导读:本文包含了周围神经损伤修复论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:神经生长因子,周围神经损伤,修复
周围神经损伤修复论文文献综述
张贤平,王锐英[1]（2019）在《神经生长因子（NGF）对周围神经损伤修复的作用》一文中研究指出据统计,每年因为车祸伤,挤压伤,火器伤所导致的周围神经损伤的人数达到了100w,并且人数仍在不断上升,神经损伤的修复成为了研究的一大热门,其中对神经生长因子(NGF)的研究更是青睐有加。周围神经损伤修复过程中,NGF可以保护神经元、促使SCs增殖,引导轴突生长,由此可见NGF在修复周围神经损伤中起到重要的作用。本文从周围神经损伤的病理生理,修复机制及NGF在修复过程中所起到的作用这叁个方面来综述NGF目前对周围神经损伤修复的作用。(本文来源于《世界最新医学信息文摘》期刊2019年86期）
何粤斌,易西南[2]（2019）在《工程外泌体靶向技术及在周围神经损伤修复领域的潜能》一文中研究指出外泌体具有良好的稳定性、生物相容性、生物屏障渗透性,以及低免疫原性和低毒性,在治疗和靶向药物递送应用上具有巨大潜力。通过基因工程设计将靶向配体插入外泌体表面,将可以实现靶向患病组织或器官并发挥治疗作用。本文综述了外泌体的产生与功能,当前药物加载到外泌体中的方式及靶向技术。此外,还讨论了工程外泌体在周围神经损伤修复领域的潜能,为周围神经损伤的靶向治疗提供新的方案。(本文来源于《海南医学院学报》期刊2019年18期）
杜旭,王鹏利,闫曙光,王宇,尹倩[3]（2019）在《电针对周围神经损伤大鼠轴突靶向再生修复的Slit/Robo信号通路的影响》一文中研究指出目的:探讨电针对周围神经损伤大鼠轴突靶向再生修复大鼠的Slit/Robo信号通路的影响。方法:清洁级健康雄性SD大鼠120只,Excel软件随机分成空白组、假手术组、模型组和电针组,每组30只,每组再分为7 d、15 d和23 d3个亚组,每亚组10只。后两组大鼠右坐骨神经横断后即刻端对端缝合造模。假手术组只切开相应皮肤再缝合。造模后第二天,电针组取"环跳""足叁里"进行电针治疗,1次/d,每次15 min,7 d为1个疗程,连续治疗3个疗程,疗程间隔1d。空白组不予干预,模型组、假手术组予模拟电针组抓取。每疗程结束后,分别检测比较大鼠腓肠肌湿重恢复率(WWG);实时荧光定量核酸扩增检测系统(qPCR)观察比较坐骨神经Robo1mRNA的表达变化;蛋白质免疫印迹法(Western Blot)观察比较坐骨神经和相应脊髓段(L_4-L_6) Slit2、Robo1蛋白的表达变化。结果:与空白组、假手术组比较,模型组、电针组WWG恢复率降低(P <0. 01);与模型组比较,电针组WWG恢复率逐渐升高(P <0. 05)。电针组与模型对照组比较,大鼠损伤的坐骨神经和相应脊髓段中Slit2蛋白表在第1疗程后(7 d)达到高峰后逐渐降低,3个疗程均高于模型组(P <0. 01),且两组均高于空白组和假手术组(P <0. 01); Robo1蛋白及其mRNA表达也有类似规律,但表达高峰在第2疗程后(15 d)。结论:电针治疗能增强损伤坐骨神经和相应脊髓段中Slit2蛋白、Robo1蛋白及其mRNA的表达,调控Slit/Robo信号通路可能是其促进周围神经损伤再生修复的机制之一。(本文来源于《辽宁中医杂志》期刊2019年08期）
黄超,郑亚妮,李玉泉,张志英,杨向群[4]（2019）在《GPNMB促进周围神经损伤修复的作用及其机制》一文中研究指出非转移性糖蛋白黑色素瘤蛋白B(glycoprotein non-metastatic melanoma protein B,GPNMB)是一种Ⅰ型跨膜蛋白,广泛分布于中枢神经系统,具有改善记忆、抗炎、减少神经元死亡、保护神经元等作用,但在周围神经损伤再生修复中的作用尚不清楚。本研究对SD雄性大鼠坐骨神经横断模型远侧端GPNMB基因和蛋白进行分析,并观察重组人GPNMB蛋白对坐骨神经重度压榨伤的治疗效果。最后,在体外探讨了GPNMB对雪旺氏细胞(本文来源于《中国解剖学会2019年年会论文文摘汇编》期刊2019-08-18）
王祥海,补亚忠,杨飞,郭家松[5]（2019）在《新型聚乙二醇水凝胶在周围神经损伤修复中的应用研究》一文中研究指出周围神经离断是临床常见的外伤并发症,常规治疗为显微缝合,技术难度大、手术费时,且术后神经再生速度慢,寻求上述问题的新治疗策略是当今研究的重要方向。本课题根据上述需求,设计制备了一种新型的可降解双组份聚乙二醇(PEG)水凝胶。该水凝胶基于氨解反应,相比于传统的氨解PEG凝胶具有更好的生物相容性。该凝胶通过端基改性技(本文来源于《中国解剖学会2019年年会论文文摘汇编》期刊2019-08-18）
曹丽芝,冯乃波,王娟,陈嘉峰[6]（2019）在《间充质干细胞在周围神经损伤修复中的应用现状及前景分析》一文中研究指出背景:间充质干细胞具有多向分化潜能,并拥有免疫调节特性,近年来在周围神经损伤修复方面备受研究者青睐。目的:总结近年来国内外研究者应用间充质干细胞修复周围神经损伤的效果。方法:作者检索PubMed、Sciencedirect、Medline、中国知网等数据库中自2000年1月至2019年2月的相关文章。英文检索词为"peripheral nerve injury,mesenchymal stem cells,issue engineering,exosomes,nerve guidance conduits,genetic engineering",中文检索词为"周围神经损伤,间充质干细胞,组织工程,外泌体,神经导管,基因工程",检索文献类型为研究原着,初检文章428篇,再经过严格筛选后,对符合要求的66篇文献进行分类综述。结果与结论:间充质干细胞通过局部移植的方式注入周围神经损伤区域,可以有效促进神经轴突生长,并且能够抑制损伤部位周围炎症反应,为神经损伤修复提供适宜的微环境。间充质干细胞外泌体技术的应用可以有效解决细胞增殖和宿主免疫带来的不利因素。同时,间充质干细胞结合组织工程神经导管支架技术可以获得更佳的神经修复效果。目前基因工程技术可以用于靶向修饰间充质干细胞,以设计出更符合周围神经损伤修复应用的理想种子细胞。总之,间充质干细胞在周围神经修复方面展现出独特的优势,是一项理想的组织工程策略。(本文来源于《中国组织工程研究》期刊2019年33期）
黄超[7]（2019）在《GPNMB促进周围神经损伤修复的作用及其机制》一文中研究指出周围神经损伤是临床常见损伤,损伤后的再生修复涉及很多因素,其中施万细胞(Schwann cells,SCs)在周围神经损伤修复中发挥着重要的作用。周围神经损伤后,SCs通过上调多种神经营养因子(neurotrophic factors,NTFs)和粘附分子的表达,并在损伤局部募集巨噬细胞,与巨噬细胞共同吞噬裂解的轴突和髓鞘,改善再生微环境;在基膜内形成Büngner's带,引导轴突再生;轴突再生后,SCs包绕其形成髓鞘,促进神经功能恢复。损伤远侧端SCs长期失神经,则导致周围神经再生能力下降,影响神经修复。因此,激活失神经SCs,促进SCs增殖、分化、迁移、表达和分泌NTFs等,或者通过补充外源性营养因子、小分子物质等改善再生微环境,是治疗周围神经损伤的重要策略。非转移性糖蛋白黑色素瘤蛋白B(Glycoprotein Non-Metastatic Melanoma Protein B,GPNMB),也叫骨活化素(osteoactivin,OA)、树突状细胞肝素整合素配体(dendritic cell-heparin integrin ligand,DC-HIL)、造血生长因子诱导的神经激肽-Ⅰ型(hematopoietic growth factor inducible neurokinin-Ⅰtype,HGFIN),是一种Ⅰ型跨膜蛋白,最早发现于黑色素瘤细胞中。GPNMB广泛分布于中枢神经系统,具有非常重要的作用:如改善记忆、抗炎、减少神经元死亡、保护神经元。GPNMB在周围神经系统特别是SCs也有表达,然而,它对SCs和周围神经系统是否有激活或者保护作用,以及在周围神经再生修复中的作用仍不清楚。基于以上考虑,本研究通过对坐骨神经损伤后远侧端进行基因芯片分析,了解GPNMB在周围神经损伤后的表达变化,并探讨GPNMB对周围神经损伤再生修复的作用和对SCs的作用及其机制,为GPNMB的临床应用提供理论和实验基础。第一部分坐骨神经损伤后GPNMB的表达变化目的:通过对坐骨神经损伤后远侧端进行基因芯片分析,以了解损伤神经远侧端基因表达变化,尤其是GPNMB的表达变化。方法:对坐骨神经横断伤后0、1、3、7、14、21、28 d,远侧端进行基因芯片分析,STEM分析筛选表达变化趋势显着性的基因集,并对其进行生物信息学分析和聚类分析。筛选出其中变化最明显的基因,并使用qRT-PCR、免疫印迹(Western bloting,WB)、免疫组织化学(immunohistochemistry,IHC)对其在转录和蛋白水平进行验证。结果:在坐骨神经横断损伤后0、1、3、7、14、21、28 d,远侧端基因表达趋势显着性的基因集共有12个,其中基因集41的表达趋势在坐骨神经损伤后先上升、至峰值、继而下降,而这种变化趋势与远侧端急性失神经SCs的增殖趋势相一致。GO、KEGG分析预测基因集41中的基因可能参与细胞增殖过程。聚类分析发现GPNMB是基因集41中表达变化最明显的基因,其表达从1 d开始上升、从3 d开始迅速上升,至7 d时上升至峰值,约为0 d的48倍、从14 d开始下降,直至28 d下降至0 d的15倍左右。qRT-PCR、WB、IHC结果显示GPNMB的表达趋势和芯片结果基本一致。结论:在坐骨神经损伤后,损伤远侧端GPNMB表达变化最明显,且呈先上升、至峰值、继而下降的趋势,GPNMB可能参与坐骨神经损伤后的自我再生修复过程,尤其是细胞增殖的过程。第二部分GPNMB促进坐骨神经损伤再生修复目的:探讨GPNMB对坐骨神经损伤再生修复的作用方法:坐骨神经重度压榨伤模型建模后3周,于损伤处由远及近、多点注射重组人GPNMB(rhGPNMB)蛋白或PBS,实验大鼠共分为3组:PBS组、100ng rhGPNMB组、500ng rhGPNMB组,并于4周后进行检测。免疫荧光检测SCs增殖及轴突、髓鞘的再生;透射电镜观察髓鞘的超微结构并计算G-Ratio值;体外检测损伤神经兴奋传导速度和动作电位振幅;注射rhGPNMB后的每周观察大鼠行走足印、计算坐骨神经功能指数,检测神经功能恢复情况;观察腓肠肌大体形态、对腓肠肌称重、HE染色检测其萎缩情况。结果:rhGPNMB组SCs数目、再生轴突数、再生髓鞘数以及增殖细胞核抗原的表达均明显多于PBS组,差异具有统计学意义。100ng rhGPNMB组和500ng rhGPNMB组的SCs数量分别为PBS组的1.55±0.21和2.75±0.28倍,且形状和排列上更加规则;再生轴突数为PBS组的1.38±0.19和1.78±0.18倍,且分布更加均匀、直径更大、延续性更完整;再生髓鞘数分别为PBS组的1.18±0.18、1.67±0.08倍,且完整性更好、分布更加均匀。透射电镜结果显示:rhGPNMB组再生髓鞘数多于PBS组,形状更加完整、髓鞘板层较厚且更加致密,微管、微丝等超微结构排列更规则。计算G-Ratio值,500ng rhGPNMB组G-Ratio值最小,表明其再生髓鞘厚度最厚,差异具有统计学意义。体外检测发现,100ng rhGPNMB和500ng rhGPNMB两组的动作电位振幅分别为PBS组的1.10±0.22和1.44±0.30倍;神经兴奋传导速度分别为PBS组的1.32±0.08、2.15±0.17倍,差异具有统计学意义。按照3组大鼠行走足印,计算坐骨神经功能指数,PBS、100ng rhGPNMB、500ng rhGPNMB 3组坐骨神经功能指数均有降低,至第4周3组的坐骨神经功能指数值分别为-72.83±5.85、-60.06±4.77、-40.60±5.00,差异具有统计学意义,表明坐骨神经在损伤再生修复过程中,3组神经功能均有一定的恢复,而rhGPNMB可促进坐骨神经损伤后功能的进一步恢复。大体形态观察发现rhGPNMB组腓肠肌萎缩较PBS组轻,尤其是500ng rhGPNMB组。PBS、100ng rhGPNMB、500ng rhGPNMB组腓肠肌质量分别为正常腓肠肌质量的(44.68±4.08)%、(54.55±3.05)%、(66.85±4.10)%,差异具有统计学意义。横切面HE结果显示rhGPNMB组肌纤维直径和截面积显着大于PBS组,尤其是500ng rhGPNMB组,差异具有统计学意义。结论:GPNMB促进损伤坐骨神经SCs增殖、轴突再生以及损伤神经再髓鞘化;改善其电生理特性;促进损伤坐骨神经的功能恢复,延缓腓肠肌萎缩。总之,GPNMB促进损伤坐骨神经再生修复。第叁部分GPNMB对SCs的作用及其机制目的:探讨GPNMB对SCs的作用及其机制。方法:在施万细胞系RSC96培养基中分别加入12.5ng/ml或25ng/ml rhGPNMB,CCK8法和WB检测RSC96的增殖;TUNEL实验检测RSC96的凋亡;细胞划痕法检测RSC96的迁移;qRT-PCR、WB、ELISA检测RSC96 NTFs和粘附分子的表达和分泌;WB检测Erk1/2、Akt磷酸化;免疫共沉淀、免疫荧光双标检测rhGPNMB与RSC96胞膜上哪种蛋白结合;使用该蛋白拮抗剂或干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)慢病毒与rhGPNMB共同处理RSC96,CCK8法、细胞划痕法、WB、ELISA分别检测RSC96的增殖、迁移、以及NTFs和粘附分子表达、分泌;WB检测Erk1/2、Akt磷酸化。结果:RSC96在加入rhGPNMB培养1 d时,增殖无明显变化;从2 d开始,增殖明显高于对照组;培养3 d时,rhGPNMB组RSC96增殖细胞核抗原表达明显高于对照组,尤其是25ng/ml rhGPNMB组。25ng/ml rhGPNMB组增殖明显快于12.5ng/ml rhGPNMB和对照组,差异具有统计学意义。rhGPNMB对RSC96凋亡无明显作用。25ng/ml rhGPNMB组划痕修复速度较快,在48 h时,修复达到(70.35±0.20)%,高于12.5ng/ml rhGPNMB组的(59.74±1.76)%和对照组的(41.23±0.82)%,差异具有统计学意义。rhGPNMB促进NGF、BDNF、NT-3和N-cadherin在转录、蛋白水平的表达和分泌。同时25ng/ml rhGPNMB组p-Erk/total-Erk、p-Akt/total-Akt分别为对照组的4.20±0.21、2.58±0.52倍,亦高于12.5ng/ml rhGPNMB组,差异具有统计学意义。免疫共沉淀结果显示rhGPNMB和NKAα1可共沉淀,免疫荧光双标结果显示rhGPNMB和NKAα1共定位于RSC96胞膜上,这说明rhGPNMB结合RSC96胞膜上的NKAα1。NKA拮抗剂Ouabain和rhGPNMB共同处理RSC96时,RSC96增殖速度、划痕修复速度、NTFs和N-cadherin的表达和分泌、p-Erk/total-Erk、p-Akt/total-Akt与单用rhGPNMB相比明显降低,差异具有统计学意义,而与对照组和单用Ouabain无明显差异。NKAα1 siRNA和rhGPNMB共同处理RSC96时,NKAα1 siRNA+rhGPNMB组RSC96增殖速度、划痕修复速度、NTFs和N-cadherin的表达和分泌、p-Erk/total-Erk、p-Akt/total-Akt低于rhGPNMB、NC siRNA+rhGPNMB组,但是高于其他3个非rhGPNMB处理组,差异具有统计学意义。结论:GPNMB可能通过结合SCs胞膜上NKAα1,通过促进Erk1/2、Akt磷酸化,进而促进SCs的增殖、迁移、表达和分泌神经营养因子和粘附分子。(本文来源于《中国人民解放军海军军医大学》期刊2019-05-01）
张理乾[8]（2019）在《低频脉冲电磁场促进周围神经损伤模型大鼠延迟修复后神经功能的恢复》一文中研究指出目的:评价低频脉冲电磁场促进周围神经损伤延迟修复后的神经功能恢复的可行性,探讨BDNF和VEGF蛋白在大鼠周围神经损伤延迟修复模型中的表达情况。方法:使用60只大鼠构建周围神经损伤模型,利用随机数字法将模型大鼠随机分为低频脉冲电磁场治疗组(n=30)及神经损伤延迟修复组(n=30),30只大鼠构建假手术模型(假手术组)。低频脉冲电磁场治疗组的模型大鼠在进行坐骨神经离断并行延迟修复后予以低频脉冲电磁场刺激;神经损伤延迟修复组仅进行坐骨神经离断及延迟修复处理;假手术组仅暴露坐骨神经不做离断。叁组大鼠分别于术后4周及8周行功能学实验,测量大鼠坐骨神经功能指数。处死大鼠后,取坐骨神经组织,切片后行免疫组化实验测定VEGF与BDNF蛋白含量,并进行半定量对比。于术后第8周,提取坐骨神经组织蛋白,行WB实验,检测VEGF及BDNF蛋白水平,行半定量对比,后进行统计学分析。结果:(1)大鼠坐骨神经功能指数结果显示:延迟修复后4和8周时,低频脉冲电磁场治疗组大鼠坐骨神经指数修正因子均明显高于神经损伤延迟修复组。不同组别相比大鼠坐骨神经功能指数差异有统计学统计学意义(P<0.05)。(2)Western Blot结果显示:延迟修复后8周时,低频脉冲电磁场治疗组大鼠坐骨神经脑源性神经营养因子及血管内皮生长因子表达水平均明显高于神经损伤延迟修复组。不同组别相比大鼠坐骨神经功能指数差异有统计学统计学意义(P<0.05)(3)坐骨神经组织病理变化免疫组化结果显示,延迟修复处理后4和8周时,低频脉冲电磁场治疗组大鼠坐骨神经细胞再生数量及脑源性神经营养因子表达明显多于神经损伤延迟修复组。不同组别相比大鼠坐骨神经功能指数差异有统计学统计学意义(P<0.05)结论:采用切断大鼠坐骨神经后延迟一周进行神经缝合的方法建立神经损伤延迟修复模型;通过动物实验层面坐骨神经功能指数的测量,免疫组化及WB实验的验证,发现低频脉冲电磁场可以促进周围神经损伤模型大鼠延迟修复后的神经功能恢复。(本文来源于《安徽医科大学》期刊2019-03-01）
张理乾,徐春归,李子煜,姚飞,查小伟[9]（2019）在《低频脉冲电磁场促进周围神经损伤模型大鼠延迟修复后神经功能的恢复》一文中研究指出背景:低频脉冲电磁场可以促进周围神经损伤的即时修复,但其对于延迟修复的影响尚不清楚。目的:探讨低频脉冲电磁场是否可以促进周围神经损伤延迟修复后的神经功能恢复。方法:将60只大鼠构建周围神经损伤模型,将模型大鼠随机分为低频脉冲电磁场治疗组及神经损伤延迟修复组,30只大鼠构建假手术模型(假手术组)。低频脉冲电磁场治疗组的模型大鼠在进行坐骨神经离断并行延迟修复后予以低频脉冲电磁场刺激;神经损伤延迟修复组仅进行坐骨神经离断及延迟修复处理;假手术组仅暴露坐骨神经不做离断。结果与结论:与神经损伤延迟修复组相比,低频脉冲电磁场治疗组模型大鼠坐骨神经指数修正因子明显上升,Westernblot结果显示坐骨神经组织中脑源性神经营养因子及血管内皮生长因子表达水平显着增加,免疫组化结果显示低频脉冲电磁场治疗组坐骨神经中的细胞再生数量增多。提示低频脉冲电磁场可以促进周围神经损伤模型大鼠延迟修复后的神经功能恢复。(本文来源于《中国组织工程研究》期刊2019年11期）
占娟娟[10]（2019）在《上肢周围神经损伤修复术后给予综合护理的效果观察》一文中研究指出目的分析上肢周围神经损伤修复术后给予综合护理的效果。方法选选取2017年1月～2018年3月河南省洛阳正骨医院上肢损伤一科收治的上肢周围神经损伤修复术患者92例作为研究对象,将其随机分为对照组与观察组,各46例,分别采取常规护理、综合护理;比较两组患者功能恢复情况。结果观察组恢复优良率86.96%高于对照组优良率65.22%,差异有统计学意义(P<0.05)。结论上肢周围神经损伤修复术后采取综合护理,患者功能恢复良好,效果显着。(本文来源于《临床医药文献电子杂志》期刊2019年10期）
周围神经损伤修复论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
外泌体具有良好的稳定性、生物相容性、生物屏障渗透性,以及低免疫原性和低毒性,在治疗和靶向药物递送应用上具有巨大潜力。通过基因工程设计将靶向配体插入外泌体表面,将可以实现靶向患病组织或器官并发挥治疗作用。本文综述了外泌体的产生与功能,当前药物加载到外泌体中的方式及靶向技术。此外,还讨论了工程外泌体在周围神经损伤修复领域的潜能,为周围神经损伤的靶向治疗提供新的方案。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
周围神经损伤修复论文参考文献
[1].张贤平,王锐英.神经生长因子（NGF）对周围神经损伤修复的作用[J].世界最新医学信息文摘.2019
[2].何粤斌,易西南.工程外泌体靶向技术及在周围神经损伤修复领域的潜能[J].海南医学院学报.2019
[3].杜旭,王鹏利,闫曙光,王宇,尹倩.电针对周围神经损伤大鼠轴突靶向再生修复的Slit/Robo信号通路的影响[J].辽宁中医杂志.2019
[4].黄超,郑亚妮,李玉泉,张志英,杨向群.GPNMB促进周围神经损伤修复的作用及其机制[C].中国解剖学会2019年年会论文文摘汇编.2019
[5].王祥海,补亚忠,杨飞,郭家松.新型聚乙二醇水凝胶在周围神经损伤修复中的应用研究[C].中国解剖学会2019年年会论文文摘汇编.2019
[6].曹丽芝,冯乃波,王娟,陈嘉峰.间充质干细胞在周围神经损伤修复中的应用现状及前景分析[J].中国组织工程研究.2019
[7].黄超.GPNMB促进周围神经损伤修复的作用及其机制[D].中国人民解放军海军军医大学.2019
[8].张理乾.低频脉冲电磁场促进周围神经损伤模型大鼠延迟修复后神经功能的恢复[D].安徽医科大学.2019
[9].张理乾,徐春归,李子煜,姚飞,查小伟.低频脉冲电磁场促进周围神经损伤模型大鼠延迟修复后神经功能的恢复[J].中国组织工程研究.2019
[10].占娟娟.上肢周围神经损伤修复术后给予综合护理的效果观察[J].临床医药文献电子杂志.2019