闫仕政张俊红闫瑞雪（河北省滦南县医院内科063500）
【中图分类号】R541.6【文献标识码】A【文章编号】1672-5085（2011）33-0150-02
【摘要】目的探讨缬沙坦联合果糖二磷酸钠治疗慢性肺源性心脏病心力衰竭临床疗效。方法选择住院肺心病并发心衰患者89例，随机分为两组。对照组44例常规治疗，给予吸氧，维持呼吸道通畅，控制感染，止咳平喘，祛痰，改善通气功能，应用利尿剂，洋地黄以及扩血管药物；观察组45例在常规治疗基础上，加用缬沙坦联合果糖二磷酸钠。结果观察组总有效率（93.33％）高于常规组（75％），两组比较有显著差异（Ｐ<0.05）。结论缬沙坦联合果糖二磷酸钠治疗慢性肺源性心脏病心力衰竭观察组比常规组有效。
【关键词】缬沙坦果糖二磷酸钠慢性肺源性心脏病心力衰竭
肺心病心力衰竭患者，在常规综合治疗的基础上，应用缬沙坦联合果糖二磷酸钠治疗，收到较好效果，现报告如下。
1资料与方法
1.1一般资料
将我院自2010年2月至2011年7月符合均符合1997年全国肺心病专业委员会会议制定的肺心病诊断和临床分级标准。均有不同程度肺淤血和（或）肺水肿症状（咳喘、紫绀、呼吸困难、肺部罗音），并有体循环淤血症状（颈静脉怒张、肝肿大伴有压痛、少尿、水肿）。将患者随机分为两组，对照治疗组44例，男25例，女19例，年龄50～78岁，观察组45例，男25例，女20例，年龄48～76岁。两组在年龄、性别等方面差异无显著性，具有可比性。
1.2方法
对照组常规治疗，给予吸氧，维持呼吸道通畅，控制感染，止咳平喘，祛痰，改善通气功能，应用利尿剂，洋地黄以及扩血管药物。观察组在常规治疗的基础上加用缬沙坦40毫克每天一次口服及果糖二磷酸钠５克静脉滴注，每日２次，共7天为一疗程。疗程结束后进行疗效对比分析。
1.3疗效评定标准
显效:咳嗽、咳痰、呼吸困难、紫绀、颈静脉怒张、肝脏肿大、水肿及双肺罗音消失或明显减轻，心率降至100／次分以下，心功能提升至2级。有效:上述各项指标好转或部分减轻、有心功能提升至1级。显效及好转均为治疗有效。无效:治疗后上述各指标无明显变化，心功能无改善。
2结果
按照疗效判断标准统计结果见表1。总有效率为显效率＋有效率。两组总有效率比较，观察组（91.96％）高于对照组（72.73％），两组比较有显著差异（Ｐ<0.05）。
表1两组治疗结果比较（例）
注：应用spss10.0软件进行组间计算资料x2检验，计量资料t检验。
3讨论
近年来，在对慢性肺源性心脏病心力衰竭治疗方法提出了新的理论基础，进行性恶化的内在机制的深入研究中，指出心衰的治疗在缓解症状和纠正血流动异常的基础上，同时也要纠正心肌细胞的损害。缬沙坦是一种口服有效的特异性的血管紧张素Ⅱ（AT1）受体提起拮抗剂，它选择性地作用于AT1受体亚型，阻断AngⅡ与AT1受体的结合（其特异性拮抗AT1受体的作用大于AT2受体约20,000倍），从而抑制血管收缩和醛固酮的释放。AT1受体激动可增加心肌基质细胞内金属蛋白酶的表达、引起心肌细胞肥厚、胶原沉积和心肌纤维化，促进细胞坏死和细胞凋亡，产生和释放过氧化物，引起氧化应激反应。缬沙坦治疗肺心病时的主要机制在于:（1）降低外周血管阻力，抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统，使外周阻力下降，扩张动脉;兴奋激肽酶-激肽-前列腺素系统，使静脉扩张。（2）促进水钠代谢，减少水钠潴留，使心脏前后负荷降低，心输出量增加，同时扩张肺血管，解除支气管痉挛，降低肺动脉高压，改善心衰。（3）可以减少肺心病心律失常的发生。慢性肺源性心脏病心力衰竭最终都导致心肌细胞异常，使细胞内供氧不足，发生代谢障碍，酸性代谢产物增加，糖代谢的关键酶（磷酸果糖激酶PEK）受抑制，ATP产生不足使衰竭心肌处于“能量饥饿状态”；同时钙离子内流受阻，导致心肌收缩力下降，输入果糖二磷酸钠后可通过直接的反馈作用刺激PEK活性，促使糖酵解产生足够的ATP，增加细胞膜的稳定性，改善心肌的收缩与舒张功能，能够促进细胞内cAMP(环磷酸腺昔)的增加，直接舒张支气管平滑肌，促进红细胞向组织释放氧，防治低磷血症，纠正呼吸肌疲劳，也能协助供给心肌的能量，从而营养心肌，改善心肺功能，具有抗心衰作用。
所以缬沙坦联合果糖二磷酸钠治疗慢性肺源性心脏病心力衰竭取得了良好疗效，上述两种药物来源广，价格低，不良反应少，值得推广。
参考文献
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