导读:本文包含了犬种布鲁氏菌论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:布鲁氏菌,疫苗,clpP基因,毒力
犬种布鲁氏菌论文文献综述
彭小薇,吴方达,刘郁夫,董浩,孙永健[1]（2019）在《牛种布鲁氏菌clpP基因缺失株的毒力和免疫保护力评价》一文中研究指出为研究布鲁氏菌clpP基因与细菌毒力的关系,采用同源重组的方法,构建牛种布鲁氏菌clpP基因缺失株,用巨噬细胞RAW264.7感染模型和小鼠感染模型评价clpP基因缺失株的毒力,同时测定该缺失株免疫小鼠后产生的免疫保护力。研究发现:牛种布鲁氏菌clpP基因缺失后,在细胞感染模型和小鼠感染模型中的毒力显着降低;clpP基因缺失株感染小鼠后,不引起脾脏肿胀,并且在脾脏内的持续期短于A19疫苗株,说明该基因缺失株具有更高的安全性;使用clpP基因缺失株免疫小鼠后,该基因缺失株无法抵御牛种布鲁氏菌2308株和羊种布鲁氏菌M28株的感染。本研究为揭示布鲁氏菌致病机制和新型布病疫苗研发提供了参考。(本文来源于《中国动物检疫》期刊2019年11期）
赵晓丽,王奔奔,陈创夫,王震,张欢[2]（2019）在《羊种布鲁氏菌M5-90疫苗株铁应答调控因子irr和rirA基因缺失株的构建与鉴定》一文中研究指出为了揭示羊种布鲁氏菌铁调控因子irr和rir A基因的功能及其在布鲁氏菌病发病机制中的作用。用M5-90作为亲本株,利用同源重组和抗性替换的方法,以卡那抗性基因分别替换irr和rir A基因,获得缺失株M5-90Δirr和M5-90Δrir A;将亲本株和缺失株分别在相同营养条件下培养,观察其振荡培养时的生长变化趋势;利用抑菌圈法检测各菌株对不同抗生素的敏感程度;将各菌株置于10m M H2O2的氧化环境下进行培养,检测其对H2O2的敏感性变化;将各菌株感染小鼠巨噬细胞RAW264.7,检测其黏附侵袭能力和胞内生存能力。结果显示,成功获得了布鲁氏菌铁应答调控因子irr和rir A基因缺失株且20代内未发生回复性突变;与亲本株相比,缺失株Δirr和Δrir A在相同体外培养条件下其生长趋势未发生明显改变,但其总体浓度低于亲本株,进一步证实了irr和rir A参与了布鲁氏菌的生长繁殖过程;药敏试验显示,irr和rir A基因缺失后对相应抗生素的敏感程度有所增加,但对新霉素的敏感性消失;体外应激环境中的存活试验显示,irr和rir A基因缺失后在强酸、强碱、高盐、热休克应激环境中的生存率降低程度各有不同,但在H2O2氧化环境下的生存率高于亲本株;黏附侵袭试验显示,在感染15min、45min和60min时,缺失株Δirr和Δrir A对RAW264.7的黏附侵袭能力显着低于亲本株M5-90,首次发现irr和rir A基因缺失后导致细菌对宿主细胞的粘附侵袭能力有所降低,irr和rir A基因不仅与细菌铁离子代谢相关,还参与了布鲁氏菌入侵宿主细胞的生物学过程;胞内生存试验发现,缺失株Δirr、Δrir A在RAW264.7细胞内的存活能力相比于亲本株M5-90均有所增强,感染巨噬细胞24小时后,缺失株Δirr和Δrir A的细胞内存活能力显着高于亲本株M5-90,说明irr与rir A基因的缺失能使羊种布鲁氏菌在其宿主细胞内更快地建立生态位,而根据本研究结果,缺失株Δirr和Δrir A能够比亲本株更快建立生态位的优势可能与其抗氧化应激作用有关。这些结果表明,铁应答调控因子irr和rir A基因参与了羊种布鲁氏菌的生存繁殖过程,并调控着羊种布鲁氏菌的毒力与致病作用。(本文来源于《中国畜牧兽医学会兽医病理学分会第二十五次学术交流会、中国病理生理学会动物病理学专业委员会第二十四次学术研讨会、中国实验动物学会实验病理学专业委员会第四次学术研讨会、中国兽医病理学家第四次研讨会论文集》期刊2019-07-27）
高强[3]（2019）在《猪种布鲁氏菌感染相关循环miRNA的筛选及验证》一文中研究指出布鲁氏菌病(Brucellosis)是一种由布鲁氏菌(Brucella)引起的烈性人畜共患传染病,广泛流行于全球160多个国家和地区,给世界范围内畜牧业的发展和人类的健康带来了巨大的威胁。目前,布鲁氏菌病的诊断方法主要可以分为病原学诊断和血清学诊断,但两类方法各自存在着一些缺点与不足:病原学诊断存在病原分离操作难度大,分离成功率低,病原培养时间长以及存在一定生物安全风险等问题;血清学诊断则存在凝集抗原容易和多种与布鲁氏菌存在相似抗原表位的细菌抗血清(大肠杆菌O157、耶尔森菌O9等)发生交叉反应、不能区分免疫抗体和感染抗体等问题。microRNA(简称miRNA)是一类长约22nt的内源性非编码小分子RNA,广泛存在于线虫、果蝇、植物和包括人在内的真核生物中。随着对其研究的深入,人们发现miRNA可以从细胞内释放,广泛而稳定的存在于包括血清、血浆、唾液、尿液甚至牛奶等细胞外液中,人们将这类miRNA统称为循环miRNA(circulating microRNA)。循环miRNA具有存在稳定、物种间进化保守、检测方法多样等特点,并且循环miRNA作为一种新的疾病诊断标志物已经在人类医学很多领域有了相关研究。因此,基于目前两类布鲁氏菌病诊断方法存在的缺陷以及循环miRNA在疾病领域研究的现状,我们希望探究布鲁氏菌感染宿主后,宿主体内某些循环miRNA表达量的相对变化,从而探索将此类循环miRNA作为布鲁氏菌感染诊断标志物的可能。本研究首先建立了布鲁氏菌感染BALB/c小鼠的模型,分别用猪种布鲁氏菌S2株和S1330株感染BALB/c小鼠,同时设立同等数量的空白对照组。在感染后的第7d、14d、21d、28d,分别取叁组小鼠每组各5只,每只小鼠进行眼球采血分离血清、无菌摘除脾脏称取脾脏重量、无菌研磨脾脏计算脾脏含菌量操作,分别得到叁组小鼠在四个时间点血清抗体水平、脾脏重量以及脾脏含菌量的变化趋势。根据这叁组数据反映的趋势,确定将第28d的血清样品送样进行转录组学测序,血清转录组测序结果显示:S1330株感染组和空白对照组小鼠血清中有15个miRNA表达量发生显着变化,其中9个上调,6个下调;S2株感染组和空白对照组小鼠血清中有11个miRNA表达量发生显着变化,其中4个上调,7个下调;S1330株感染组和S2株感染组小鼠血清中有3个miRNA表达量发生显着变化,其中1个上调,2个下调。根据转录组学测序结果,我们在叁组对照中分别挑选了10条,2条,2条表达量发生显着变化的miRNA进行验证。在miRBase数据库中查询相关序列信息并根据序列设计出检测这些miRNA的引物,通过小鼠血清miRNA提取,反转录,荧光定量PCR以及扩大样本检测量等实验,最终在S1330株感染组和空白对照组中筛选出了一条与转录组测序结果匹配并且表达量存在显着差异(上调)的miRNA,即mmu-miR-10b-5p。同时,我们也对mmu-miR-10b-5p在小鼠巨噬细胞RAW264.7感染猪种布鲁氏菌S1330株前后的表达水平进行了初探,结果显示,巨噬细胞在感染S1330株48h后,感染组和空白对照组中mmu-miR-10b-5p的表达水平也出现了显着差异。之后,我们对巨噬细胞内mmu-miR-10b-5p的下游靶点基因进行了预测,在预测出的52个下游靶点基因中,验证出了6个基因的相对表达量出现了显着下调,这6个基因的功能大多与细胞凋亡和炎性反应相关。最后,我们对临床布病阳性和阴性牛血清样本中的bta-miR-10b-5p的表达水平进行了检测,但是其表达水平并没有表现出显着差异。综上,通过本论文研究,成功地在S1330株感染组和空白对照组小鼠血清中筛选出了一条表达量存在显着差异(上调)的miRNA,为将循环miRNA作为一类布鲁氏菌感染诊断标志物的研究提供了思路。(本文来源于《中国兽医药品监察所》期刊2019-05-01）
杨宁宁,徐明国,张欢,王奔奔,陈创夫[4]（2019）在《牛种布鲁氏菌2308强毒株dsbG基因缺失突变株的构建与初步评价》一文中研究指出目的研究dsbG基因对布鲁氏菌2308毒力的影响。方法以布鲁氏菌2308亲本株为模板,通过同源重组和抗性替代的方法,构建布鲁氏菌dsbG基因缺失株(2308ΔdsbG)。将毒力株2308、疫苗株RB51、2308ΔdsbG缺失株在相同起始浓度下恒温振荡培养,观察其生长变化趋势;将各菌株按200∶1的感染复数侵染人胚胎滋养层细胞(HPT-8),比较其在胞内的生存能力和粘附侵袭力。结果成功构建并获得了布鲁氏菌dsbG缺失株,且10代内未发现回复现象,遗传性较稳定。2308ΔdsbG缺失株与2308亲本株相比在体外具有相似的生长趋势,但其对宿主细胞的粘附侵袭和胞内的繁殖能力显着低于亲本株。结论 dsbG基因在布鲁氏菌的致病能力中发挥重要作用,dsbG基因的缺失显着降低了牛种布鲁氏菌2308的粘附侵袭和胞内生存能力。(本文来源于《中国人兽共患病学报》期刊2019年05期）
刘志国,王妙,赵鸿雁,朴东日,崔步云[5]（2019）在《内蒙古羊种布鲁氏菌传播模式调查研究》一文中研究指出目的调查内蒙古羊种布鲁氏菌的传播模式和流行规律。方法采用AMOS-PCR对60株布鲁氏菌的种型进行鉴定,用Hunter-Gaston Diversity Index(HGDI)评价菌株的遗传多态性特征,采用MLVA-16分型方法对菌株进行基因分型,确定菌株的亲缘关系。结果 60株试验菌全部为羊种布鲁氏菌。MLVA-16对菌株具有极高的分辨力,多态性指数为0.981;Panel 1,Panel 2A和Panel 2B的多态性指数分别为0.264,0.345和0.980;Panel 2B中Bru16位点的多态性指数最高,多态性指数为0.835。60株羊种布鲁氏菌聚为5大类37个基因型,其中15个共享基因型包括38株羊种布鲁氏菌,聚类率为63.3%(38/60),提示病例多为有流行病学关联的暴发流行;另外22株菌表现为独特基因型表明菌株无明显的流行病学相关性。共享基因型GT5包括2株分别分离自羊和骆驼的菌株且有相同的MLVA-16基因型,提示布鲁氏菌在羊和骆驼中循环传播;3个共享基因型(GT11、GT17和GT23)分别包含来自人和羊的菌株并呈现完全相同的MLVA-16基因型,表明羊是人间布病的传染源。GT35由3株分离自羊脾的菌株构成且共享相同的基因型,提示布病在羊中呈暴发流行。类群E由12个来自不同宿主(羊,牛,野生骆驼和人)的菌株构成,共享相同或相似的MLVA-16基因型,揭示了内蒙古羊种布鲁氏菌潜在的传播模式。结论疫羊是主要传染源,野生动物(骆驼)是贮藏宿主。羊种布鲁氏菌在羊牛(骆驼)和骆驼(羊牛)中相互循环传播,最后传染给人是内蒙古羊种布鲁氏菌的潜在传播模式。(本文来源于《中国人兽共患病学报》期刊2019年05期）
刘志国,塔娜,李晓燕,王妙,赵鸿雁[6]（2019）在《牛羊猪种布鲁氏菌快速鉴别PCR方法的建立及评价》一文中研究指出目的建立一种可在一个反应体系中同时鉴别布鲁氏菌及牛羊猪种布鲁氏菌的快速PCR鉴别方法。方法将布鲁氏菌及牛羊猪种布鲁氏菌的扩增引物进行优化组合,建立全新的BAMS-PCR方法;随后对该方法的特异性和灵敏度进行评价,并对现场分离的219株布鲁氏菌进行鉴别,评价其在布鲁氏菌鉴别中的应用价值。最后,用该方法对临床标本中布鲁氏菌的DNA进行扩增,评价其在临床诊断中的实用性。结果 BAMS-PCR方法可在同一反应中同时鉴别布鲁氏菌及牛种(1,2,4型),羊种(1,2和3型)和猪种(1型)布鲁氏菌,并有较好的特异性和敏感性。布鲁氏菌属,牛种,猪种和羊种布鲁氏菌引物的检测灵敏度分别为10 pg/μL,100 pg/μL, 10 pg/μL和100 pg/μL。BAMS-PCR对219株临床分离菌株的鉴定结果和常规生物分型方法的鉴定符合率为100%。经BAMS-PCR检测,97份临床血清样本仅6份为阳性,全血和组织(羊脾)样本全部为阴性。结论 BAMS-PCR是一种简便、快速、高效、准确的布鲁氏菌鉴别方法,可作为临床分离菌株的首选鉴别方法。(本文来源于《中国人兽共患病学报》期刊2019年05期）
刘志国,王妙,赵鸿雁,朴东日,路殿英[7]（2019）在《中国猪种布鲁氏菌分子流行病学特征分析》一文中研究指出【目的】调查猪种布鲁氏菌的基因多态性和分子流行病学特征。【方法】用经典分型方法对菌株的生物型进行鉴定,分析菌株的地理分布特点;用MLVA-16分型方法对60株猪种布鲁氏菌进行基因分型,采用在线软件评估分型方法的分辨率和位点的多态性,用BioNumerics 5.0软件进行聚类分析。【结果】我国流行的猪种布鲁氏菌主要是猪种生物1型(33株)、2型(3株)和3型菌(24株);分布范围较广,包括广东、广西、内蒙古、北京、吉林、宁夏和西藏等地。MLVA-16分型方法对猪种布鲁氏菌具有极高的分辨力,多态性指数为0.992;Panel1、MLVA-11和Panel 2B均具有较高的分辨率,多态性指数分别为0.884、0.916和0.979。60株猪种布鲁氏菌聚为6大类52个基因型,5个共享基因型(GT24,GT25,GT26,GT28,GT29)包括13株布鲁氏菌,各基因型菌株间有潜在的流行病学关联,可能是分别来自相同传染源的暴发流行;另47株布鲁氏菌呈现独特的基因型,表明菌株来自无流行病学关联的零星散发病例。猪种布鲁氏菌的最小生成树表明我国菌株分别与美国、法国和波兰的菌株有完全相同的MLVA-15基因型。【结论】中国猪种布鲁氏菌有较高的遗传多态性,并与美国、法国和阿根廷的菌株有较高的遗传相似性。我国猪种布病以零星散发为主。(本文来源于《微生物学报》期刊2019年11期）
李智伟,张峰波,卢佩佩,贾斌,周延[8]（2019）在《羊种布鲁氏菌OMP16蛋白结构的生物信息学分析》一文中研究指出目的使用生物信息学方法预测羊布鲁氏菌OMP16蛋白的结构特点,并预测可能的B细胞和T细胞优势表位。方法从NCBI数据库中获取羊布鲁氏菌的OMP16蛋白的氨基酸序列。通过ProtParam分析OMP16蛋白的理化性质;利用DNAstar和SOMPA分析OMP16蛋白二级结构;利用Phyre2和Rasmol构建并分析OMP16蛋白叁级结构;利用IEDB、DNAStar、ABCpred和BepiPred预测OMP16蛋白的B细胞抗原表位;利用SYFPEITHI和IEDB预测OMP16蛋白的T细胞抗原表位。结果 OMP16蛋白有426个氨基酸序列,理论等电点为9.72,原子组成为C2026H3209N499O536S17,为稳定性疏水性蛋白。二级结构显示α-螺旋、β-折迭、β-转角和无规则卷曲分别是40.61%,19.01%,8.45%和31.92%。预测出4个B细胞优势表位,分别是93-102,183-187,273-289,294-301;5个CTL细胞优势表位,分别是69-77,175-183,267-275,373-381,408-416;5个Th细胞优势表位,分别是4-20,32-46,63-77,316-330,352-366。结论羊布鲁氏菌OMP16蛋白结构中有4个B细胞优势表位,5个CTL细胞优势表位和5个Th细胞优势表位,为进一步为布鲁氏菌诊断和疫苗研究的奠定基础。(本文来源于《中国人兽共患病学报》期刊2019年01期）
邓肖玉,张欢,邵志然,易继海,陈创夫[9]（2018）在《中国西北地区流产牛和绵羊胎儿中分离到羊种布鲁氏菌》一文中研究指出布鲁氏菌病是一种人畜共患病,对全球公共卫生和畜牧业造成巨大的影响,在一些国家,特别是在南欧和西亚,牛与绵羊和山羊进行混养情况下,也可能会引起羊种布鲁氏菌(B.melitensis)感染奶牛,然而相对于绵羊和山羊,奶牛感染的症状并不明显[1]。但是,在我国一些偏远牧区仍然采用混合饲养模式。研究目的:本研究主要调查布鲁氏菌病流行地区引起绵羊或奶牛流产的病因。材料方法:本研究从伊犁牛羊混养牧区采集了120份流产胎儿样本和1份流产母牛奶样,在无菌条件下取出流产胎儿心脏,肝脏,脾脏,肺脏和肾脏,然后分别取下一小片以上组织(不超过6mg),研磨后提取DNA,同时提取奶样DNA,然后根据主要引起家畜流产的相关病原(布鲁氏菌,胎儿弯曲杆菌,瑟氏泰勒虫,弓形虫和胎儿叁毛滴虫)设计其特异性引物,通过PCR方法筛选出阳性样本,再将阳性样本进行细菌分离,最后将分离株分别通过布鲁氏菌多重PCR进行菌种鉴定和生化鉴定。实验结果:经过第一轮PCR筛选验证出34(28.09%)个样本为布鲁氏菌阳性,其余病原为阴性。阳性样本中包括13个羊流产胎儿,20个牛流产胎儿和1份奶样。通过布鲁氏菌多重PCR进一步鉴定为羊种布鲁氏菌(B.melitensis)。从布鲁氏菌阳性样本共分离出34个菌株,然后通过布鲁氏菌多重PCR对分离株鉴定为羊种布鲁氏菌(B.melitensis),通过生化鉴定为羊种布鲁氏菌生物3型,与之前PCR结果一致。结论与讨论:本研究首次证明在新疆偏远牧区羊种布鲁氏菌在牛羊混养下引起奶牛流产的主要病原。牛羊混养仍然是一些偏远牧区采取的主要放牧方式,但是容易造成病原微生物跨物种传播从而给公共卫生安全带来了严重的威胁,根据本研究结果提出以下建议:1)避免在流行地区进行混合饲养;2)增加布氏杆菌病的定期检疫,及时消除受感染的绵羊,山羊和奶牛。3)加强宣传并避免生鲜奶的直接饮用。(本文来源于《中国畜牧兽医学会兽医病理学分会第二十四次学术研讨会、中国病理生理学会动物病理生理学专业委员会第二十叁次学术研讨会、中国实验动物学会实验病理学专业委员会第叁次学术研讨会、中国兽医病理学家第叁次学术研讨会论文集》期刊2018-07-27）
王奔奔,李志强,王震,陈创夫[10]（2018）在《羊种布鲁氏菌TCS TceSR和TcfSR缺失株的毒力和免疫原性研究》一文中研究指出研究目的:本研究对流产布鲁氏菌基因缺失株16MΔTce SR和16MΔTcf SR的培养特性、毒力表型及小鼠体内毒力和免疫保护力进行了系统鉴定,为研制更安全、有效的弱毒疫苗提供实验依据,同时可为标记疫苗的开发提供实验基础。材料方法:将布鲁氏菌亲本株16M、疫苗株M5-90、缺失株16MΔTce SR和16MΔTcf SR在相同起始浓度下振荡培养,定点监测各菌株的体外生长浓度变化;在不同的体外环境压力下培养各菌株,检测各菌株在不同(本文来源于《中国畜牧兽医学会兽医病理学分会第二十四次学术研讨会、中国病理生理学会动物病理生理学专业委员会第二十叁次学术研讨会、中国实验动物学会实验病理学专业委员会第叁次学术研讨会、中国兽医病理学家第叁次学术研讨会论文集》期刊2018-07-27）
犬种布鲁氏菌论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
为了揭示羊种布鲁氏菌铁调控因子irr和rir A基因的功能及其在布鲁氏菌病发病机制中的作用。用M5-90作为亲本株,利用同源重组和抗性替换的方法,以卡那抗性基因分别替换irr和rir A基因,获得缺失株M5-90Δirr和M5-90Δrir A;将亲本株和缺失株分别在相同营养条件下培养,观察其振荡培养时的生长变化趋势;利用抑菌圈法检测各菌株对不同抗生素的敏感程度;将各菌株置于10m M H2O2的氧化环境下进行培养,检测其对H2O2的敏感性变化;将各菌株感染小鼠巨噬细胞RAW264.7,检测其黏附侵袭能力和胞内生存能力。结果显示,成功获得了布鲁氏菌铁应答调控因子irr和rir A基因缺失株且20代内未发生回复性突变;与亲本株相比,缺失株Δirr和Δrir A在相同体外培养条件下其生长趋势未发生明显改变,但其总体浓度低于亲本株,进一步证实了irr和rir A参与了布鲁氏菌的生长繁殖过程;药敏试验显示,irr和rir A基因缺失后对相应抗生素的敏感程度有所增加,但对新霉素的敏感性消失;体外应激环境中的存活试验显示,irr和rir A基因缺失后在强酸、强碱、高盐、热休克应激环境中的生存率降低程度各有不同,但在H2O2氧化环境下的生存率高于亲本株;黏附侵袭试验显示,在感染15min、45min和60min时,缺失株Δirr和Δrir A对RAW264.7的黏附侵袭能力显着低于亲本株M5-90,首次发现irr和rir A基因缺失后导致细菌对宿主细胞的粘附侵袭能力有所降低,irr和rir A基因不仅与细菌铁离子代谢相关,还参与了布鲁氏菌入侵宿主细胞的生物学过程;胞内生存试验发现,缺失株Δirr、Δrir A在RAW264.7细胞内的存活能力相比于亲本株M5-90均有所增强,感染巨噬细胞24小时后,缺失株Δirr和Δrir A的细胞内存活能力显着高于亲本株M5-90,说明irr与rir A基因的缺失能使羊种布鲁氏菌在其宿主细胞内更快地建立生态位,而根据本研究结果,缺失株Δirr和Δrir A能够比亲本株更快建立生态位的优势可能与其抗氧化应激作用有关。这些结果表明,铁应答调控因子irr和rir A基因参与了羊种布鲁氏菌的生存繁殖过程,并调控着羊种布鲁氏菌的毒力与致病作用。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
犬种布鲁氏菌论文参考文献
[1].彭小薇,吴方达,刘郁夫,董浩,孙永健.牛种布鲁氏菌clpP基因缺失株的毒力和免疫保护力评价[J].中国动物检疫.2019
[2].赵晓丽,王奔奔,陈创夫,王震,张欢.羊种布鲁氏菌M5-90疫苗株铁应答调控因子irr和rirA基因缺失株的构建与鉴定[C].中国畜牧兽医学会兽医病理学分会第二十五次学术交流会、中国病理生理学会动物病理学专业委员会第二十四次学术研讨会、中国实验动物学会实验病理学专业委员会第四次学术研讨会、中国兽医病理学家第四次研讨会论文集.2019
[3].高强.猪种布鲁氏菌感染相关循环miRNA的筛选及验证[D].中国兽医药品监察所.2019
[4].杨宁宁,徐明国,张欢,王奔奔,陈创夫.牛种布鲁氏菌2308强毒株dsbG基因缺失突变株的构建与初步评价[J].中国人兽共患病学报.2019
[5].刘志国,王妙,赵鸿雁,朴东日,崔步云.内蒙古羊种布鲁氏菌传播模式调查研究[J].中国人兽共患病学报.2019
[6].刘志国,塔娜,李晓燕,王妙,赵鸿雁.牛羊猪种布鲁氏菌快速鉴别PCR方法的建立及评价[J].中国人兽共患病学报.2019
[7].刘志国,王妙,赵鸿雁,朴东日,路殿英.中国猪种布鲁氏菌分子流行病学特征分析[J].微生物学报.2019
[8].李智伟,张峰波,卢佩佩,贾斌,周延.羊种布鲁氏菌OMP16蛋白结构的生物信息学分析[J].中国人兽共患病学报.2019
[9].邓肖玉,张欢,邵志然,易继海,陈创夫.中国西北地区流产牛和绵羊胎儿中分离到羊种布鲁氏菌[C].中国畜牧兽医学会兽医病理学分会第二十四次学术研讨会、中国病理生理学会动物病理生理学专业委员会第二十叁次学术研讨会、中国实验动物学会实验病理学专业委员会第叁次学术研讨会、中国兽医病理学家第叁次学术研讨会论文集.2018
[10].王奔奔,李志强,王震,陈创夫.羊种布鲁氏菌TCSTceSR和TcfSR缺失株的毒力和免疫原性研究[C].中国畜牧兽医学会兽医病理学分会第二十四次学术研讨会、中国病理生理学会动物病理生理学专业委员会第二十叁次学术研讨会、中国实验动物学会实验病理学专业委员会第叁次学术研讨会、中国兽医病理学家第叁次学术研讨会论文集.2018