导读:本文包含了肺含水量论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:支气管肺发育不良,BPD,患儿,肺不张
肺含水量论文文献综述
Adams,E,W,,Harrison,M,C[1]（2005）在《支气管肺发育不良者的肺含水量和组织损伤增加》一文中研究指出验证支气管肺发育不良(BPD)患儿中存在较高的非对称含水量及其与不均匀的肺损伤有关的假说。笔者使用磁共振对20名婴儿的肺含水量和35名胎龄为23-33周的患儿的肺组织损伤(其中15例重度BPD, 13例轻度BPD,7例无BPD)进行评估。根据图像的相对质子密度来判断积水的量和分布情况。同时,对提示肺损伤的病灶密度影和囊样结构的定位和程度也加以确定。在肺损伤的相关部位有明显的较高质子密度影。结果发现,在严重BPD的患儿中,图像平均质子密度、图像质子密度梯度和肺损伤的严重度都较高。其中,以肺后叶损伤最重。因此,可以得出,BPD与较高的肺水负荷和重力依赖的肺不张以及(或)肺泡积水有关。婴儿肺后叶容易发生严重的肺损伤。患有BPD的患儿会出现肺含水量增加,且更容易发生重力引起的肺不张和(或) 相关肺的肺泡积水。这些局灶性组织损伤呈不均匀分布。(本文来源于《世界核心医学期刊文摘(儿科学分册)》期刊2005年03期）
高京生,罗德成,田景亮,王仕军[2]（1989）在《缺氧复合肺微栓塞对大鼠肺含水量的影响》一文中研究指出杂种大鼠68只,分为对照组(12只),缺氧组(16只),栓塞组(18只)和缺氧复合肺微栓塞组(22只)。在减压舱内模拟6 000m高原造成低压缺氧,自尾静脉注入蟾蜍红细胞造成肺微栓塞。48h后,分别测定右心室内压(RVP)、无血肺组织干重(PTDW)、肺体指数(ILB)和肺血管外含水量(PEW)。结果表明:缺氧和栓塞均使右心室收缩压升高,缺氧复合肺微栓塞组右心室收缩压最高。单纯缺氧时无血肺组织干重增加,缺氧复合肺微栓塞时,干重增加更明显。缺氧复合肺微栓塞组的肺血管外含水量显着高于对照组和单纯栓塞组。作者认为:在本实验条件下,大鼠肺血管外含水量的增加可能与缺氧复合肺微栓塞导致肺动脉压明显升高及肺栓塞可能引起肺损伤,使肺微血管壁通透性增加有关。同时认为,缺氧复合肺微栓塞引起的肺含水量增多需要一定的时间过程,时间因素可能是一重要条件。(本文来源于《中国应用生理学杂志》期刊1989年02期）
刘杰,张克勤,黄纯全,王陆军,张文贤[3]（1988）在《缺氧复合肺微栓塞对大鼠肺含水量的影响》一文中研究指出大鼠68只,分为对照组、单纯缺氧组、单纯栓塞组和缺氧复合肺微栓塞组。在减压舱内模拟6000m高原48h造成低压缺氧;自尾静脉注入20％甲醛固定的蟾蛛红细胞造成肺微栓塞。各组动物在麻醉下,测右心室内压,然后经股静脉注入~(51)Cr标记的大鼠红细胞,10min后自颈动脉取血1ml,立即开胸取肺。称量血和肺湿重后,分别测定其放射活性,然后将标本置70℃恒温箱内烤干、称量肺和血干重。根据公式计算无血肺组织干重、肺体指数、肺血管外含水量。结果表明,缺氧和栓塞均使右心室收缩压升高,缺氧复合肺微栓塞组右心室收缩压最高。单纯缺氧时无血肺组织干重增加,缺氧复合肺微栓时,干重增加更明显。缺氧复合肺微栓塞组的肺血管外含水量显着高于对照组和单纯栓塞组。(本文来源于《第叁军医大学学报》期刊1988年05期）
刘士群,高京生,王强,田景亮,梁燕[4]（1988）在《不同模拟高度和不同水化状态对大白鼠脑和肺含水量的影响》一文中研究指出不同水化状态(对照组、速尿组和水负荷组)的大鼠在模拟5000m和8000m高原,经历48h后测定肺、脑含水量。结果表明:一定程度的水负荷可增加模拟高原时肺和大脑皮层含水量。模拟5000m高原时的肺血管外含水量较模拟8000m高原时高。脑含水量增加主要发生在大脑皮层,8000m高原时增加更为显着。速尿可降低模拟高原时肺和脑的含水量。本实验支持进入高原的最初数日,肺水肿和脑水肿同时发生的假说,这是急性高山病过程中两个重要的组成成分。(本文来源于《第叁军医大学学报》期刊1988年02期）
高京生,罗德成,田景亮,王仕军[5]（1987）在《缺氧复合肺微栓塞对大鼠肺含水量的影响》一文中研究指出大鼠68只,分为对照组(12只)、单纯缺氧组(16只),单纯肺微栓塞组(18只)和缺氧复合肺微栓塞组(22只)。在模拟6000m高原经48小时后,自尾静脉注入20％甲醛固定的红细胞造成肺微栓塞。动物在麻醉下插入右室导管测右心室内压,然后经股静脉注入51C标(本文来源于《四川生理科学动态》期刊1987年01期）
陈广祥[6]（1985）在《静脉输液附加急性缺氧对大白鼠肺含水量及胸水量的影响》一文中研究指出一些动物实验表明:缺氧并不能使肺毛细血管壁通透性增高。Guyton等证明:血浆胶体渗透压正常时,狗的左房压升高到24mmHg才会发生肺水肿。 作者切除大白鼠双肾后输入不同量的生理盐水,然后在常氧及减压缺氧条件下分别饲养,观察不同模拟高度对肺含水量和胸水量的影响,(本文来源于《第叁军医大学学报》期刊1985年01期）
刘士群,高京生,李德勤,裴震,马丽[7]（1984）在《模拟高原低氧时降低血浆蛋白渗透压对大白鼠肺含水量的影响》一文中研究指出大白鼠失去全血量40％左右和补充失血量4倍的林格氏液后的24小时内,血红蛋白持续在低水平,而血浆胶体渗透压以放血补液后15分钟为最低,然后逐渐回升,在第24小时末恢复到对照值的90％左右。平原组失血补液后6、12、24小时的肺含水量与血浆胶体渗透压之间相关显着(r=-0.45,P<0.05);而高原组两者之间相关不显着(r=-0.24,P>0.05),说明高原低氧并不因降低血浆蛋白而加重肺含水量,反而比平原组相对减低了。形成这一差异的原因,可能与高原低氧时肺的血流动力学变化特点有关。(本文来源于《第叁军医大学学报》期刊1984年04期）
刘士群,高京生,李德勤,裴震,马丽[8]（1984）在《大、小白鼠在模拟6000米高原七天肺含水量变化》一文中研究指出大、小白鼠在模拟6,000米高原,连续缺氧7天,肺湿重/体重(WW/BW)和肺干重/体重(DW/BW)进行性增加。左室重/右室重(LV/RV)进行性降低。血红蛋白含量进行性增加。肺含水量(肺湿重-肺干重/肺干重WW-DW/DW)在缺氧第1天低于对照组,第2、3天接近或略高于对照值。4天后尽管肺的重量继续增加,但肺含水量开始下降,并低于对照组,且维持在低水平。(本文来源于《第叁军医大学学报》期刊1984年02期）
肺含水量论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
杂种大鼠68只,分为对照组(12只),缺氧组(16只),栓塞组(18只)和缺氧复合肺微栓塞组(22只)。在减压舱内模拟6 000m高原造成低压缺氧,自尾静脉注入蟾蜍红细胞造成肺微栓塞。48h后,分别测定右心室内压(RVP)、无血肺组织干重(PTDW)、肺体指数(ILB)和肺血管外含水量(PEW)。结果表明:缺氧和栓塞均使右心室收缩压升高,缺氧复合肺微栓塞组右心室收缩压最高。单纯缺氧时无血肺组织干重增加,缺氧复合肺微栓塞时,干重增加更明显。缺氧复合肺微栓塞组的肺血管外含水量显着高于对照组和单纯栓塞组。作者认为:在本实验条件下,大鼠肺血管外含水量的增加可能与缺氧复合肺微栓塞导致肺动脉压明显升高及肺栓塞可能引起肺损伤,使肺微血管壁通透性增加有关。同时认为,缺氧复合肺微栓塞引起的肺含水量增多需要一定的时间过程,时间因素可能是一重要条件。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
肺含水量论文参考文献
[1].Adams,E,W,,Harrison,M,C.支气管肺发育不良者的肺含水量和组织损伤增加[J].世界核心医学期刊文摘(儿科学分册).2005
[2].高京生,罗德成,田景亮,王仕军.缺氧复合肺微栓塞对大鼠肺含水量的影响[J].中国应用生理学杂志.1989
[3].刘杰,张克勤,黄纯全,王陆军,张文贤.缺氧复合肺微栓塞对大鼠肺含水量的影响[J].第叁军医大学学报.1988
[4].刘士群,高京生,王强,田景亮,梁燕.不同模拟高度和不同水化状态对大白鼠脑和肺含水量的影响[J].第叁军医大学学报.1988
[5].高京生,罗德成,田景亮,王仕军.缺氧复合肺微栓塞对大鼠肺含水量的影响[J].四川生理科学动态.1987
[6].陈广祥.静脉输液附加急性缺氧对大白鼠肺含水量及胸水量的影响[J].第叁军医大学学报.1985
[7].刘士群,高京生,李德勤,裴震,马丽.模拟高原低氧时降低血浆蛋白渗透压对大白鼠肺含水量的影响[J].第叁军医大学学报.1984
[8].刘士群,高京生,李德勤,裴震,马丽.大、小白鼠在模拟6000米高原七天肺含水量变化[J].第叁军医大学学报.1984