导读:本文包含了肿瘤抑制蛋白论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:头颈癌,磷酸化,BP1,肿瘤抑制蛋白
肿瘤抑制蛋白论文文献综述
Wang,Z,Feng,X,Molinolo,A,A,赵泽亮[1]（2019）在《在头颈癌中，4E-BP1是一种被mTOR抑制剂再激活的肿瘤抑制蛋白》一文中研究指出80%以上的头颈部鳞状细胞癌(HNSCC)发生PI3K-m TOR信号传导途径的异常激活,并且对该信号传导回路的过度依赖,可能反过来又代表了一种癌症特异性脆弱性,可以在治疗上加以利用。m TOR抑制剂(m TORi)在基因定义和化学诱导的HNSCC动物模型中促进肿瘤消退,最近报道了一些令人鼓(本文来源于《中国口腔颌面外科杂志》期刊2019年06期）
次旦旺久,林坤,卢再鸣,赵相轩,王晓明[2]（2019）在《索拉菲尼抑制肿瘤细胞PKM2蛋白表达》一文中研究指出目的:探讨索拉菲尼对肿瘤细胞中PKM2蛋白表达的影响。方法:以人肝癌细胞HepG2、人胆管癌细胞QBC939、人肺癌细胞NCI-H446、人宫颈癌细胞Hela为研究对象,体外培养上述肿瘤细胞;光镜下观察不同肿瘤细胞经不同浓度索拉菲尼处理后细胞形态学改变;CCK-8法检测索拉菲尼对上述肿瘤细胞增殖的影响。用Western blot检测索拉菲尼对上述细胞的PKM2表达变化。结果:光镜下观察可见随着索拉菲尼浓度的增加,肿瘤细胞离巢、凋亡,并且随着浓度的增加而增加。细胞增殖实验可见,索拉菲尼显着抑制HepG2、QBC939、NCI-H446、Hela细胞的增殖,不同浓度(2.5μmol/L、5.0μmol/L、10.0μmol/L、20.0μmol/L)的索拉菲尼处理上述细胞48 h后,各药物处理组与对照组比较(P均<0.01),呈剂量效应关系;索拉菲尼处理上述肿瘤细胞48 h的IC_(50)分别为10.61μmol/L、13.88μmol/L、15.66μmol/L、12.86μmol/L。Western blot检测结果显示,不同浓度的索拉非尼显着抑制HepG2、QBC939、NCI-H446、Hela细胞的PKM2的蛋白表达,并且表达与浓度呈剂量关系。蛋白表达半定量分析可见,各肿瘤细胞经过索拉菲尼处理后与对照组比较,蛋白表达差异有统计学意义(P<0.05)。结论:索拉菲尼能抑制人多种肿瘤细胞增殖并显着抑制PKM2蛋白表达。(本文来源于《现代肿瘤医学》期刊2019年22期）
张红阳,曹世杰,邱峰,康宁[3]（2019）在《中药活性成分抑制抗凋亡蛋白抗肿瘤研究进展》一文中研究指出肿瘤的发生是细胞增殖和凋亡失衡的结果。肿瘤抗凋亡的重要调节机制之一是肿瘤细胞通过表达抗凋亡蛋白从而对凋亡产生耐受,近年来以抗凋亡蛋白为靶点的肿瘤治疗研究在临床抗癌药物研发中备受关注。目前已发现的具有抗凋亡作用的蛋白主要有参与内源凋亡途径的B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)、细胞凋亡抑制蛋白(IAPs)家族以及参与外源凋亡途径的细胞型Fas相关死亡域蛋白样白介素-1转换酶抑制蛋白(c-FLIP)。寻找高效低毒的抗肿瘤药物一直是肿瘤治疗的研究热点,其中抑制抗凋亡蛋白的中药天然活性成分逐渐成为现代抗肿瘤药物开发的新趋势。文章主要对抑制抗凋亡蛋白的中药及天然药物活性成分从化学成分及作用机制的角度进行总结及综述,为抗肿瘤中药的新药发现和机制研究提供参考及理论依据。(本文来源于《天津中医药》期刊2019年08期）
宋小莉,苏娟,刘重阳,张广源,张鑫[4]（2019）在《类风湿关节炎滑膜组织中脯氨酸羟化酶及希佩尔林道肿瘤抑制蛋白的表达及意义》一文中研究指出背景:缺氧诱导因子在类风湿关节炎中的作用已经得到广泛证实,而作为缺氧诱导因子重要的调节因子脯氨酸羟化酶及希佩尔林道肿瘤抑制蛋白(von-Hippel-Lindau tumor suppressor protein,pVHL)是否在类风湿关节炎中作用国内外尚无明确报道。目的:分析类风湿关节炎和骨关节炎滑膜组织中脯氨酸羟化酶和pVHL的表达及其相互关系,探讨低氧信号蛋白在类风湿关节炎中的影响机制。方法:取行膝关节置换的类风湿关节炎患者滑膜组织11例,并取行膝关节置换的骨关节炎患者滑膜组织20例做对照。研究的实施符合青海大学附属医院医院对研究的相关伦理要求,患者对治疗过程及试验过程完全知情同意。采用免疫组织化学Envision二步法,检测2组滑膜组织中脯氨酸羟化酶1,2,3及p VHL的表达。结果与结论:①免疫组织化学结果显示,脯氨酸羟化酶1,2,3及p VHL在类风湿关节炎和骨关节炎滑膜组织中均有表达;脯氨酸羟化酶1在类风湿关节炎滑膜组织中的表达显着低于骨关节炎组(P <0.01),脯氨酸羟化酶2在类风湿关节炎滑膜组织中的表达显着高于骨关节炎组(P <0.05);脯氨酸羟化酶3、pVHL的表达2组差异无显着性意义(P> 0.05);②相关分析显示,类风湿关节炎组脯氨酸羟化酶2与脯氨酸羟化酶3(r_s=-0.875,P <0.01),脯氨酸羟化酶1与红细胞分布宽度标准差(r_s=-0.374,P <0.03),脯氨酸羟化酶2与血红蛋白(r_s=-0.457,P <0.01),脯氨酸羟化酶3与红细胞分布宽度标准差(r_s=-0.363,P <0.04)均呈负相关;脯氨酸羟化酶2与嗜酸性粒细胞(r_s=0.363,P <0.04),脯氨酸羟化酶2与球蛋白(r_s=0.405,P <0.02),均呈正相关;③类风湿关节炎组类风湿因子、C-反应蛋白、血清淀粉样蛋白A、球蛋白检测值均显着高于骨关节炎组(P <0.05);④结果说明,脯氨酸羟化酶1和脯氨酸羟化酶2与类风湿关节炎的发生、发展密切相关,抑制脯氨酸羟化酶2的表达及激活脯氨酸羟化酶1的表达可能在类风湿关节炎滑膜组织的病理改变中起到重要保护作用,或可为类风湿关节炎发生的分子生物学途径及临床之中提供有针对性的治疗措施。(本文来源于《中国组织工程研究》期刊2019年23期）
杨慧敏,吴良如,杨金来,潘雁红,郑友苗[5]（2019）在《12种竹笋蛋白对肿瘤细胞体外增殖的抑制作用》一文中研究指出[目的]探讨不同种类竹笋蛋白的抗癌活性。[方法]采用植物活性蛋白提取试剂盒提取竹笋蛋白,CCK-8法检测不同浓度竹笋蛋白对胃癌细胞SGC-7901和结肠癌细胞HCT-116的增殖抑制作用,72 h后显微拍照记录细胞生长情况,并计算IC_(50)值。[结果]12种竹笋蛋白在体外均可强效抑制胃癌细胞SGC-7901和结肠癌细胞HCT-116的增殖,但抑制效果并不完全相同,在一定范围内,其抑制率与浓度呈正相关,呈现一定的剂量-效应关系。[结论]12种竹笋蛋白对肿瘤细胞,如胃癌细胞SGC-7901和结肠癌细胞HCT-116的增殖均有显着的抑制作用,为今后进一步研发竹笋源的低毒、高效的抗肿瘤药物奠定基础。(本文来源于《安徽农业科学》期刊2019年12期）
丁锐[6]（2019）在《凋亡抑制蛋白拮抗剂对肿瘤细胞自噬的调节作用及机制研究》一文中研究指出诱导肿瘤细胞凋亡以摧毁癌细胞是肿瘤化疗的主要策略之一。近年来,随着对细胞死亡机制研究的深入和细化,基于自噬、程序性坏死等死亡方式诱导肿瘤细胞死亡成为抗肿瘤药物研究的新方向。然而,细胞凋亡与自噬关系复杂,尽管它们共享多个重要的调控分子,但调节机制尚不清楚。因此,研究抗肿瘤药物诱发的细胞凋亡与自噬间的相互关系对于认识肿瘤细胞的调控机制、发现长期获益的肿瘤治疗药物具有重要价值。凋亡抑制蛋白(inhibitor of apoptosis proteins,IAPs)是一类重要的细胞凋亡抑制蛋白,与肿瘤发生发展密切相关,其拮抗剂作为抗肿瘤候选药物已进入临床研究的不同阶段。大量的基础与临床前研究表明,IAP拮抗剂选择性地结合到XIAP、cIAP1、cIAP2的BIR3结构域,激活细胞内源与外源性凋亡通路,诱导肿瘤细胞凋亡。近年来,一些IAP拮抗剂及其靶蛋白XIAP和cIAP1/2也被发现参与了肿瘤细胞自噬的调节,然而,有关调节机制的报道结论不一,缺乏系统的实验研究和信息。本课题组在2013年筛选新型IAP拮抗剂的实验中发现,IAP拮抗剂除诱导肿瘤细胞凋亡外,还对细胞自噬表现出不同程度的调节活性,且具有明显的肿瘤细胞特异性。鉴于IAP拮抗剂既特异地诱导细胞凋亡,又参与细胞自噬调节,本课题拟系统开展IAP拮抗剂的自噬调节机制研究,以进一步阐明IAP拮抗剂的抗肿瘤机制,揭示细胞凋亡与自噬的相互关系,为该类抗癌药物的开发提供理论依据。本论文的研究工作分为两部分。第一部分工作基于筛选发现本所合成的新型单体IAP拮抗剂WX20120108(GDC-0152类似物)具有更强的抗肿瘤活性和极强的细胞自噬调节活性,首先通过靶蛋白虚拟对接分析、靶蛋白结合和功能分析、靶蛋白相关NF-κB通路激活分析及细胞凋亡诱导等实验确证WX20120108具有典型IAP拮抗剂的生物学特性。在此基础上,以HeLa和MDA-MB-231细胞为实验对象,探查了WX20120108调节肿瘤细胞自噬的作用及其机制。免疫荧光高内涵分析、免疫印迹和透射电镜观察显示,WX20120108浓度(1-30μM)和时间(6-48 h)依赖地促进细胞自噬标志分子LC3B颗粒聚集,增加LC3B-II、p62蛋白表达,并在细胞中形成自噬体结构;自噬阻滞剂氯喹(chloroquine,CQ)显着增加WX20120108诱导的LC3B-II的含量,而WX20120108促进自噬体与溶酶体共定位,并促进溶酶体组织蛋白酶B(CTSB)与CTSD的活性。12株稳定表达EGFP-自噬起始相关信号蛋白的报告细胞系筛查和HeLa细胞验证实验发现WX20120108选择性地激活FOXOs蛋白家族,特别是Foxo3,具有浓度依赖关系,同时促进其下游靶基因Bnip3、Pik3c3、Atg4b和Atg5的上调,而这些基因表达产物是自噬起始的关键蛋白;进一步,Foxo3激活的调节机制的筛查显示,WX20120108促进细胞ROS释放,且WX20120108激活Foxo3、LC3B-II聚集作用可被自由基螯合剂过氧化氢酶catalase拮抗;而采用RNAi技术沉默靶蛋白XIAP、cIAP1和cIAP2不影响WX20120108诱导的ROS释放和Foxo3激活,仅在cIAP1/2沉默时降低WX20120108诱导的自噬水平。最后,本实验还发现,伴随WX20120108诱导细胞自噬程度增加,死亡细胞数量增加;泛caspase抑制剂Z-VAD-FMK对WX20120108导致的细胞死亡具有保护作用,但不影响其自噬活性。综合以上实验结果可以看出,新型IAP拮抗剂WX20120108在其适应症的肿瘤细胞系HeLa和MDA-MB-231细胞上具有诱导细胞自噬的作用,该作用除部分依赖于靶蛋白cIAP1/2外,靶标非依赖的ROS-Foxo3通路激活是WX20120108诱发持续自噬的主要因素。此外,WX20120108先诱导自噬性细胞死亡,然后发生细胞凋亡,自噬如何促进凋亡发生,其机制有待进一研究。第二部分工作以已进入临床试验阶段的单体IAP拮抗剂GDC-0152和双体IAP拮抗剂TL32711为工具化合物,以HeLa和MDA-MB-231细胞为研究对象,探查了经典IAP拮抗剂对肿瘤细胞自噬的调节作用及其机制。与第一部分采用的实验方法基本一致。免疫荧光HCA、Western blot分析及透射电镜观察发现GDC-0152和TL32711都具有自噬调节活性;进一步,通过自噬流检测、自噬底物p62蛋白及mRNA水平检测、自噬体与溶酶体共定位分析、溶酶体酶活性检测发现GDC-0152和TL32711均能够促进自噬流,是细胞自噬的诱导剂,不同于单给药,在氯喹(CQ)存在时,双体拮抗剂TL32711诱导更多LC3B-II生成。敲减药靶发现,敲减XIAP和cIAP1/2均抑制TL32711的自噬活性,而GDC-0152的自噬调节活性仅在敲减cIAP1/2时被显着抑制。自噬调节活性的动态检测显示,两个拮抗剂均浓度和时间依赖地提高细胞LC3B蛋白水平,并伴有细胞数量的减少;流式细胞凋亡分析、HCA细胞坏死检测、细胞乳酸脱氢酶释放检测结合泛caspase抑制剂、程序性坏死抑制剂necrostatin-1及自噬抑制剂3-MA,确证两IAP拮抗剂诱导caspase依赖的肿瘤细胞凋亡及程序性坏死,而且化合物的自噬调节作用不受其凋亡诱导活性的影响。鉴于GDC-0152和TL32711促进自噬流却增加或不降低自噬底物p62水平,进行了p62 mRNA含量、p62与溶酶体、p62与RIP1蛋白的免疫荧光共定位和免疫共沉淀分析,结果两拮抗剂不同程度增加p62基因表达,TL32711处理细胞后p62部分与溶酶体共定位,GDC-0152处理细胞后p62与RIP1结合。综合上述结果可以看出:单体IAP拮抗剂GDC-0152和双体IAP拮抗剂TL32711在HeLa和MDA-MB-231细胞上均具有自噬诱导活性,该活性分别是cIAP1/2或cIAP1/2和XIAP依赖的;两拮抗剂通过自噬促进了肿瘤细胞凋亡的发生;二者还可以诱导一定程度的程序性坏死,其中GDC-0152通过介导p62与RIP1蛋白的相互作用,促进坏死小体的形成而诱导程序性坏死的发生。本课题首次系统探讨了不同类型IAP拮抗剂的自噬调节作用及机制,综合两部分的研究工作可得出以下研究结论:1)IAP拮抗剂在其适应症的肿瘤细胞系上具有诱导肿瘤细胞自噬的作用;2)IAP拮抗剂诱导肿瘤细胞自噬作用既存在靶标依赖性也存在靶标非依赖的机制,其中单体拮抗剂依赖于cIAP1/2,而双体依赖于XIAP和cIAP1/2;此外,GDC-0152及其类似物新IAP拮抗剂WX20120108还不同程度地激活ROS-Foxo3通路,诱导肿瘤细胞自噬。提示,IAP拮抗剂诱导自噬的作用决定于其自身的结构。3)IAP拮抗剂诱导的持续的细胞自噬促进了细胞凋亡,此外,程序性坏死也是IAP拮抗剂诱导细胞死亡的方式之一,并与p62密切相关。(本文来源于《军事科学院》期刊2019-06-03）
彭昊骄,刘辉[7]（2019）在《X染色体连锁凋亡抑制蛋白及其相关因子1与妇科肿瘤化疗耐药》一文中研究指出细胞凋亡异常是导致肿瘤化疗耐药的重要因素之一。目前研究证实,X染色体连锁凋亡抑制蛋白(XIAP)在细胞凋亡抑制中扮演关键角色。在多数化疗耐药的妇科肿瘤细胞中,XIAP过表达,XIAP相关因子1(XAF1)则低表达或缺失。现有研究结果发现,顺铂耐药卵巢癌中,XAF1可拮抗XIAP的抗凋亡作用,逆转XIAP对细胞的保护作用。笔者拟针对XIAP、XAF1与妇科肿瘤化疗耐药关系的研究现状进行阐述,旨在为临床防治肿瘤化疗耐药提供新思路。(本文来源于《中华妇幼临床医学杂志(电子版)》期刊2019年03期）
刘思伽[8]（2019）在《高危型HPV E6、E7蛋白对Hippo肿瘤抑制途径的调节作用研究》一文中研究指出目的:本实验通过分别构建针对HPV16 E6、E7和HPV18 E6、E7的miRNA干扰载体并转染SiHa(HPV16阳性的鳞癌)细胞和HeLa(HPV18阳性的腺癌)细胞,沉默E6、E7癌基因,观察抑制E6、E7基因对Hippo信号通路(主要效应分子Yap)和上皮-间质转化相关基因(E-cadherin和N-cadherin)表达的影响,探讨HPV E6、E7蛋白调节Hippo信号通路的可能机制,分析HPV与宫颈癌细胞发生上皮-间质转化(EMT)的相关性。方法:1.体外培养SiHa和HeLa细胞;2.分别设计针对HPV16E6、HPV16E7、HPV18E6、HPV18E7的miRNA干扰质粒及1个阴性对照miRNA干扰质粒;3.应用脂质体瞬时转染技术分别转染SiHa和HeLa细胞,选择沉默效率较高的质粒进行后续稳定转染;4.构建分别沉默HPV16和HPV18 E6、E7基因的稳定转染细胞系;5.Real-Time PCR方法分别检测转染前后Yap和E-cadherin、N-cadherin的表达差异。结果:1.倒置相差显微镜观察结果:SiHa和HeLa细胞均生长旺盛,细胞形态呈现多样化;2.成功构建并转染质粒:针对SiHa细胞,转染质粒16E6-miR后HPV16E6 mRNA的表达明显降低,Real-Time PCR结果显示有效抑制率为77.6%;而质粒16E7-miR2和16E7-miR4可以有效抑制HPV16E7基因的表达,Real-Time PCR结果显示有效抑制率分别为67.2%和59.3%;因此在SiHa组中,以质粒16E6-miR和16E7-miR2构建稳定转染细胞系进行后续试验;针对HeLa细胞系,转染质粒18E6-miR后HPV18E6 mRNA的表达明显降低,Real-Time PCR结果显示有效抑制率为87.5%;而质粒18E7-miR1和18E7-miR4可以有效抑制HPV18E7基因的表达,Real-Time PCR结果显示有效抑制率分别为68%和45.6%,故在HeLa组中,以质粒18E6-miR和18E7-miR1构建的稳定转染细胞系进行后续实验;3.Real-Time PCR检测结果:HPVE6、E7基因表达被抑制后,Yap基因的表达明显降低,EMT标志物N-cadherin的表达明显降低,同时E-cadherin的表达明显升高。结论:在宫颈癌细胞中,HPV E6、E7可促进EMT,HPV E6、E7可能通过调节Hippo信号通路促进EMT过程。(本文来源于《湖北中医药大学》期刊2019-05-29）
王晓华,张玉娟[9]（2019）在《凋亡蛋白抑制因子Livin在子宫内膜癌中的表达及其对肿瘤细胞侵袭和迁移能力的影响》一文中研究指出目的研究凋亡蛋白抑制因子Livin在子宫内膜癌中的表达及其对肿瘤细胞侵袭和迁移能力的影响。方法选取承德医学院附属医院妇科2015年3月—2016年10月手术切除的子宫内膜标本共118例,其中子宫内膜癌组织62例,非典型增生内膜组织26例,正常子宫内膜组织30例。采用荧光定量PCR法检测并比较Livin mRNA在子宫内膜癌、非典型增生和正常内膜组织中,以及在不同临床病理特征子宫内膜癌组织中的表达,分析其差异性表达与子宫内膜癌临床病理分期的关系。采用脂质体法用Livin的小分子干扰RNA(Livin-siRNA)和阴性对照序列(Livin-NC)转染Ishikawa和HEC-1-A细胞,分为ISK-I组和HEC-I组(均转染Livin-siRNA)、ISK-NC组和HEC-NC组(均转染Livin-NC)、ISK-B组和HEC-B组(均仅以10%FBS培养细胞)。转染后48 h,采用Western印迹法检测并比较Livin蛋白在各组细胞中的表达。进行Transwell小室侵袭和迁移实验,观察干扰Livin对细胞侵袭和迁移能力的影响。结果 Livin mRNA在子宫内膜癌组织中的相对表达量(8.624±0.264)显着高于非典型增生内膜组织(3.497±0.186)和正常内膜组织(1.000±0.098,P值均<0.05)。比较Livin mRNA在不同年龄(<60岁与≥60岁)、不同肌层浸润深度(<1/2与≥1/2)、不同病理分级(G_1级与G_2+G_3级)、不同国际妇产科联盟(FIGO)分期(Ⅰ或Ⅱ期与Ⅲ或Ⅳ期)和有无淋巴结转移的患者中的表达,结果显示,Livin mRNA仅在不同肌层浸润深度(相对表达量分别为6.392±0.149和9.227±0.216,t=7.325,P=0.016)和不同病理分级(相对表达量分别为7.068±0.103和9.392±0.125,t=5.578,P=0.027)的患者中表达的差异均有统计学意义。转染后48 h,ISK-I组(0.395±0.012)和HEC-I组(0.514±0.022)的Livin蛋白相对表达量分别显着低于ISK-NC组(1.108±0.048)、HEC-NC组(1.426±0.062)、ISK-B组(1.164±0.054)和HEC-B组(1.448±0.071,P值均<0.05)。侵袭实验结果显示,ISK-I组[(20.2±3.6)个]和HEC-I组[(28.8±3.2)个]的穿膜细胞数分别显着少于ISK-NC组[(42.8±4.2)个]和HEC-NC组[(56.7±3.8)个,P值均<0.05]。迁移实验结果显示,ISK-I组[(22.5±2.2)个]和HEC-I组[(30.8±2.4)个]的穿膜细胞数分别显着少于ISK-NC组[(52.8±3.6)个]和HEC-NC组[(58.9±4.5)个,P值均<0.05)]。结论 Livin在子宫内膜癌组织中表达上调,且与肌层浸润深度和病理分级有关。下调Livin表达可抑制子宫内膜癌细胞的侵袭和迁移能力。(本文来源于《上海医学》期刊2019年04期）
张欣悦,钟融,崔洪蛟,赵晓怡,李素云[10]（2019）在《加味四君子汤对小鼠CT26大肠癌移植瘤的抑制作用及肿瘤相关巨噬细胞CD68、CD206蛋白表达的影响》一文中研究指出目的:观察加味四君子汤对小鼠CT26大肠癌移植瘤的抑制作用及肿瘤相关巨噬细胞CD68、CD206蛋白表达的影响。方法:取大肠癌CT26细胞体外培养,建立BALB/C小鼠大肠癌皮下移植瘤模型。取造模成功的BALB/C小鼠随机分为模型组和加味四君子汤低、中、高剂量组,每组5只。加味四君子汤各组小鼠分别灌胃给予0.035、0.07、0.14 g/g药液,模型组小鼠灌胃给予等体积0.9%NaCl溶液,连续21 d。末次给药后,剥离瘤体,测量移植瘤体积并计算抑瘤率;免疫组化检测各组小鼠瘤体组织中肿瘤相关巨噬细胞CD68和CD206的蛋白表达。结果:药物干预21 d后,与模型组相比,加味四君子汤中剂量组小鼠的移植瘤体积显着减小(P<0.05),肿瘤生长抑制率显着升高(P<0.05),且其抑瘤效果明显优于低、高剂量组(P<0.05)。免疫组化观察显示,与模型组相比,加味四君子汤中剂量组小鼠瘤体组织内肿瘤相关巨噬细胞CD68和CD206表达显着降低(P<0.01);且中剂量组对CD68和CD206表达的抑制作用明显强于低、高剂量组(P<0.05,P<0.01)。结论:加味四君子汤能有效抑制小鼠CT26大肠癌移植瘤生长,其作用机制可能与下调肿瘤相关巨噬细胞CD68和CD206的表达有关。(本文来源于《上海中医药大学学报》期刊2019年02期）
肿瘤抑制蛋白论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:探讨索拉菲尼对肿瘤细胞中PKM2蛋白表达的影响。方法:以人肝癌细胞HepG2、人胆管癌细胞QBC939、人肺癌细胞NCI-H446、人宫颈癌细胞Hela为研究对象,体外培养上述肿瘤细胞;光镜下观察不同肿瘤细胞经不同浓度索拉菲尼处理后细胞形态学改变;CCK-8法检测索拉菲尼对上述肿瘤细胞增殖的影响。用Western blot检测索拉菲尼对上述细胞的PKM2表达变化。结果:光镜下观察可见随着索拉菲尼浓度的增加,肿瘤细胞离巢、凋亡,并且随着浓度的增加而增加。细胞增殖实验可见,索拉菲尼显着抑制HepG2、QBC939、NCI-H446、Hela细胞的增殖,不同浓度(2.5μmol/L、5.0μmol/L、10.0μmol/L、20.0μmol/L)的索拉菲尼处理上述细胞48 h后,各药物处理组与对照组比较(P均<0.01),呈剂量效应关系;索拉菲尼处理上述肿瘤细胞48 h的IC_(50)分别为10.61μmol/L、13.88μmol/L、15.66μmol/L、12.86μmol/L。Western blot检测结果显示,不同浓度的索拉非尼显着抑制HepG2、QBC939、NCI-H446、Hela细胞的PKM2的蛋白表达,并且表达与浓度呈剂量关系。蛋白表达半定量分析可见,各肿瘤细胞经过索拉菲尼处理后与对照组比较,蛋白表达差异有统计学意义(P<0.05)。结论:索拉菲尼能抑制人多种肿瘤细胞增殖并显着抑制PKM2蛋白表达。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
肿瘤抑制蛋白论文参考文献
[1].Wang,Z,Feng,X,Molinolo,A,A,赵泽亮.在头颈癌中，4E-BP1是一种被mTOR抑制剂再激活的肿瘤抑制蛋白[J].中国口腔颌面外科杂志.2019
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[10].张欣悦,钟融,崔洪蛟,赵晓怡,李素云.加味四君子汤对小鼠CT26大肠癌移植瘤的抑制作用及肿瘤相关巨噬细胞CD68、CD206蛋白表达的影响[J].上海中医药大学学报.2019