导读:本文包含了贲门肠化论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:贲门癌,免疫组织化学,CDX2,Villin
贲门肠化论文文献综述
肖中岳[1]（2012）在《CDX2与Villin在贲门肠化及贲门癌中的表达及意义》一文中研究指出目的：研究CDX2蛋白和Villin蛋白在正常贲门粘膜组织、不同类型贲门肠化及贲门癌中的表达，探讨CDX2蛋白和Villin蛋白在贲门粘膜肠上皮化生中的表达情况及其与贲门癌发生、发展的关系。方法：收集河南省贲门癌高发区手术切除的贲门癌标本55例，在肿瘤中心取贲门癌组织，在距肿瘤边缘2~3cm范围内取癌旁组织。经病理学证实共取到：贲门炎伴肠化组织25例、不典型增生伴肠化组织48例、贲门癌组织55例。同时选取该地区15例胃镜普查正常贲门组织作为对照。采用免疫组织化学SP法，检测各组中CDX2蛋白和Villin蛋白的表达情况，采用SPSS软件对表达情况进行分析，并与临床病理学资料进行对比。同时采用粘液组织化学染色，对其中73例癌旁肠化组织按Filipe方法分为I、II、III型，分析CDX2蛋白和Villin蛋白在叁种肠化类型中的表达。结果：1.CDX2蛋白在15例胃镜普查正常贲门粘膜中无表达，在贲门炎伴肠化组织、不典型增生伴肠化组织、贲门癌组织中的表达率分别为：80.0%(20/25)，62.5%(30/48)，34.5%(19/55)，经统计学分析CDX2蛋白在各组间的表达具有明显差异(P<0.01)；Villin蛋白在15例胃镜普查正常贲门粘膜中无表达，在贲门炎伴肠化组织，不典型增生伴肠化组织和贲门癌组织中的表达率分别为：76.0%(19/25)，60.4%(29/48)，36.4%(20/55)，该结果具有统计学意义(P<0.01)。2.CDX2蛋白和Villin蛋白在I型、II型和III型肠化中的表达率分别为88.0%(22/25)和92.0%(23/25)，76.2%(16/21)和71.4%(15/21)，44.4%(12/27)和40.7%(11/27)，两者在III型肠化中的表达率明显低于I型和II型(均P<0.01)。另外，经统计学分析CDX2蛋白和Villin蛋白在III型肠化中的表达率与在贲门癌组织中的表达率无明显差别(均p>0.05)。3.贲门癌组织中CDX2蛋白与Villin蛋白的表达均与性别、年龄、浸润程度及淋巴结转移无关(P>0.05)，在高-中分化贲门癌组织中的表达率均高于低分化贲门癌中组织中的表达率(P<0.05)。结论：1.CDX2蛋白和Villin蛋白在贲门肠化组织中高表达，并在贲门癌组织中表达明显下降，说明两者参与了贲门癌的发生，可能是贲门癌发生的抑制因素。2.CDX2蛋白和Villin蛋白在在III型肠化中的表达明显低于I、II型，且在III型肠化中的表达率与在贲门癌组织中的表达率无明显差别，说明III型肠化可能与贲门癌的发生具有更密切的关系。3.CDX2蛋白和Villin蛋白表达均与贲门癌分化程度相关，两者可能对贲门癌恶性程度的判断具有一定帮助。(本文来源于《河南科技大学》期刊2012-04-01）
李达周,王雯,叶春荣,王蓉[2]（2011）在《黏蛋白(MUC1)在正常贲门上皮、贲门肠化及贲门癌中的表达》一文中研究指出目的通过对人贲门肠化(CIM)及贲门癌(CA)标本进行黏蛋白(MUC1)的检测,揭示MUC1在CIM和CA发生发展中的作用及其临床意义。方法经胃镜、病理确诊的CIM 50例取其黏膜作为CIM组;取胃镜活检或手术切除经病理确诊的CA标本50例作为CA组;取正常贲门黏膜20例作为正常对照组。进行免疫组化染色观察各组标本中MUC1的表达情况,并进行组间比较。结果①CIM组MUC1的表达低于CA组(P<0.01)。②MUC1的表达与CA的淋巴结转移、病理学分期呈正相关(P<0.05)。结论 MUC1的表达变化可能与CIM和CA的发生发展密切相关,MUC1与CA的某些临床病理因素相关。监测MUC1可能为CA的诊疗预后提供参考价值。(本文来源于《临床消化病杂志》期刊2011年06期）
冯笑山,郝曙光,王立东,高社干,王公平[3]（2009）在《TFF3在贲门肠化组织中的蛋白表达及其与癌变的相关性》一文中研究指出目的:探讨TFF3蛋白在贲门肠化及肠化伴不典型增生组织中的表达与贲门癌变的相关性.方法:采用免疫组织化学SP法,检测河南贲门癌高发区贲门炎组织24例、肠化组织52例、肠化伴不典型增生组织65例及贲门癌组织35例中TFF3蛋白的表达变化.结果:在贲门炎及肠化组织中,TFF3蛋白主要表达在柱状细胞的纹状缘,肠化伴不典型增生及癌变组织中,主要表达在细胞质中.TFF3蛋白在贲门炎、肠化组织、肠化伴不典型增生及癌变组织中的阳性表达率分别为20.8%、44.2%、46.2%和54.3%,贲门黏膜组织从正常至不典型增生再至癌变这一过程与TFF3表达阳性率呈正相关(r=0.232,P<0.05).TFF3蛋白表达的位点与病理类型相关(Kappa=0.490).结论:TFF3蛋白在细胞质中的过表达参与了贲门癌变过程,有可能成为贲门组织早期癌变的预警分子.(本文来源于《世界华人消化杂志》期刊2009年35期）
叶春荣[4]（2008）在《MUC1、MUC3、MUC6在Barrett食管、食管腺癌、贲门肠化和贲门癌中的表达及意义》一文中研究指出目的:通过对人Barrett食管(BE)、食管腺癌(EA)、贲门肠化(CIM)及贲门癌(CA)标本进行MUC1、MUC3、MUC6的检测,揭示上述叁种因子在BE、EA、CIM和CA发生发展中的作用,以及在BE与CIM、EA与CA鉴别中的意义。方法:经胃镜、病理确诊的BE患者50例、CIM50例,分别取其粘膜作为BE组和CIM组,取胃镜活检或手术切除经病理确诊的EA标本25例,CA标本50例,分别作为EA组和CA组。分别取正常食管鳞状上皮20例、正常贲门粘膜20例作为正常对照组。进行免疫组化染色观察各组标本中MUC1、MUC3、MUC6蛋白的表达情况,并进行组间比较。结果:①BE组MUC1的表达高于正常食管鳞状上皮组(P<0.01),而低于EA组(P<0.01);BE组MUC3、MUC6表达高于正常食管鳞状上皮组(P<0.01),且高于EA组(P<0.01)。②CIM组MUC1的表达低于CA组(p<0.01);CIM组MUC3的表达高于正常贲门粘膜上皮组(P<0.01),高于CA组(P<0.01);CIM组MUC6的表达低于正常贲门粘膜上皮组(P<0.01),低于CA组(P<0.01)。③MUC1、MUC6在BE和CIM、EA和CA两组疾病中的表达,差别具有统计学意义(P<0.05),而MUC3在上述两组疾病中的表达无差别(P>0.05)。④MUC1蛋白的表达与EA细胞分化程度呈负相关(P<0.05),与EA病理学分期呈正相关(P<0.05),与CA的淋巴结转移、病理学分期呈正相关(P<0.05);MUC3蛋白的表达与EA、CA细胞分化程度呈负相关(P<0.05);MUC6蛋白的表达与EA、CA的临床病理因素无关(P>0.05)。结论:MUC1、MUC3、MUC6的表达变化与BE、EA、CIM和CA的发展呈正相关;MUC1的表达与EA细胞分化程度、病理学分期相关,与CA的淋巴结转移、病理学分期相关,MUC3的表达与EA、CA细胞分化程度呈负相关。MUC1、MUC6在BE和CIM、EA和CA中的表达不同(P<0.05),通过免疫组化方法检测MUC1、MUC6的表达水平可能成为鉴别BE和CIM、EA和CA的一条新途径。(本文来源于《福建医科大学》期刊2008-05-01）
陈虹[5]（2002）在《食管癌高发区食管贲门双源癌MUC-1、C-erbB2、P53和PCNA变化、肠化组织化学和P53基因突变分析》一文中研究指出食管和贲门癌是世界上最常见的恶性肿瘤，显着的地域性分布差异是食管癌(Esophageal squamous cell carcinoma，SCC)突出的流行病学特征之一，高低发区发病率可相差500倍左右。贲门癌(Gastric Cardia Adenocarcinoma，GCA)显着流行病学特征是其与食管癌地域分布的一致性，并且后者的发病率近年在西方国家呈现明显上升趋势。我国北方地区，特别是河南省林州市(原林县)及其相毗邻的辉县、安阳等地区是世界上食管癌和贲门癌发病率和死亡率最高的地区，目前仍是该地区肿瘤相关性死亡的主要原因。特别值得指出的是，该地区同一个体发生食管／贲门双原发癌(简称双源癌Concurrent Cancers from Esophagus andGastric Cardia in Same Patient，CC)并非罕见，双源癌检出率可高达0.4-2.5％。这种特殊的发病模式提示二者可能存在相似的致癌危险因素和发病机制。但是，食管／贲门癌变的发生机制尚不十分清楚，对食管／贲门双源癌的分子变化对比研究尚未见报道。WfngZ（X WM很显然，进一步探讨食管／贲门双源癌的分子变化特征，不仅有助于加深对这些疾病分子机制的了解，而且将对进一步探讨食管和贲门癌的发病危险因素提供重要的信息。 近年的研究提示，食管／贲门癌变是一种多阶段、多基因变化参与的（先后累积或迭加作用）进行发展过程。例如，在食管癌变的极早期阶段己发生P53蛋白聚集和突变，其变化频率随病变程度加重而升高。此外，作者实验室最近研究提示：贡门癌变过程中己发生不同程度PCNA、MUCJ和 C七 等的变化。 本研究旨在通过对比分析河南食管／贲门癌高发区林州市居民同一个体食管贲门双源癌组织和癌旁组织（Precancerouslesions）MUC－1、C－erbBZ、P53和 PCNA等肿瘤相关基因的蛋白变化特征和规律，贲门癌旁组织肠上皮化生的组织化学变化特征和规律以及P53基因突变分析，加深对该地区食管／贲门癌变机制的了解，为高危人群筛查和早期诊断提供一定的理论依据。研究对象与方法： 食管贲门双源癌思者25例，其中男16人，女9人，平均年龄为59．96上10．29，男性平均年龄为59（59上9．88），女性平均年龄为 60．6（60．6士11．44），年龄范围 36－80岁。所有标本均来自河南省林州市人民医院，姚村食管癌医院和安阳市肿瘤医院。所有患者术前均未接受放疗和化疗。手术切除组织和活检组织块用85％酒精固定，常规组织学脱水，石蜡包埋，spin连续切片，分别进行组织病理学诊断出istopathological DiagnosisX组织化学特殊染色出istochemical Staining卜 免疫组织化学分析（Immunohlstochemls叫 Im）和 D狐提取（DM E对racting）。食 2 论文题目：食管癌高发区食管贲门双源癌MUCI、C－erbBZ、 P53和PCNA变化、肠化组织化学和P53基因突变分析 管贲门双源癌的组织病理学诊断标准为：l）同一个体的食管和 贲门的每个肿瘤必须是恶性肿瘤；2）每个肿瘤有各自的病理形 态；3）每个肿瘤并非转移。采用组织化学特殊染色法AB－PAS （爱显蓝－雪夫染色法＼ AB①H＜．5厂爱显蓝染色法＼ Hto（高 铁二胺－爱显蓝染色法）叁种方法对贲门癌旁组织中的肠上皮化 生进行对比研究；采用兔疫组化方法（ABC法）检测 25例食 管贲门双源癌患者不同病变中MUCl、C七、P53和PCNA 蛋白变化特征及其与病变的关系：采用显微切割、＊＊R扩增和 DNA测序方法进行P53基因第5E外显子突变分析。统计学分 析采用 x‘、配对 x‘检验、确切概率法、KaPPa检验及 Mantel卫aenszel‘检验，显着性水准口定为 0．05。 结果： 1．临床病理资料分析 25例双源癌患者均经病理组织学证实为原发性食管鳞状细 胞癌和贲门腺癌。25例双源癌思者男女性别比为1厂8：l，50岁 以上 21人，占 84O。25例双源癌中，早期食管癌 2例 3O人 早期贲门癌3例门％人大体观察，食管癌和贲门癌均为独立 存在，间距3Jcm，二个原发肿瘤之间的粘膜未见明显肉眼改变。 食管癌的分布为：上段3例（1％L 中段16例“4％人 下段6 例Q4％人TN’M分期：食管癌：I期5例u0％人11期17例 （68％），Ill期3例（l％）；贲门癌：0期1例（4％），I期4 例（16o），11期 19 例（76O），Ill期 1例（4o）。镜下，部分 病例同一视野内可观察到鳞癌组织和腺癌组织相互交叉存在，癌 3 WfngZIE faiuFI4HlwsRIWDv旁组织中可见到不同程度孤立或连续存在的各级癌前病变。特别需要指出的是：贲门癌旁组织出现较高频率的肠上皮化生 （Ihtestmal Metaplasia，IM），（64％，9／14）。2．免疫组化检测1）25例双源癌食管鳞癌和贡门腺癌组(本文来源于《郑州大学》期刊2002-05-01）
贲门肠化论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的通过对人贲门肠化(CIM)及贲门癌(CA)标本进行黏蛋白(MUC1)的检测,揭示MUC1在CIM和CA发生发展中的作用及其临床意义。方法经胃镜、病理确诊的CIM 50例取其黏膜作为CIM组;取胃镜活检或手术切除经病理确诊的CA标本50例作为CA组;取正常贲门黏膜20例作为正常对照组。进行免疫组化染色观察各组标本中MUC1的表达情况,并进行组间比较。结果①CIM组MUC1的表达低于CA组(P<0.01)。②MUC1的表达与CA的淋巴结转移、病理学分期呈正相关(P<0.05)。结论 MUC1的表达变化可能与CIM和CA的发生发展密切相关,MUC1与CA的某些临床病理因素相关。监测MUC1可能为CA的诊疗预后提供参考价值。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
贲门肠化论文参考文献
[1].肖中岳.CDX2与Villin在贲门肠化及贲门癌中的表达及意义[D].河南科技大学.2012
[2].李达周,王雯,叶春荣,王蓉.黏蛋白(MUC1)在正常贲门上皮、贲门肠化及贲门癌中的表达[J].临床消化病杂志.2011
[3].冯笑山,郝曙光,王立东,高社干,王公平.TFF3在贲门肠化组织中的蛋白表达及其与癌变的相关性[J].世界华人消化杂志.2009
[4].叶春荣.MUC1、MUC3、MUC6在Barrett食管、食管腺癌、贲门肠化和贲门癌中的表达及意义[D].福建医科大学.2008
[5].陈虹.食管癌高发区食管贲门双源癌MUC-1、C-erbB2、P53和PCNA变化、肠化组织化学和P53基因突变分析[D].郑州大学.2002