导读:本文包含了髓源性神经干细胞论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:全横断,神经干细胞,移植修复,神经网络
髓源性神经干细胞论文文献综述
李戈,曾园山[1]（2019）在《NT-3缓释微环境诱导神经干细胞源性神经网络形成及其移植修复大鼠全横断脊髓缺损》一文中研究指出神经营养素3(NT-3)在诱导神经干细胞(NSCs)向功能性神经元分化的过程中起着至关重要的作用。我们早期的研究成功制备了一种NT-3/丝素蛋白涂布的叁维明胶海绵支架(NF-GS),并以此建立一个NT-3缓慢释放系统。在本研究中,我们应用这个控释支架来营造NT-3缓释微环境,体外构建一种干细胞源性组织工程型神经网络,用于治疗全横断(本文来源于《中国解剖学会2019年年会论文文摘汇编》期刊2019-08-18）
刘爽,张卓伯[2]（2018）在《诱导多能干细胞源性神经干细胞用于治疗脑梗死的现状》一文中研究指出自诱导多能干细胞(induced pluripotent stem cell,iPSC)被发现以来它在神经系统疾病的应用越来越广泛。本研究通过查阅文献的方法对iPSC及其衍生物神经干细胞(neural stem cells NSC)移植治疗脑梗死的方法、结论进行概述,为干细胞移植治疗脑梗死提供理论依据。脑梗死又称缺血性脑卒中(cerebral infarction),是指因脑组织局部血液循环障碍,缺血缺氧引起的神经功能障碍性(本文来源于《卒中与神经疾病》期刊2018年03期）
陈涛[3]（2018）在《脑源性神经营养因子过表达的神经干细胞移植治疗大鼠脑损伤模型的机制研究》一文中研究指出目的:脑损伤(traumatic brain injury,TBI)是因外伤引起的脑部损伤,从而引起部分神经元的丢失或死亡,导致相关神经功能丧失甚至死亡的重要原因。随着目前医学的进步,在治疗脑损伤过程取得一定进展,但目前伤者相关神经功能的治疗及恢复仍是一个世界性难题。我们之前的研究结果表明,脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)过表达的神经干细胞(neural stem cells,NSCs)在移植大鼠后,促进了损伤周围神经细胞的存活,促进损伤大鼠的运动机能的恢复。本研究进一步探讨BDNF过表达的神经干细胞(BDNF/NSCs)促进损伤区域及周围神经细胞存活的相关机制,以及BDNF/NSCs移植后促进大鼠的运动机能恢复的机制研究,从而为以后临床进一步治疗TBI及神经功能的恢复提供理论依据。方法:将已获得稳定的BDNF/NSCs和NSCs传代培养,并移植于采用改良的Feeney法制备的TBI模型。于造模后72小时,随机分配两组:NSCs组和BDNF/NSCs组,BDNF/NSCs和NSCs均别取2×10~7 cells/m L对应的移植于NSCs组和BDNF/NSCs组的大鼠内皮层中,分别在移植后第1周,第2周,第3周,第4周取移植及周围区域组织进行相关实验研究。另外,还对移植神经干细胞移植前进行PHK26荧光示踪标记,以便检测移植神经干细胞的存活数量,并观察移植细胞在损伤区域的迁徙。本文将对研究对象分两部分进行相关蛋白的检测。第一部分中,对骨架相关蛋白进行检测,并采用免疫组化对NF200的检测,采用免疫荧光技术对MAP2进行检测和采用Western blotting技术actin及Ca M及β-catenin等骨架相关蛋白进行检测。在第二部分在,采用同样采用免疫组化、免疫荧光、Western blotting等技术对抗氧化反应通路的相关蛋白进行检测,另外,采用RT-PCR技术检测酪氨酸激酶(TrkB)和硫氧还蛋白(Trx)的基因表达。结果:对两部分分别进行相关实验研究,从实验结果中可以明确观察到,与移植NSCs组相比,在移植后的各个时间段,移植BDNF/NSCs组中相关蛋白均有明显的增加。第一部分实验中,移植BDNF/NSCs组中骨架相关蛋白(NF200,MAP2,actin,CaM)明显增多;在第二部分实验中,抗氧化反应通路相关蛋白p-TrkB,Trk B,Ras,p-Erk1/2,Nrf2,Trx等蛋白在不同的时间点均有明显升高,突触后蛋白(PSD-95)表达明显增多。结论:本实验成功构建脑损伤(TBI)模型,分别移植BDNF/NSCs和NSCs到对应的BDNF/NSCs和NSCs组。从第一部分实验中结果表明,BDNF修饰的干细胞在移植后,促进损伤周围及移植干细胞的存活、生长、分化与骨架相关蛋白表达有关。且我们进一步研究了BDNF促进相关骨架蛋白的表达可能Wnt/β-catenin信号通路有关。另外,在第二部分实验中,进一步研究了损伤后BDNF促进神经功能恢复的机制,其结果表明,BDNF通过BDNF/TrkB通路作用于下游的Ras-Erk1/2蛋白,激活抗氧化应激通路Nrf2,促进Trx基因的表达,从而抑制氧化应激,调节突触蛋白的表达,维持神经元突触之间的可塑性,促进相关神经功能的恢复。(本文来源于《大连医科大学》期刊2018-02-01）
王栋,杨文桢,侯博儒,康军林,任海军[4]（2017）在《脑源性神经营养因子预处理神经干细胞移植对急性缺血性脑卒中小鼠的效果》一文中研究指出目的比较脑源性神经营养因子(BDNF)预处理对神经干细胞(NSCs)移植修复急性缺血性脑卒中的作用。方法出生1 d C57BL/6小鼠,分离NSCs体外培养及鉴定。10周龄健康C57BL/6小鼠150只随机分为5组,A组(n=20)为假手术组,B(n=20)、C(n=20)、D(n=45)、E(n=45)组采用光化学诱导法建立急性脑缺血模型。造模24 h后,D组行单纯NSCs移植,E组行BDNF预处理的NSCs移植,C组移植等量溶剂。移植前1 d,移植后3 d、7 d、14 d、21 d、28 d,行加速转棒测试及前肢抓力测试,移植后28 d,D、E组取5只小鼠行微管相关蛋白2(MAP-2)、神经胶质纤维酸性蛋白(GFAP)免疫荧光染色。结果移植后3 d、7 d、14d、21 d、28 d,加速转棒时间由长到短依次为E组、D组、B组(P<0.05);移植后14 d、21 d、28 d,前肢抓力由大到小依次为E组、D组、B组(P<0.05)。移植后28 d,D组、E组均发现Edu/GFAP双阳性细胞及Edu/MAP-2双阳性细胞。结论 NSCs移植可促进缺血性脑卒中后行为功能恢复,经BDNF预处理后有更好效果。(本文来源于《中国康复理论与实践》期刊2017年11期）
陈旭东,徐纪伟[5]（2017）在《促红细胞生成素对小鼠诱导多能干细胞源性神经干细胞向功能性神经元样细胞分化的影响》一文中研究指出目的:探讨促红细胞生成素体外对小鼠诱导多能干细胞(iPSCs)来源的神经干细胞神经分化的影响。方法:神经干细胞培养基培养诱导iPSCs分化为神经干细胞,设4个浓度加入含促红细胞生成素的培养基,免疫细胞化学荧光鉴定神经元标志物微管相关蛋白2(MAP-2)、神经干细胞标志物巢蛋白的表达。FM 1-43染色技术观察FM 1-43染色颗粒消失的情况。结果:iPSCs在条件培养液的诱导下形成神经干细胞克隆,15 U/ml促红细胞生成素处理后神经干细胞克隆球向神经元方向分化,呈MAP-2阳性细胞。新分化的神经元有大量FM 1-43绿色阳性颗粒。结论:iPSCs体外诱导可获得神经干细胞,促红细胞生成素浓度为15 U/ml时可促进iPSCs源性神经干细胞向功能性的神经元方向分化。(本文来源于《解剖学杂志》期刊2017年05期）
罗志强[6]（2017）在《脑源性神经营养因子预处理神经干细胞移植治疗脊髓损伤的实验研究》一文中研究指出第一部分脊髓神经干细胞分离培养及鉴定研究背景:从小鼠神经组织中可以分离培养出具有自我更新、多向分化能力、以及自我增殖的神经干细胞。研究目的:该研究旨在从C57/BL-6小鼠脊髓中分离培养出具有自我更新、自我增殖、以及多向分化能力的神经干细胞株,根据分析观察其生物学性能,从中筛选出增殖能力活跃、具有定向分化为神经元能力的神经干细胞株,将其作为种子细胞进行后续系列研究。研究方法:该研究采用单克隆细胞无血清培养技术,从小鼠脊髓分离出不同神经干细胞株,传至第3代后,采用细胞免疫荧光技术对其特异性标志物NESTIN进行鉴定,经10%胎牛血清诱导培养七天后,细胞免疫荧光对其分化产物神经元特异性标志物Tuj1、星形胶质细胞GFAP进行鉴定,筛选3株传代能力稳定的神经干细胞株,采用CCK-8法对其增殖能力进行测试,进而筛选出增殖能力最强的神经干细胞进行后期研究。研究结果与结论:显微镜下可见分离出的神经干细胞在培养至第3天形成神经球证实该细胞具有自我更新能力;传至第3代的神经干细胞其特异性标志物NESTIN表达呈阳性结果,结合形态学观察证实提取出的细胞为神经干细胞;经10%胎牛血清诱导分化10天后,Tuj1、GFAP细胞免疫荧光测试结果呈阳性说明神经干细胞可以分化为神经元、星形胶质细胞,证实了神经干细胞具有多向分化能力;3株神经干细胞CCK-8结果测试筛选出增殖能力最强的神经干细胞作为种子细胞进行下一步研究。第二部分体外培养环境下神经营养因子对神经干细胞生物学性能的影响研究研究背景:神经营养因子家族具有神经保护作用,可以促进神经干细胞增殖,并促进诱导神经干细胞分化为神经元的比率。研究目的:该研究旨在体外环境下评估观察脑源性神经营养因子、转化生长因子、睫状神经营养因子对神经干细胞分化、增殖、以及凋亡的作用。研究方法:采用CCK-8法监测脑源性神经营养因子、睫状神经营养因子、转化生长因子对神经干细胞株增殖能力的作用;采用细胞免疫荧光技术检测不同神经营养因子对神经干细胞分化产物神经元特异性标志物β-Tubulin III的表达,荧光显微镜下对其分化产物神经元进行计数,进而筛选出神经元定向诱导能力最强的神经营养因子;DAPI染色法观察不同神经营养因子对神经干细胞自然凋亡比率的作用,筛选出抑制神经干细胞自然凋亡进程最优的神经营养因子。研究结果与结论:细胞免疫荧光结果显示筛选的细胞株Nestin表达呈阳性,进一步证实用于该研究的细胞株为神经干细胞;CCK-8法检测结果显示神经干细胞增殖能力为脑源性神经营养因子处理组明显强于睫状神经营养因子组(P<0.01)大于转化生长因子组(P<0.05)显着高于对照组(P<0.01),说明脑源性神经营养因子在促进神经干细胞增殖能力方面具有较大的优势;神经元计数结果显示转化生长因子处理组显着高于脑源性神经营养因子处理组(P<0.05)小于睫状神经营养因子处理组(P=0.05)显着高于对照组(P<0.01),说明转化生长因子在诱导神经干细胞定向分化为神经元能力方面最具优势;DAPI染色监测凋亡率结果显示脑源性神经营养因子处理组显着低于睫状神经营养因子处理组(P<0.01)小于转化生长因子组(P<0.05)显着低于对照组(P<0.01),说明脑源性神经营养因子在维持神经干细胞正常寿命的效果最佳。第叁部分神经营养因子治疗脊髓损伤动物模型的实验研究研究背景:神经营养因子家族具有促进神经功能恢复的作用。研究目的:该研究旨在体内环境下评估观察脑源性神经营养因子、睫状神经营养因子、转化生长因子对脊髓损伤动物模型行后肢功能BBB评分、旋转平衡测试及斜坡实验角度测试、以及病理变性神经元改变方面的作用;进而评估其对脊髓损伤动物模型的治疗作用,并从中筛选出治疗效果最为明显的神经营养因子,为后续研究奠定理论基础。研究方法:采用后肢功能BBB评分评估不同神经营养因子对脊髓半切后小鼠后肢功能的改善作用,筛选出治疗效果最优的神经营养因子;采用旋转平衡测试及斜坡实验角度测试评估不同神经营养因子对脊髓半切后小鼠行为学功能的治疗作用,从中挑选出改善作用最强的神经营养因子;镀银染色观察不同神经营养因子对脊髓半切后神经元的损伤的保护作用,筛选出变性神经元最少的神经营养因子进行后续研究。研究结果与结论:后肢功能BBB评分结果显示脑源性神经营养因子处理组显着高于睫状神经营养因子处理组(P<0.01)高于转化生长因子组(P<0.05)显着高于假手术组(P<0.01),说明脑源性神经营养因子在促进脊髓损伤后后肢功能恢复的能力最高;旋转平衡测试结果显示脑源性神经营养因子治疗组高于睫状神经营养因子处理组(P<0.05)高于转化生长因子组(P<0.01)显着高于假手术组(P<0.01),斜坡实验测试角度结果显示脑源性神经营养因子处理组显着高于睫状神经营养因子组(P<0.01)高于转化生长因子组(P<0.01)显着高于对照组(P<0.01),说明脑源性神经营养因子可以有效促进脊髓损伤后的康复效果;镀银染色变性神经元计数结果显示睫状神经营养因子处理组显着低于转化生长因子组(P<0.05)低于脑源性神经营养因子组(P<0.05)显着低于对照组(P<0.01),说明睫状神经营养因子对脊髓损伤后神经元的保护作用最为明显。第四部分脑源性神经营养因子预处理神经干细胞移植治疗脊髓损伤的研究研究背景:体外神经营养因子预处理对神经干细胞具有动员作用。研究目的:该研究旨在前期研究发现的基础上,对比分析脑源性神经营养因子、睫状神经营养因子、转化生长因子预处理的神经干细胞移植治疗脊髓损伤动物模型的后肢功能评分BBB、转棒平衡测试及斜坡实验角度测试改善作用,以及病理变性神经元改变方面的作用,系统评估神经营养因子预处理神经干细胞移植治疗脊髓损伤的治疗效果。研究方法:细胞免疫荧光技术检测神经干细胞特异性标志物Nestin的表达验证移植预处理细胞为神经干细胞,细胞免疫荧光技术检测移植后宿主体内神经干细胞分化产物神经元(Tuj1)和星形胶质细胞(GFAP)的表达,验证移植后神经干细胞可以在宿主体内存活,并分化为具有生物学功能的神经元及星形胶质细胞;采用后肢功能BBB评分测试不同神经营养因子对脊髓半切后小鼠后肢功能的改善作用,筛选出治疗效果最优的神经营养因子;采用旋转平衡测试及斜坡实验角度测试评估不同神经营养因子对脊髓半切后小鼠行为学功能的治疗作用,从中挑选出改善作用最强的神经营养因子;镀银染色观察不同神经营养因子对脊髓半切后神经元的损伤的保护作用,筛选出变性神经元最少的神经营养因子进行后续研究。研究结果与结论:细胞免疫荧光结果显示筛选的细胞株Nestin表达呈阳性,进一步证实用于该研究的细胞株为神经干细胞;脊髓切片Tuj1、GFAP双染呈阳性结果,说明移植后的神经干细胞可以在宿主体内存活,并分化为具有生物学功能的神经元和星形胶质细胞;后肢功能BBB评分结果显示脑源性神经营养因子预处理组显着高于睫状神经营养因子处理组(P<0.01)高于转化生长因子预处理组(P<0.05)显着高于假手术组(P<0.01);说明脑源性神经营养子在促进脊髓损伤后后肢功能恢复的能力最高;旋转平衡测试结果显示睫状神经营养因子预处理组高于脑源性神经营养因子预处理组(P<0.05)高于转化生长因子预处理组(P<0.01)显着高于假手术组(P<0.01);斜坡实验测试角度结果显示脑源性神经营养因子预处理组显着高于转化生长因子组(P<0.01)高于睫状神经营养因子预处理组(P<0.01)显着高于假手术组(P<0.01);说明脑源性神经营养因子可以有效促进脊髓损伤后的康复效果;镀银染色变性神经元计数结果显示睫状神经营养因子预处理组显着低于转化生长因子预处理组(P<0.05)低于脑源性神经营养因子预处理组(P<0.05)显着低于假手术组(P<0.01);说明睫状神经营养因子对脊髓损伤后神经元的保护作用最为明显。(本文来源于《兰州大学》期刊2017-10-01）
李铭华,王培军,赵小虎,张炜,高晓龙[7]（2017）在《1H-MRS及行为学综合评价神经干细胞与脑源性神经营养因子联合治疗APP/PS-I转基因AD小鼠的疗效》一文中研究指出目的既往的研究主要依赖实验动物的行为学改变来评判神经干细胞(neural stem cell,NSCs)移植对于阿尔茨海默病(Alzheimer's Disease,AD)的影响,但其主观性较大。本实验利用7T高场强1H-磁共振波谱(1H-Magnetic Resonance Spectroscopy,1H-MRS)观察APP/PS-l转基因AD小鼠NSCs与脑性神经营养因子(brain derived neurotrophic factor,BDN F)联合治疗后海马区的神经代谢改变,并结合行为学综合评价NSCs移植治疗AD疗效。方法获取胎鼠海马区的NSCs,贴壁法体外扩增培养,增强型绿色荧光蛋白(enhanced green fluorescent(本文来源于《中国中西医结合学会医学影像专业委员会第十五次全国学术大会暨上海市中西医结合学会医学影像专业委员会2017年学术年会暨《医学影像新技术的临床应用》国家级继续教育学习班资料汇编》期刊2017-07-14）
高华,毛洁萍,罗琴,杨新玲[8]（2017）在《脂肪源性神经干细胞细胞移植对帕金森病大鼠脑内氧化应激损伤的影响》一文中研究指出目的探讨脂肪源来源的神经干细胞细胞移植对帕金森病(Parkinson,s disease,PD)大鼠模型脑内氧化应激损伤的影响。方法获取SD大鼠脂肪干细胞,利用神经营养因子将其诱导为神经干细胞。用6羟基多巴胺(6-OHDA)大鼠纹状体内两点毁损法制作PD模型(旋转圈数>7 r/min),将成功大鼠模型随机分为模型组和神经干细胞移植组,每组15只,另选15只正常大鼠为对照组。纹状体区立体定位细胞移植后8周,进行模型组和细胞移植组大鼠旋转圈数的行为学检测。化学比色法分别检测PD模型组、神经干细胞移植组、正常对照组大鼠脑内超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性以及丙二醛(MDA)含量。免疫组化法计数大鼠脑内酪氨酸羟化酶(TH)数量。结果细胞移植后8周,细胞移植组40 min内大鼠旋转圈数(19±4)较PD模型组旋转圈数(38±3)减少,大鼠脑内SOD、GSH、GSH-Px活性提高,MDA含量减少。TH计数表明,细胞移植组(22.40±3.89)、模型组(13.50±1.08)及正常对照组(43.20±3.32)叁组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论脂肪来源的神经干细胞移植治疗帕金森病模型大鼠可改善其行为活动,其机制可能与减轻大鼠脑内6-OHDA所致的氧化应激损伤有关。(本文来源于《山西医科大学学报》期刊2017年04期）
李雪元[9]（2017）在《阿尔茨海默病早期诊断及人源性神经干细胞移植治疗的实验研究》一文中研究指出第一部分:基于FDG-PET显像技术早期诊断阿尔茨海默病的实验研究研究背景和目的:阿尔茨海默病(AD)是中老年痴呆的主要原因,目前全球有4600万患者,给家庭和社会带来沉重负担。早期诊断进而早期干预有望提高AD治疗效果,改善预后。研究发现,AD脑内神经代谢改变往往早于结构改变,因而检测AD脑内神经代谢常能更早诊断AD。然而,关于AD早期脑内神经代谢改变特点的报道较少。本研究使用PET显像技术研究AD早期脑内葡萄糖代谢改变规律,并探讨其与认知障碍之间关系,为使用PET技术早期诊断AD提供依据。方法本研究使用Morris水迷宫实验评估4个年龄组APP/PS1双转基因AD小鼠的神经行为学情况(2、3.5、5及8月龄,分别模拟AD不同疾病阶段)。之后,使用FDG-PET技术检测AD小鼠,研究特定脑区内(包括内嗅皮层、海马组织、额叶皮层、胼胝体、丘脑和纹状体)糖代谢水平(表达为相对FDG吸收值,即SUVR值)随年龄变化的特点,探讨检测特定脑区内糖代谢早期诊断AD的价值。同时,探讨AD小鼠海马内葡萄糖代谢水平与认知功能之间关系。结果:2月龄AD小鼠神经行为学正常,脑内未见淀粉斑块(Aβs)形成(临床前期AD);3.5月龄AD小鼠学习速度下降,但记忆力正常,脑内可见散在Aβs(亚临床期AD);5月龄AD小鼠学习和记忆功能损伤,脑内有明显Aβs(临床早期AD);而8月龄AD小鼠神经功能损伤加重,脑内存在广泛Aβs(临床中期AD)。FDG-PET显像提示2及3.5月龄AD小鼠的广泛脑区内糖代谢水平升高;而5及8月龄时糖代谢水平下降。定量分析显示,2月龄AD小鼠的内嗅皮层、海马组织和额叶皮层内SUVR值显着升高,显着区别于对照组,提示这些脑区内糖代谢显着升高可以早期诊断AD(症状前期);3.5月龄AD小鼠脑内SUVR值升高更为明显,而升高的SUVR值在5月龄AD小鼠显着降低,在8月龄AD小鼠则降至正常水平(症状期)。然而,纹状体和丘脑内SUVR值在3.5月龄AD小鼠显着升高,且在5及8月龄AD小鼠脑内SUVR升高更为明显。相关分析显示,症状期内,AD小鼠海马组织内SUVR值与MWM参数显着相关,提示海马组织内糖代谢水平能反映神经功能进展。结论:研究表明,APP/PS1转基因AD小鼠出现行为学改变前脑内已经出现葡萄糖代谢升高,其中以内嗅皮层、海马组织和额叶皮层内升高最为显着;认知障碍出现前,内嗅皮层、海马组织和额叶皮层内的糖代谢显着升高可以作为早期诊断AD的标记物;认知障碍出现后,海马组织内糖代谢水平可以监测AD进展。第二部分:人源性神经干细胞移植治疗阿尔茨海默病小鼠的实验研究研究背景和目的:阿尔茨海默病(AD)是痴呆的最常见类型,其特征性表现为患者认知功能减退、以及脑内广泛的淀粉样斑块(Aβs)形成和神经元退变。迄今为止,尚没有治愈AD的方法。神经干细胞(NSCs)移植为AD的治疗带来新的希望。既往研究显示,AD小鼠的海马组织内移植NSCs能够补偿或替代脑内退变神经元,改善受损的神经功能。然而,关于人源性NSCs(hNSCs)移植治疗AD的报道较少。本研究探讨hNSCs移植对AD小鼠的治疗作用,旨在为临床使用干细胞技术治疗AD提供前期临床证据。方法:本研究使用8月龄APP/PS1双转基因AD小鼠为对象,将hNSCs移植入双侧海马组织内,探讨AD小鼠神经行为学和神经病理的改变特点。同时,评估hNSCs在AD小鼠脑内存活、增殖、迁移和分化情况,探讨神经细胞、突触和神经连接的数目、形态以及超微结构的改变特点。此外,我们使用磁共振波谱技术(MRS)检测AD小鼠脑内神经代谢状态,探讨移植hNSCs后AD小鼠脑内神经代谢的改变情况。结果:移植hNSCs 6周后,AD小鼠的认知、学习和记忆能力显着改善,但焦虑状态无显着变化。移植的hNSCs能够在AD小鼠脑内存活、增殖和迁移分布于海马组织、胼胝体和额叶皮层等广泛脑区,且部分分化为神经胶质细胞和神经元。虽然脑内Aβs未见显着减少,但AD小鼠的海马组织和额叶皮层内神经元、突触和神经纤维密度显着增加,提示hNSCs能够改善AD小鼠脑内神经细胞数目和连接。超微结构分析显示,移植hNSCs后AD小鼠脑内的突触和神经纤维保持良好的结构状态。此外,MRS检测显示,移植hNSCs的AD小鼠的海马组织和额叶皮层内NAA及Glu水平显着增加,提示移植hNSCs能够改善AD脑内神经细胞的代谢活性。结论:结果表明,移植hNSCs能够改善AD小鼠的认知、学习和记忆能力,但不影响焦虑状态。hNSCs能够在AD小鼠脑内存活、增殖和迁移,并分化为中枢神经系统类型细胞。hNSCs主要通过提高AD小鼠脑内神经细胞的数目,改善神经网络连接和神经细胞代谢活性减轻神经功能损伤。本研究为临床使用NSC移植技术治疗AD的可行性提供了新的证据。(本文来源于《北京协和医学院》期刊2017-04-01）
周庆忠,冯晓兰,张戈,周云龙,雷飞[10]（2017）在《新生大鼠脑源性神经干细胞的培养与鉴定》一文中研究指出目的建立一种简便、高效的新生大鼠脑源性神经干细胞的培养与鉴定方法。方法 1用弯头手术刀将分离出的新生SD大鼠(2~3 d)脑组织切成小碎块(约1 mm3),经200目尼龙网过滤形成的单细胞悬液在含有生长因子的无血清专用培养基内悬浮培养,并且使用Tryp LTM Express消化联合机械吹打法进行传代。2对传至第5代的培养细胞,通过免疫荧光染色法鉴定神经干细胞的特异性表面标志物Nestin及经5%胎牛血清诱导分化后NSE、GFAP的表达。结果新生SD大鼠(2~3 d)脑源性细胞在体外能够大量增殖并形成球状聚集物,并且能够连续、稳定的传代。传至第5代的细胞Nestin免疫荧光染色阳性,5%胎牛血清诱导分化后出现NSE、GFAP免疫荧光染色阳性的细胞。结论该方法可简便高效的培养和鉴定新生大鼠脑源性神经干细胞。(本文来源于《现代中西医结合杂志》期刊2017年08期）
髓源性神经干细胞论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
自诱导多能干细胞(induced pluripotent stem cell,iPSC)被发现以来它在神经系统疾病的应用越来越广泛。本研究通过查阅文献的方法对iPSC及其衍生物神经干细胞(neural stem cells NSC)移植治疗脑梗死的方法、结论进行概述,为干细胞移植治疗脑梗死提供理论依据。脑梗死又称缺血性脑卒中(cerebral infarction),是指因脑组织局部血液循环障碍,缺血缺氧引起的神经功能障碍性
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
髓源性神经干细胞论文参考文献
[1].李戈,曾园山.NT-3缓释微环境诱导神经干细胞源性神经网络形成及其移植修复大鼠全横断脊髓缺损[C].中国解剖学会2019年年会论文文摘汇编.2019
[2].刘爽,张卓伯.诱导多能干细胞源性神经干细胞用于治疗脑梗死的现状[J].卒中与神经疾病.2018
[3].陈涛.脑源性神经营养因子过表达的神经干细胞移植治疗大鼠脑损伤模型的机制研究[D].大连医科大学.2018
[4].王栋,杨文桢,侯博儒,康军林,任海军.脑源性神经营养因子预处理神经干细胞移植对急性缺血性脑卒中小鼠的效果[J].中国康复理论与实践.2017
[5].陈旭东,徐纪伟.促红细胞生成素对小鼠诱导多能干细胞源性神经干细胞向功能性神经元样细胞分化的影响[J].解剖学杂志.2017
[6].罗志强.脑源性神经营养因子预处理神经干细胞移植治疗脊髓损伤的实验研究[D].兰州大学.2017
[7].李铭华,王培军,赵小虎,张炜,高晓龙.1H-MRS及行为学综合评价神经干细胞与脑源性神经营养因子联合治疗APP/PS-I转基因AD小鼠的疗效[C].中国中西医结合学会医学影像专业委员会第十五次全国学术大会暨上海市中西医结合学会医学影像专业委员会2017年学术年会暨《医学影像新技术的临床应用》国家级继续教育学习班资料汇编.2017
[8].高华,毛洁萍,罗琴,杨新玲.脂肪源性神经干细胞细胞移植对帕金森病大鼠脑内氧化应激损伤的影响[J].山西医科大学学报.2017
[9].李雪元.阿尔茨海默病早期诊断及人源性神经干细胞移植治疗的实验研究[D].北京协和医学院.2017
[10].周庆忠,冯晓兰,张戈,周云龙,雷飞.新生大鼠脑源性神经干细胞的培养与鉴定[J].现代中西医结合杂志.2017