导读:本文包含了外显率论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:鸡,乌皮,青胫,FM突变
外显率论文文献综述
白云[1]（2019）在《鸡乌皮和青胫表型遗传基础分析及部分环境因素对其外显率的影响》一文中研究指出在家禽生产中,乌皮和青胫均是两个具有重要经济意义的外貌性状。乌鸡皮肤的乌黑程度影响产品的市场认可度,而对具有叁黄特征的黄羽肉鸡而言,胫色发青将对产品的销售产生极为不利的影响。乌皮性状由20号染色体FM位点两个DNA片段(Dup1和Dup2)复制引起,而青胫表型由Z染色体Id位点调控。本研究以略阳乌鸡、金陵乌鸡、金陵黄羽肉鸡为对象,分析FM和Id位点基因型与乌皮、青胫表型的关联性,探索将这些位点用于乌皮和青胫性状分子辅助选育的可行性;分析乌皮性状随鸡年龄、体重的变化规律,研究日龄、饲料和药物对青胫外显率的影响,期望从饲养管理角度调控乌皮和青胫表型,培育符合市场需求的品种。试验一:乌皮性状的变化规律及相关分子选育方法的建立随机选取同一批次孵化、同一栋鸡舍饲养的略阳乌鸡704只,在6、10、14和18周龄测定乌鸡体重和肤色。肤色用色度仪测定,乌黑程度用L*a*b体系的L值进行量化,L值越小表示肤色越深。略阳乌鸡肤色L值随年龄的增长逐渐升高(6wk:39.02±3.35<10wk:44.08±3.51<14 wk:45.97±4.23<18 wk:46.75±3.79;P<0.05),肤色变化规律与性别不存在互作。乌皮的遗传力随年龄逐渐降低(6wk:0.68>10wk:0.54>14 wk:0.49>18 wk:0.42)。肤色L值与体重呈现出较强的正相关关系(r=0.592-0.660,P<0.01)。本研究选取叁个乌皮性状基因型已知品系:金陵黑凤乌鸡W系30只,凤鸣乌鸡WT系30只,金陵铁麻A系30只。其中,W系为乌皮纯合子(FM/FM),WT系为杂合子(FM/fm),A系为隐性纯合子(fm/fm)。用QPCR检测Dup1在上述叁个品系中的拷贝数分布。W系的拷贝数为1.85±0.52,WT系拷贝数为1.37±0.43,A系为1.04±0.32,与叁个品系理论拷贝基本相符。如果以1.6作为淘汰杂合子的阈值,准确性为74%。试验二:黄羽肉鸡青胫性状遗传分析及日龄、饲料和药物对其外显率的影响随机选取1日龄的黄羽肉鸡1950只,分为全价料、自配料和药物添加组,在21和45日龄两个时间点测定叁组青胫比例,分析日龄、饲料和用药对青胫外显率的影响。在黄羽肉鸡群体中选取30只黄羽黄胫和26只黄羽青胫肉鸡,分析黄肤基因BCDO2及Id位点序列变异与青胫的关联性。随着日龄的增加,全价料组和自配料组中青胫比例显着降低(P<0.05),但药物添加组的青胫比例变化不明显(P>0.05)。在21日龄时,药物添加组的青胫比例(49.8%)显着低于全价料组(55.8%)和自配料组(61.1%)(P<0.05),但在45日龄时,全价料组的青胫比例(28.5%)最低。本研究证明Id位点与金陵黄羽肉鸡青胫表型的关联性不显着(P>0.05),但金陵黄羽肉鸡携带BCDO2基因,这为饲料、药物等非遗传因素调控青胫表型的外显率奠定遗传基础。通常认为鸡乌皮和青胫属少数基因调控的质量性状,本研究首次发现鸡的日龄、体重、饲料等非遗传因素对这些性状的外显率有显着影响:乌鸡皮肤的乌黑程度随年龄有逐渐变浅的趋势,这为我们今后探索乌皮性状遗传基础与环境的互作开启了一个新的研究领域,同时也建议肉用型乌鸡出栏时间不宜太迟。传统表型选择无法鉴定杂合子是乌鸡选而不纯的重要原因。本研究证明以FM位点Dup1拷贝数1.6为阈值鉴定杂合子准确性可达74%。在青胫表型遗传基础尚不清楚的前提下,在饲料中添加叶黄素、核黄素等天然色素是解决当前黄羽肉鸡胫色发青行之有效的措施。(本文来源于《西北农林科技大学》期刊2019-05-01）
仲俊维,陈鼎,余新平,童绎,谷峰[2]（2015）在《Leber遗传性视神经萎缩病外显率的影响因素研究进展》一文中研究指出Leber遗传性视神经萎缩病(Leber's Hereditary Optic Neuropathy,LHON)的发生是由于视网膜神经节细胞死亡进而导致视神经萎缩,表现为急性或亚急性双眼视力下降,是目前研究最为广泛的由线粒体基因突变引起的母系遗传病之一。超过90%的LHON是由线粒体基因组的3个原发致病突变之一所致,即G11778A、T14484C和G3460A。LHON临床表型不同,外显率的不同以及发病率的性别差异都提示可能存在其他相关基因(核基因和线粒体基因组)在其发挥着重要作用。本文主要对近二十年来该病的分子遗传学,特别是可能的外显率影响因素的研究进展作一阐述,为该病预防与临床治疗提供参考。(本文来源于《国际眼科杂志》期刊2015年11期）
解世朋,张铭连,常永业,石慧君,王浩[3]（2014）在《92个原发位点突变的Leber遗传性视神经病变家系外显率分析》一文中研究指出目的探讨中国人原发位点突变的Leber遗传性视神经病变家系外显率规律。方法调查ND4 G11778A、ND6 T14484C、ND1 G3460A基因突变阳性,临床诊断为Leber遗传性视神经病变的家系,调查其母系亲属成员。绘制家系图,计算其外显率,按发病人数/母系家族总人数计算每个家族的外显率,然后取平均值计算平均家族外显率。结果共调查92个LHON家系,包括724名母系亲属成员。调查2代的家系有23个,3代的家系有58个,4代的家系有11个。其中ND4 G11778A家系78个,ND6 T14484C家系10个,ND1 G3460A家系(本文来源于《世界中医药学会联合会眼科专业委员会第五届学术年会、中国中西医结合学会眼科专业委员会第十叁届学术年会、中华中医药学会眼科分会第十叁届学术年会、中国（河北）第二届国际眼科学术研讨会论文汇编》期刊2014-10-31）
杨晓晨,胡震[4]（2013）在《BRCA1和BRCA2基因外显率研究概况》一文中研究指出大约5%～10%的乳腺癌与遗传因素有关,在早发性乳腺癌(<35岁)中,25%～40%由遗传因素所致,而在这些由遗传因素引起的乳腺癌中,60%～75%为BRCA1/2胚系突变所致[1-2]。全基因组连锁分析和克隆定位已证实,BRCA1和BRCA2是高外显的乳腺癌易感基因。在西方,一般人群到70岁时患乳腺癌的风险约为7%,但若携带BRCA1/2胚系突变基因,携带者到70岁时患乳腺癌的风险显着增高[3]。卵巢癌是遗传性乳腺和卵巢(本文来源于《中华临床医师杂志(电子版)》期刊2013年03期）
米慧,林蓓,刘晓玲,赵福新,张娟娟[5]（2012）在《6个Leber遗传性视神经病变家系的外显率分析》一文中研究指出Leber遗传性视神经病变(Leber's Hereditary Optic Neuropathy,LHON)是一种常见的母系遗传性疾病,发病有性别差异和不完全外显的特征。95%的LHON由线粒体DNA(mitochondrial DNA,mtDNA)叁个原发突变位点之一所致,即G3460A、G11778A和T14484C,而5%由一些少见的突变和其他因素引起,如继发位点、核基因、单体型、环境(本文来源于《遗传学为人类造福——全球华人遗传学大会论文集》期刊2012-07-06）
范巍,陈金锋,陶士珩[6]（2010）在《基因分型错误对病例对照方法估计疾病外显率可靠性的影响》一文中研究指出目的探讨基因分型错误对病例对照方法估计疾病外显率的影响及其程度。方法将描述基因分型错误的数学模型整合到基于病例对照样本的疾病外显率估计中,重点研究基因分型错误对于疾病外显率估计值可靠性的影响。结果基因分型错误的发生可以影响病例对照方法估计疾病外显率的精确度,影响的程度除了与错误发生频率有关外,还与基因型频率,疾病模型等因素有关。结论鉴于致病等位基因在人群中的分布频率通常很低,在估计单个致病基因位点上特定基因型的疾病外显率时,基因分型错误是一个不可忽视的影响疾病外显率估计精确性的重要因素。(本文来源于《中国卫生统计》期刊2010年06期）
邵志敏[7]（2009）在《乳腺癌低外显率易感基因的研究进展》一文中研究指出乳腺癌是女性最常见的恶性肿瘤之一,严重危害广大妇女的健康。在欧美国家,女性终身患乳腺癌的概率约14%[1];在中国,乳腺癌发病率也在逐年递增[2]。乳腺癌的病因至今未被完全揭示。遗传性乳腺癌中约20%～40%具有明确的基因胚系突变[3];而在散发性乳腺癌中,乳腺癌往往是遗传的易感背景和环境因素相(本文来源于《中华普通外科学文献(电子版)》期刊2009年04期）
韩睿婕[8]（2009）在《病例对照分析法样本容量及基因外显率参数的估计方法》一文中研究指出病例对照方法是一种基于群体的抽样研究方法,并在流行病学、统计遗传学等诸多研究领域得到广泛的应用。早期病例对照研究多用于研究基因与环境之间的互作。近年来,病例对照研究方法常被用来寻找与癌症,糖尿病等疾病相关的致病因子。然而,研究者们发现当病例对照方法应用于基因与疾病的相关分析时,大量的研究结果不能被重复。有人主张使用家系连锁分析方法纠正病例对照研究产生的偏差,但是由于相关性研究的抽样方法更类似于在群体中随机抽样,并能提供更高的估计精度,因此在研究同一性状时病例对照研究比家系研究的把握度更高。前人多认为造成病例对照研究结果不能被重复的主要原因是选用了不恰当的样本,或者检测样本基因型时发生了基因型检测错误,却忽略了这些研究选用样本容量时的随意性。本研究认为需要的样本容量被低估也是研究结果不能被重复的重要原因之一,大部分研究由于样本容量不足而难以得到准确的研究结果。虽然部分研究者曾给出估计样本容量的方法,但由于其公式需要的已知条件过多,在实践中难以应用。本研究以寻找合理的样本容量和外显率参数估计方法为目的,通过大量的计算机模拟研究基因突变与疾病之间的关系,最终得到了估算样本容量的公式,并给出了估计外显率参数区间的方案。结果表明,本研究中采用的样本容量计算公式较传统病例对照研究中使用的Cohort方法或者家系研究所需的样本容量计算公式更适用于基因相关研究。本研究得到的计算公式考虑了基因频率对样本容量的影响,得到的样本容量远小于Cohort方法,对参数的估计精度优于家系研究方法,且相较Cohort方法,估计精度没有明显下降。Cohort方法和家系研究方法的必要参数在完成对病例组和对照组抽样前往往无法得到,而本研究仅通过病例样本的数据就能够得到必须的参数,且估计得到的参数重复率高,在实际研究中更有意义。另外,针对病例对照研究中广泛存在难以选择适合的对照样本的问题,本研究给出了仅使用病例样本估计群体基因频率及外显率参数的方法,可以将参数的取值区间限定在一个非常狭窄的范围内,避免了因为对照组数据质量低下而导致的参数估计偏差,也为正确估计基因与疾病间的互作关系奠定了扎实的理论基础。(本文来源于《西北农林科技大学》期刊2009-04-26）
张国慧,张改生,葛锋辉,牛娜,马守才[9]（2008）在《小麦多子房性状外显率影响因子的初步研究》一文中研究指出为了提高杂交小麦的繁制种效益,选用具有不同山羊草细胞质的同质同核、同质异核、异质同核多子房小麦为试验材料,于成熟期调查多子房外显率,并用DPS 7.05专业数据处理软件对调查结果进行方差分析,研究了多子房外显率表达的影响因素。结果表明,具有相同细胞核和细胞质背景的多子房小麦,各小花内第一、二、叁粒子粒多子房外显率表达效应无显着差异;异质同核背景下的多子房外显率的表达效应也无显着差异;相同细胞质不同细胞核背景下的多子房外显率的表达效应达到显着水平。因此,欲提高小麦多子房性状表达的外显率,选择合适核型至关重要。(本文来源于《植物遗传资源学报》期刊2008年04期）
张国慧[10]（2008）在《小麦多子房性状的SSR分子标记及外显率影响因子的研究》一文中研究指出杂种优势是生物界普遍存在的自然现象,小麦作为世界第一大粮食作物,有着明显的杂种优势,有效利用其杂种优势,是提高小麦产量的一条重要途径。关于小麦杂种优势的研究,最近几年已经取得了长足的发展,但要将杂交小麦大面积推向生产,仍有诸多科学技术问题需要攻克,如:强优势组合的更新与选育,以及高效制种技术体系的研究与建立。由于小麦是自花授粉作物,播量大,繁殖系数相对较低。因此,如何经济有效地生产大量的杂交种子,是杂交小麦最终进入大面积生产的关键问题。多子房小麦是我国新发现的特异种质材料,表现为其穗部小花雄蕊正常为3个,雌蕊却比正常多,一般为2～3个,结实比较稳定,具有明显的多粒性状,这在提高小麦繁殖系数方面具有其独特作用,为了提高繁殖系数,降低制种成本,本论文以普通小麦(T.aestivum)品种西农1376和显性多子房小麦为材料,采用混合群体分离法,对小麦多子房基因进行了SSR标记定位,同时对其外显率表达效应进行了较为系统的研究。得出如下主要结论:1、选用具有不同山羊草细胞质的同质同核、同质异核、异质同核多子房小麦为试验材料,于成熟期调查多子房小麦外显率,并用dps7.05专业数据处理软件对调查结果进行方差分析,结果表明:(1)土壤水分、肥力及其他外界条件对多子房性状发育的影响不是主要的;(2)在细胞核背景完全相同的条件下,细胞质在多子房的发育和形成过程中,保持相对独立和稳定,不影响外显率的表达。(3)多子房小麦外显率表达与细胞核基因的作用密切相关,异质多子房小麦中,其多子房性状的外显率表达,细胞核与异源细胞质之间的相互效应影响较小,而主要是细胞核基因组起决定和主导作用。2、采用BSA(Bulkedsegregationanalysis,BSA)混合群体分离法,以普通小麦(T.aestivum)品种1376与显性多子房小麦(Triticum aestivum)进行杂交,从F_2分离世代和BC1代建立多子房性状基因池和单子房基因池,采用SSR-PCR方法,以30对引物筛选单子房、多子房的混合群体。发现6B上的一对引物的扩增产物在近等基因系间表现出特异性,表现为单子房一条带,多子房两条带。经过重复实验群体单株验证,引物WMC494在F_2、BC_1群体及其群体单株中都表现出稳定的多态性,可以作为小麦多子房性状显性基因的分子标记。3、在应用BSA法建立相对性状基因的近等基因池时,所选混合群体的单株数要适当,若基因池所含植株数较少,由于取样的随机误差导致两池的DNA出现差异的机会会增加,易出现假阳性;若基因池所含植株数较多,则属于同一池的植株在目的基因邻近的染色体因交换增多而变少,从而难以检测出多态性位点。一般取10-20株为宜。(本文来源于《西北农林科技大学》期刊2008-05-01）
外显率论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
Leber遗传性视神经萎缩病(Leber's Hereditary Optic Neuropathy,LHON)的发生是由于视网膜神经节细胞死亡进而导致视神经萎缩,表现为急性或亚急性双眼视力下降,是目前研究最为广泛的由线粒体基因突变引起的母系遗传病之一。超过90%的LHON是由线粒体基因组的3个原发致病突变之一所致,即G11778A、T14484C和G3460A。LHON临床表型不同,外显率的不同以及发病率的性别差异都提示可能存在其他相关基因(核基因和线粒体基因组)在其发挥着重要作用。本文主要对近二十年来该病的分子遗传学,特别是可能的外显率影响因素的研究进展作一阐述,为该病预防与临床治疗提供参考。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
外显率论文参考文献
[1].白云.鸡乌皮和青胫表型遗传基础分析及部分环境因素对其外显率的影响[D].西北农林科技大学.2019
[2].仲俊维,陈鼎,余新平,童绎,谷峰.Leber遗传性视神经萎缩病外显率的影响因素研究进展[J].国际眼科杂志.2015
[3].解世朋,张铭连,常永业,石慧君,王浩.92个原发位点突变的Leber遗传性视神经病变家系外显率分析[C].世界中医药学会联合会眼科专业委员会第五届学术年会、中国中西医结合学会眼科专业委员会第十叁届学术年会、中华中医药学会眼科分会第十叁届学术年会、中国（河北）第二届国际眼科学术研讨会论文汇编.2014
[4].杨晓晨,胡震.BRCA1和BRCA2基因外显率研究概况[J].中华临床医师杂志(电子版).2013
[5].米慧,林蓓,刘晓玲,赵福新,张娟娟.6个Leber遗传性视神经病变家系的外显率分析[C].遗传学为人类造福——全球华人遗传学大会论文集.2012
[6].范巍,陈金锋,陶士珩.基因分型错误对病例对照方法估计疾病外显率可靠性的影响[J].中国卫生统计.2010
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[10].张国慧.小麦多子房性状的SSR分子标记及外显率影响因子的研究[D].西北农林科技大学.2008