPECU17的毒力。【结论】rstA与尿道致病性大肠杆菌的致病性相关,为潜在的毒力因子。(本文来源于《微生物学报》期刊2018年03期）
谷超,王海涛,周晓冬,侯敏,李光[5]（2015）在《尿道致病性大肠杆菌黏附人尿路膀胱癌细胞的实验研究》一文中研究指出目的检测尿道致病性大肠杆菌(UPEC)菌株毒力基因,并将人膀胱癌细胞系EJ细胞应用于UPEC的黏附作用研究。方法利用PCR和复合PCR方法检测UPEC132菌株毒力基因pap C,hly和cnf1;制备EJ的单层细胞爬片用于UPEC和阴性对照菌株E.coli K-12p678-54的黏附试验;分别于不同作用时间观察黏附细胞形态学变化,并计算黏附率和黏附指数。结果PCR检测显示UPEC132菌株具有毒力基因pap C,hly和cnf1,将其作用于EJ细胞后,15 min细菌开始黏附,120 min达到高峰。而阴性对照组结果均为阴性。经光镜镜检,UPEC黏附EJ细胞后使其产生明显的形态学变化。结论 EJ细胞可用于UPEC的黏附试验,为建立UPEC细胞感染模型和深入探究UPEC的致病机制奠定基础。(本文来源于《山西医科大学学报》期刊2015年10期）
刘海侠,刘晓强,李引乾,蒿采菊[6]（2015）在《磷霉素对犬尿道致病性大肠杆菌的体外抗菌活性》一文中研究指出应用微量稀释法和E-test,测定磷霉素对不同耐药类型的犬尿道致病性大肠杆菌的最小抑菌浓度(MIC)和最小杀菌浓度(MBC),同时测定磷霉素对大肠杆菌的时间杀菌曲线。结果表明,磷霉素对大肠杆菌,包括对其他类抗菌药物耐药的多重耐药菌(MDR)具有良好的抗菌活性,其MIC和MBC分别为0.25~4.00 mg/L和0.50~32.00 mg/L。时间-杀菌曲线法试验结果显示,随着磷霉素浓度的增加,杀菌效应也明显增加,呈现明显的浓度依赖的特性。本研究为磷霉素临床控制动物致病性大肠杆菌感染及防控耐药性的产生提供了实验依据。(本文来源于《中国兽医学报》期刊2015年02期）
叶正琴[7]（2014）在《铁摄取相关调控基因rstA与fur对禽病原性大肠杆菌和尿道致病性大肠杆菌毒力的影响》一文中研究指出埃希氏大肠杆菌(Escherichia coli, E.coli),俗称大肠杆菌,在恒温动物出生后数小时即可进入消化道后段定居繁殖,继而成为肠道内正常菌群。在特定环境中部分大肠杆菌可成为致病性大肠杆菌,主要经由肠道内和肠道外引起感染现象。禽致病性大肠杆菌(Avian pathogenic E.coli, APEC)和人的尿道病原性大肠杆菌(Uropathogenic E.coli, UPEC)均属于肠道外致病性大肠杆菌。APEC可引起全身或局部的感染,该菌主要感染禽类；UPEC则可引起人的尿道感染。有研究表明这两种菌株存在部分相似的毒力因子,其中包括铁摄取系统,有人推断APEC和UPEC之间可能存在着非常密切的同源性关系,尚待进一步的证明。细菌常利用双组份信号传导系统(Two-component regulatory system, TCS)对外界刺激产生应答反应以增强对环境的适应能力,而RstA/RstB系统正是一种由外膜感受蛋白RstB与其相应的应答蛋白RstA所组成的双组份系统。其中rstA基因编码的RstA蛋白可参与铁摄取途径的调控。Fur (ferric acquisition regulator)蛋白在铁摄取系统中也发挥着重要作用,研究表明该蛋白是一种负调控蛋白,可使细菌避免由于摄铁过量而产生“铁中毒”的现象,对于维持细胞内铁离子浓度的平衡具有重要作用。由此可见,RstA和Fur均在铁摄取途径中有着重要的调控作用。本研究以本室自行分离的APEC强毒株E058和UPEC强毒株U17为模式菌株,利用λRed同源重组技术,分别构建了fur和rstA的单基因突变株E058△fur、E058△rstA、U17△fur、 U17△rstA以及双基因缺失株E058△fur△rstA和U17△fur△rstA。同时将目的基因连同其自身启动子克隆至pMD-18SimpleT载体上,通过电转化的方法将重组质粒转入到基因缺失株中筛选获得回复株。通过对突变株生物学特性的研究以及对动物致病性的评价来研究铁摄取调控基因fur和rstA对APEC E058和UPEC U17致病性的影响,进而比较两者毒力因子的相似性,为进一步研究人的尿道感染(Urinary tract infections, UTIs)以及禽大肠杆菌病的致病机制和防治措施提供依据。体外进行的各项试验结果显示,突变株与野生株相比并没有出现太大的差异,如生长曲线测定显示,在贫铁培养基中的生长情况与野生株无异,而在富铁环境中fur缺失株的生长速度明显下降,RstA缺失后也对细菌的生长速度有一定的影响但并不显着；血清杀菌试验结果显示,突变株与野生株在抗血清补体杀菌能力方面并没有明显差异；在巨噬细胞吞噬试验中,突变株与野生株相比在抗吞噬和胞内存活方面也没有出现太大差异,暗示其它毒力代偿机制可能发挥着作用。1日龄鸡致死性试验结果显示,rstA突变株毒力明显下降,而fur突变株毒力致弱不明显。35日龄SPF鸡动态分布试验结果显示,E058△rstA和U17△rstA的致病作用相对于野生株有明显的下降,在所有脏器中定植能力均表现显着下降,而E058△fur和U17△fur未见明显致弱；双基因缺失株E058△fur△rstA和U17△fur△rstA毒力较单基因缺失株下降更为显着,表明fur与rstA之间存在协同致病的作用。组织病理学研究表明,野生株在鸡的脏器中所造成的病变较rstA单基因缺失株和双基因缺失株更加明显,而fur缺失株感染鸡的脏器病变程度与野生株相似。△rstA单突变株与△fur△rstA双突变株致病力明显下降,而△fur单突变株致病力则没有明显变化。上述结果表明,参与铁摄取调控的双组份系统RstA/RstB中rstA基因与APEC和UPEC的致病力有较强的相关性,而介导铁摄取负调控作用的fur基因并不能独立地对其致病性产生显着的影响,但可能与rstA基因发挥协同致病的作用。突变株与亲本株在其它表型试验中并无显着差异,暗示其它的毒力代偿机制发挥着作用。(本文来源于《扬州大学》期刊2014-06-01）
高清清[8]（2013）在《禽病原性大肠杆菌与尿道致病性大肠杆菌相关铁摄取系统与调控蛋白RfaH及荚膜致病作用的研究》一文中研究指出大肠杆菌是寄居在哺乳动物和禽类肠道中正常菌群之一,这一物种由非致病性菌株和具有不同致病潜能的致病菌株组成。少数致病性菌株,可引起机体肠道感染和肠道外感染两大类疾病。致肠道外感染的大肠杆菌,如尿道致病性大肠杆菌(Uropathogenic E.coli, UPEC),新生儿脑膜炎大肠杆菌(Neonatal meningitis-associated E.coli, NMEC)和败血症大肠杆菌(Sepsis-causing E.coli, SEPEC)己被Johnson和Russo归为一种新型致病性大肠杆菌—肠道外致病性大肠杆菌(Extraintestinal pathogenic E.coli, ExPEC)。另外,引起家禽局部或全身性感染的禽病原性大肠杆菌(Avian pathogenic E.coli, APEC)与引起人类感染的ExPEC (NMEC和UPEC)具有某些相似的致病因子,如1型菌毛、P菌毛、荚膜、铁摄取系统、侵袭素IbeA等。有假设认为禽可能是UPEC的主要携带者,或者APEC可能是UPEC毒力基因的贮库。本研究主要通过探讨荚膜、铁摄取系统、转录调控蛋白RfaH对APEC和UPEC致病性的影响,比较两者毒力因子和致病机理的相似性,从而加深我们对APEC. UPEC毒力基因的形成、演化、致病机制的理解,强化我们对APEC作为UPEC毒力基因贮库这一推断的认识,为深入研究尿道感染(Urinary tract infections, UTIs)和禽大肠杆菌病的致病机理和特异防制措施奠定基础。1.铁摄取系统对肠道外致病性大肠杆菌毒力的影响APEC和UPEC都含有多种铁摄取系统,包括血红素和铁结合性复合物。本研究以血红素、沙门菌素和气杆菌素叁种铁摄取系统为研究对象,分别选取其摄铁相关基因chuT、 iroD、iucD,运用λRed重组系统构建APEC E058和UPEC U17基因缺失株,进行了多项体外及体内试验,评价其致病性,旨在探究铁摄取系统与APEC和UPEC致病性之间的关系,并比较两者毒力因子之间的相似性,为深入研究APEC和UPEC的致病机理和特异性防制措施奠定基础。研究结果显示,在SPF鸡感染模型中,沙门菌素缺失株E058ΔiroD和U17ΔiroD与野生株相比,致病力显着下降,气杆菌素缺失株E058ΔiucD和U17ΔiucD在部分脏器中定植能力下降,而血红素缺失株E058ΔchuT和U17ΔchuT未见致弱。叁基因缺失株E058ΔchuTΔiroDΔiucD和U17ΔchuTΔiroDΔiucD致弱程度最为显着。组织病理学结果显示,野生株感染鸡的脏器病变程度较ΔiroD, ΔiucD及叁基因缺失株感染情况更为严重,而ΔchuT缺失株感染鸡的脏器病变程度与野生株相似。但是,体外试验结果显示,突变株与野生株在抗血清补体杀菌、HD-11细胞吞噬和胞内增殖,及在富铁或缺铁培养基中生长情况等方面都没有显着差异。SPF鸡致病试验表明介导沙门菌素摄铁的iroD基因和编码气杆菌素合成的iucD基因与APEC和UPEC致病性有较强的相关性,而介导血红素摄铁基因chuT对其致病性影响不大。APEC和UPEC具有相似的摄铁机制和致病能力,同时还可以看出沙门菌素铁结合性复合物在鸡体内摄铁方面起着更为重要的作用,但这些摄铁系统之间的关系是相互独立还是存在依赖关系还不清楚,有待于进一步研究。2.调控蛋白RfaH调控相关基因表达情况及对肠道外致病性大肠杆菌毒力的影响RfaH在大肠杆菌和鼠伤寒沙门氏菌中是一种重要的调控蛋白,能够增强某些细菌相关毒力因子的表达,如荚膜、脂多糖、溶血素、铁摄取系统等。它对于APEC毒力的直接影响至今还未见报道。本研究发现rfaH基因的缺失能显着降低APEC E058和UPEC U17的致病力。1日龄雏鸡致病性试验结果显示rfaH基因突变株E058ΔrfaH和U17ΔrfaH对鸡失去致病力,35日龄SPF鸡体内动态分布和竞争试验显示ArfaH突变株在鸡体内定殖能力显着下降；血清杀菌学试验表明突变株抗血清补体杀菌能力显着下降；鸡巨噬细胞HD-11吞噬和细菌胞内定殖试验结果显示,突变株抗吞噬和胞内生存能力明显致弱。对突变株进行rfaH基因回复能够使其恢复到野生株的毒力水平。同时,荧光定量PCR试验结果显示rfaH基因缺失能显着降低荚膜转运相关基因kpsM和kpsE、血红素受体基因chuA、抗血清补体相关基因traT和iss,及肠菌素ColicinV合成基因cvaC的表达量。上述结果表明,RfaH是肠道外致病性大肠杆菌的一种重要的毒力因子,对其致病性起着关键的作用。3.肠道外致病性大肠杆菌荚膜缺失株的构建及其致病性研究荚膜在大肠杆菌抗血清补体和细胞吞噬方面发挥着重要的作用,利用λRed重组系统分别构建APEC E058和UPEC U17荚膜转运基因kpsED双基因缺失株E058ΔkpsED和U17ΔkpsED,并成功将抗性基因去除,研究其生物学特性,为弱毒疫苗的开发提供条件。生物学试验结果显示,kpsED双基因缺失株的生长速度较野生株没有明显差异,但缺失株抗血清补体杀菌能力和抗鸡巨噬细胞HD-11细胞吞噬能力显着下降。kpsED双基因的缺失能显着降低APEC E058和UPEC U17的致病力。1日龄雏鸡LD50致病性试验结果显示,突变株E058ΔkpsED和U17ΔkpsED对鸡失去致病力,35日龄SPF鸡体内动态分布和竞争试验显示ΔkpsED突变株在鸡体内定殖能力和竞争性生长能力显着下降,提示其有可能作为弱毒疫苗候选菌株。(本文来源于《扬州大学》期刊2013-06-01）
张德宝[9]（2013）在《江苏省部分地区尿道致病性大肠杆菌（UPEC）分子流行病学调查与致病性研究》一文中研究指出尿道感染(urinary tract infections, UTIs)是人类常见疾病,大部分女性一生中至少经历一次泌尿道感染。迄今为止,尿道致病性大肠杆菌(uropathogenic Escherichia coli, UPEC)是所有泌尿道感染中最常见的病原体。UPEC通过携带特定的毒力因子黏附并侵入宿主,突破宿主自身天然的免疫防御系统,引起某些组织损伤和炎性反应。UPEC在肠道外的生存能力使得它们能导致包括泌尿道感染在内的多种疾病。我国对UPEC的研究还处于初步阶段,相关的流行病学资料比较缺乏,给由UPEC引起的泌尿道感染以及混合性尿道感染的防治带来了困难。本课题旨在收集江苏省部分地区UPEC分离株的基础上,了解本地区UPEC的分子流行病学情况,为深入研究该病的致病机理和防制措施奠定基础。本研究自2011年9月起至2012年9月止,总共从江苏省部分地区尿道感染临床病例中分离、鉴定出183株UPEC分离株。并且通过一系列分子生物学方法,对UPEC分离株的血清型、种系发生型、毒力基因作了研究。研究发现分离菌株中最常见的血清型为O1,其它主要血清型还有O6、O12、O15、O26、O74和075；种系发生型中,D和B2型最为常见,分别占分离株的41%和30%,而A和B1型分别占17%和12%。本课题并未对所有的毒力基因进行检测,而是选取了14个和UPEC致病性密切相关的毒力基因。在受检的14个毒力基因中,tonB和dsdA的检出率最高,分别为98%和97%。degP、ompR和fimH的检出率也在90%以上；某些毒力基因如fliC、neuC、ireA、vat,在UPEC菌株中的检出率不高于23%。在分离到的183株UPEC菌株中,受检毒力基因数量在10个以上的总计有56株(30.6%),在5个以下的总计有9株(4.9%),介于两者之间的为118株(64.5%)。根据国内外研究报道,本文分析O血清型、种系发生分型、毒力基因数量之间的相互关系,选择常见血清型O1(S128、S22)、O4(S33)、O75(S85)菌株和非常见血清型江苏地区流行菌株O15(S73)、O26(Y19)、O74(S100)在1日龄雏鸡、21日龄SPF鸡动态分布试验、6-8周龄BALB/c小鼠的致病性进行分析,发现：1日龄雏鸡致死性试验结果表明：E058、U17接种鸡在24h内死亡率达到100%。常见血清型菌株S33(04)、S100在24h内死亡率同样达到100%；S58、S128(O1)在第2d死亡率达到100%;S85(075)在第3d鸡全部死亡。而非常见血清型菌株S100(074)在24h内死亡率同样达到100%,S58(074)在第2d鸡全部死亡,Y19(026)仅在第2d引起2羽1日龄雏鸡的死亡；S73仅在第3d造成1羽雏鸡的死亡。其他菌株S22(O4)、 S19(O15)、S51(O19)及阴性对照组均未导致鸡的死亡。21日龄SPF鸡动态分布结果表明：与高致病性菌株U17相比,UPEC分离株常见血清型S33(04)的动态分布结果与U17差异不显着(P>0.05)；S128(01)除肝、肾外,其他脏器中的动态分布结果也显着或极显着低于U17,但与E058菌株差异不显着(P>0.05)。同属01血清型的S22菌株则表现为极低或无致病力；S85(075)的动态分布结果与U17相比差异极显着(P<0.001),说明S85致病性极显着低于U17,同时与E058相比也有明显差异。而非常见血清型江苏地区流行菌株S100(074)、S73(O15)、Y19(O26),总体来说与U17差异极显着,但S100比其他两菌株在各个脏器的带菌量上略表现更高的致病力。病理切片结果表明,某些高致病性菌株(如U17、S33)表现出大肠杆菌肠道外感染的典型病理变化,心外膜增厚,大量炎性细胞浸润和细菌增殖等。6-8周龄BALB/c小鼠感染模型中,与高致病性菌株U17相比,结合尿液、膀胱和肾脏中的细菌计数结果,初步表明常见血清型S33菌株比U17致病性更强,而非常见血清型S73菌株致病性较弱或无致病力。根据病理切片分析,所有UPEC分离菌株都不能导致6-8周龄BALB/c小鼠全身性感染,即心脏、肝脏、脾脏、肺脏未出现任何病理性变化。泌尿系统相关脏器肾脏、输尿管亦正常,与国外报道的情况相符。但是某些强毒力菌株(如u17、S33、S128)可导致膀胱固有层毛细血管扩张充血,组织结构疏松,可见程度不等的炎性细胞浸润。综上所述,常见血清型04(S33)致病性较U17更强,01血清型的S128菌株与U17相比致病性相当,而同属于01血清型的S22菌株致病性较弱,在一定程度上反映了毒力基因数量的多少和致病性的强弱之间存在一定的正相关关系。同时,非常见血清型江苏地区流行菌株074(S100)亦具有一定的致病性,与常见血清型075(S85)致病性无差异,而015(S73)、026(Y19)血清型菌株致病性较弱或无致病力。(本文来源于《扬州大学》期刊2013-05-01）
董杰,吕莉琨,杨东靖,陈锦英[10]（2013）在《尿道致病性大肠杆菌fimA基因的克隆与表达》一文中研究指出目的对尿道致病性大肠杆菌(UPEC)132编码Ⅰ型菌毛的结构基因fimA进行克隆与表达,建立免疫学检测方法。方法采用PCR方法扩增fimA基因,定向克隆pET32a载体,原核表达获得FimA重组蛋白;免疫小鼠制备FimA多克隆抗体;建立全菌ELISA方法,检测UPEC132的Ⅰ型菌毛表型。结果 PCR扩增fimA全基因,构建重组质粒pET32a-fimA,经转化构建重组菌E.coli BL21(DE3)/pET32a-fimA;经IPTG诱导表达及镍亲和层析纯化获得重组蛋白FimA;制备的FimA多克隆抗体效价≥1∶51 200,Western blot显示其良好的特异性;全菌ELISA获得满意结果。结论成功地克隆UPECⅠ型菌毛的结构基因fimA,制备的多克隆抗体为UPEC的检测和致病性的研究奠定了基础。(本文来源于《环境与健康杂志》期刊2013年03期）
尿道致病性大肠杆菌论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:观察尿感方对尿道致病性大肠杆菌(UPEC)感染人膀胱上皮细胞(BECs)感染早期分泌白介素(IL)-6、IL-8的影响。方法:通过UPEC感染HTB-9细胞模型,采用酶联免疫吸附法,观察尿感方(原药、大鼠含药尿液、健康人含药尿液)对感染早期膀胱上皮细胞分泌IL-6、IL-8的影响。结果:UPEC感染BECs 1h后,与模型组比较,尿感方原药组受感染BECs分泌的IL-6、IL-8均显着增多(P<0.01,P<0.05);与模型组和大鼠空白尿液组比较,尿感方大鼠含药尿液组受感染BECs分泌的IL-6、IL-8均显着增多(P<0.01);与模型组和健康人空白尿液组比较,尿感方健康人含药尿液组受感染BECs分泌的IL-6、IL-8均显着增多(P<0.01)。结论:尿感方能促进UPEC感染早期的BECs分泌IL-6和IL-8。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
尿道致病性大肠杆菌论文参考文献
[1].吴雨,蒋健,贺敏,张磊阳,陈文文.尿感方抗尿道致病性大肠杆菌侵袭膀胱上皮细胞的作用研究[J].中草药.2018
[2].吴雨,蒋健,贺敏,张磊阳,陈文文.尿感方对尿道致病性大肠杆菌感染膀胱上皮细胞感染早期分泌IL-6、IL-8的影响[J].中华中医药杂志.2018
[3].吴雨,蒋健,贺敏,张磊阳,陈文文.尿感方清除受感染膀胱上皮细胞胞内尿道致病性大肠杆菌的作用[J].中成药.2017
[4].高清清,邵启文,叶正琴,夏乐,高崧.尿道致病性大肠杆菌U17株rstA缺失株降低对小鼠的致病性[J].微生物学报.2018
[5].谷超,王海涛,周晓冬,侯敏,李光.尿道致病性大肠杆菌黏附人尿路膀胱癌细胞的实验研究[J].山西医科大学学报.2015
[6].刘海侠,刘晓强,李引乾,蒿采菊.磷霉素对犬尿道致病性大肠杆菌的体外抗菌活性[J].中国兽医学报.2015
[7].叶正琴.铁摄取相关调控基因rstA与fur对禽病原性大肠杆菌和尿道致病性大肠杆菌毒力的影响[D].扬州大学.2014
[8].高清清.禽病原性大肠杆菌与尿道致病性大肠杆菌相关铁摄取系统与调控蛋白RfaH及荚膜致病作用的研究[D].扬州大学.2013
[9].张德宝.江苏省部分地区尿道致病性大肠杆菌（UPEC）分子流行病学调查与致病性研究[D].扬州大学.2013
[10].董杰,吕莉琨,杨东靖,陈锦英.尿道致病性大肠杆菌fimA基因的克隆与表达[J].环境与健康杂志.2013