导读:本文包含了内髓集合管细胞论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:托伐普坦,水通道蛋白2,β_2-微球蛋白,精氨酸加压素
内髓集合管细胞论文文献综述
童静凯,江霞[1]（2019）在《托伐普坦对小鼠内髓集合管细胞系水通道蛋白及肾小管功能的影响》一文中研究指出目的探讨托伐普坦对小鼠内髓集合管细胞系水通道蛋白2、细胞凋亡以及肾小管功能的影响。方法用不同浓度的托伐普坦刺激小鼠内髓集合管细胞后,Western blot检测水通道蛋白2的蛋白表达,caspase3活性检测试剂盒检测caspase3活性,MTS法及流式细胞计量术检测细胞凋亡;用不同浓度的托伐普坦治疗心肌梗死模型小鼠后,ELISA检测β_2-微球蛋白(β_2-MG)与N-乙酰-β-D-葡萄糖苷酶(NAG)含量。结果托伐普坦呈剂量依赖性,显着降低水通道蛋白2的蛋白表达(P<0.05),但是不影响caspase 3的活性及细胞凋亡,托伐普坦不影响小鼠尿中β_2-MG与NAG的含量。结论托伐普坦显着降低内髓集合管细胞水通道蛋白2的蛋白表达,不影响其细胞凋亡及小鼠肾小管功能。(本文来源于《基础医学与临床》期刊2019年08期）
蔡盈盈,汪汉,邓珏琳[2]（2016）在《质粒短发夹RNA对小鼠肾内髓集合管细胞Klotho基因的影响》一文中研究指出目的筛选质粒,研究质粒短发夹RNA(sh RNA)对小鼠肾内髓集合管细胞(IMCD3)Klotho基因的抑制作用。方法针对Klotho基因的3个位点设计并合成3对Klotho-sh RNA序列(sh RNA转染1、2、3组),构建其表达质粒p RNAU6-Klotho,并设置阴性序列(阴性对照组)及正常IMCD3细胞(未处理组)为对照,以Lipofactine2000转染至IMCD3细胞,24 h后采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)及蛋白质印迹法检测IMCD3细胞Klotho基因m RNA及蛋白表达水平。结果转染后,RT-PCR显示sh RNA转染2组IMCD3细胞Klotho m RNA水平与未处理组和阴性对照组相比较,均存在统计学意义(P<0.01);蛋白质印迹法结果显示与未处理组、阴性对照组、sh RNA转染1组及sh RNA转染3组相比,sh RNA转染2组IMCD3细胞的Klotho蛋白水平差异均有统计学意义(P<0.001)。结论质粒sh RNA能高效抑制小鼠肾脏IMCD3细胞Klotho的表达,提示其在肾脏病研究中可有一定的作用,并为下一步研究筛选出一条合适的干扰序列。(本文来源于《华西医学》期刊2016年07期）
石磊[3]（2012）在《人结石肾内髓集合管细胞的原代培养》一文中研究指出研究背景尿石症是最常见的泌尿系统良性疾病之一。据研究资料显示，在发达国家中，美国上尿路结石的发病率为13%，加拿大为12%，欧洲为5-9%，日本为10%，其中60%的患者为草酸钙结石。流行病学研究发现男性结石的发病率约为女性的叁倍。我国更是世界上尿路结石叁大高发区之一。近年来我国泌尿系结石的发病率为1-5%，而南方则高达5-10%，年新发病率120-6020/10万人。不仅如此，结石的复发率也相当高，排石或取石治疗后，7-8年内的复发率约为50-70%。如此高的发病率和复发率使得尿石症成为了一个严重的社会问题。然而结石的发病机制仍然不明，没有有效的手段预防结石的发生和治疗后的复发。目前研究认为结石发生发展主要的可能的影响因素包括环境、代谢及基因等方面。髓质海绵肾是以内髓集合管（IMCD）囊状扩张为特点的一种疾病，并且大部分患者伴有肾多发结石及肾小管酸中毒。内髓集合管(IMCD)作为肾小管的最后一段，位于肾髓质锥体内， IMCD细胞直接参与渗透平衡和酸碱平衡调节。但国内迄今尚未见有人类肾IMCD细胞培养的研究报告。因此，我们尝试进行人结石肾脏IMCD细胞分离、培养。目的通过对正常肾脏及肾结石患者肾脏内髓集合管细胞的培养，建立人结石肾内髓集合管细胞的分离、原代培养及鉴定方法，为进一步研究肾结石及海绵肾的发病机制奠定基础。方法选取肾癌根治术及肾结石与海绵肾行PCNL手术的患者纳入研究。在术后B超定位下穿刺肾锥体，取出两条目标组织，放入装有无菌生理盐水的冻存管中，并低温迅速运送至实验室。在超净台上，将组织吸出放入培养皿中，吸去多余生理盐水，加入含有胶原酶IV、透明质酸酶、Dnase I及抗生素混合的DMEM/F12消化液4ml，将组织剪碎至长度1mm左右后，放入15ml离心管中，室温，持续轻微摇晃消化8小时。消化好的细胞悬液经BD FALCON100um细胞滤网过滤，并研磨未完全消化的组织，使其通过滤网。滤液在室温下400g离心8min，去上清液。用无菌PBS洗涤后，再次在室温下400g离心8min,重复2次。所剩细胞沉淀加入8ml含有10%小牛血清及抗生素的DMEM/F12培养液，分别加入6孔培养板的其中2孔中。同时取3滴细胞悬液加入另一试管，加入0.4%台盼蓝1滴染色3min，以细胞核拒染作为细胞良好的依据。培养板放于37℃、5%CO2环境中静置培养3天，第四天取出，用无菌PBS洗去未贴壁细胞，更换培养液，以后每3天更换一次。于接种后12天加入D-缬氨酸修饰的MEM培养基（含有10%小牛血清及1：50青链霉素）来抑制成纤维细胞的生长。稳定传代后用免疫组化法对上皮细胞角蛋白抗体等进行检测。结果消化的时间研究发现，在室温下最合适的消化时间为8小时。正常肾及结石肾IMCD细胞活性良好，培养的细胞形态IMCD细胞相符，免疫组化提示角蛋白18染色阳性。海绵肾的IMCD细胞培养可行。结论成功的建立了人类结石肾内髓集合管细胞的培养方法。初步确定了髓质海绵肾的内髓集合管细胞培养可行性。为进一步研究肾结石及髓质海绵肾的发病机制奠定了基础。(本文来源于《第二军医大学》期刊2012-05-01）
杨琼琼,余学清,李广木,JohnHSchwartz[4]（2006）在《遗传性远端肾小管酸中毒囊泡型H+-ATPaseB1亚基的基因突变对大鼠内髓集合管细胞H+-ATPase组装和泵氢功能的影响》一文中研究指出目的已知囊泡型H+-ATPaseB1亚基(ATP6V1B1) 基因突变会导致遗传性远端(Ⅰ型)肾小管酸中毒(dRTA), 但目前其机制未明,而且有关哺乳动物ATP6V1B1的功能也知之甚少。方法为了探讨B1亚基基因的点突变对囊泡型H+-ATPase组装和泵氢的影响,我们构建了7种模拟人类遗传性远端(Ⅰ型)肾小管酸中毒ATP6V1B1突变型(本文来源于《中华医学会肾脏病学分会2006年学术年会论文集》期刊2006-11-01）
林沁,顾勇,林善锬[5]（2006）在《过氧化物酶体增殖物激活受体γ对TNFα诱导的肾脏内髓集合管上皮细胞损伤的保护作用》一文中研究指出目的:观察过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)γ高表达对小鼠肾脏内髓集合管上皮细胞(IMCD)炎性刺激的反应。方法:实验分为4组:IMCD空白对照组,IMCD+TNFα刺激组,转染PPARγ野生型质粒的转染空白组(PPAR-γIMCD组)和PPARγ-IMCD+TNFα刺激组。TNFα刺激:采用TNFα50 ng/ml作用24 h;质粒转染:将小鼠野生型PPARγ1质粒转染于IMCD细胞使PPARγ高表达。ELISA方法检测细胞上清液MCP-1、TGFβ1分泌量。结果:转染PPARγ野生型质粒的IMCD细胞PPARγmRNA和蛋白高表达。IMCD空白对照组和PPAR-γIMCD转染空白组相比,细胞上清液MCP-1和TGFβ1含量无显着性差异;IMCD+TNFα刺激组培养上清液中MCP-1和TGF-β1表达明显增加(与IMCD空白对照组相比,P<0.005),PPAR-γIMCD+TNFα刺激组培养上清液中MCP-1和TGFβ1的分泌与IMCD+TNFα刺激组相比显著减少(P<0.05和P<0.005)。结论:IMCD细胞转染PPARγ野生型质粒使得PPARγ高表达后具有抗炎和抗纤维化作用。(本文来源于《第二军医大学学报》期刊2006年06期）
夏前明,李鸿雁,李福祥,全燕,肖贞良[6]（2005）在《地塞米松氨茶碱及特布他林对家兔肾脏内髓集合管细胞H~+/K~+交换和Cl~-/HCO_3~-交换的影响》一文中研究指出目的:探讨地塞米松、氨茶碱及特布他林对肾脏内髓集合管(IMCD)细胞H+/K+交换和Cl-/HCO3-交换的影响。方法:根据分组情况,家兔肾脏IMCD细胞单层分别在2种浓度的地塞米松、氨茶碱或特布他林缓冲液中孵育72h,用荧光探针法测定各组的H+/K+交换及Cl-/HCO3-交换结果。结果:地塞米松、氨花碱和特布他林各组的H+/K+交换及Cl-/HCO3-交换与对照组相比,均无显着差异。结论:临床常用剂量的地塞米松、氨茶碱和特布他林对家兔肾脏IMCD细胞H+/K+交换及Cl-/HCO3-交换无显着影响。(本文来源于《西南国防医药》期刊2005年03期）
夏前明,李鸿雁,全燕,肖贞良,李福祥[7]（2005）在《奥美拉唑对家兔肾脏内髓集合管细胞H~+/K~+交换功能的影响》一文中研究指出目的 探讨奥美拉唑对家兔肾脏IMCD细胞H+ K+ 交换的影响 ,以及经洗涤处理是否解除这种影响。方法 原代培养家兔肾脏IMCD细胞单层 ,在 10 0 μmol L奥美拉唑缓冲液中孵育 2 5min ,洗涤组则在奥美拉唑缓冲液孵育后 ,用不含奥美拉唑的缓冲液洗涤IMCD细胞 ;对照组在不含奥美拉唑的缓冲液孵育 2 5min ;CECF AM荧光探针法测定各组IMCD细胞H+ K+ 交换。结果奥美拉唑组的H+ K+ 交换为 ( 0 0 16± 0 0 0 6)dpHi min(n =8) ;与对照组的 ( 0 0 5 3± 0 0 0 8)dpHi min(n =8)相比 ,相差非常显着 (P<0 0 0 1) ;洗涤组的H+ K+ 交换为 ( 0 0 16± 0 0 0 6)dpHi min(n =6) ,与对照组 (n =6)的 ( 0 0 5 2± 0 0 0 9)dpHi min相比 ,相差非常显着(P <0 0 0 1)。结论 10 0mol L的奥美拉唑对家兔IMCD细胞的H+ K+ 交换有显着影响 ,而且洗涤处理不能解除这种抑制。因而 ,肺心病合并上消化道出血患者使用奥美拉唑时 ,应综合考虑其利弊(本文来源于《局解手术学杂志》期刊2005年01期）
夏前明,全燕,李鸿雁,李福祥,肖贞良[8]（2004）在《速尿对家兔肾脏内髓集合管细胞Cl~-/HCO_3~-交换的影响》一文中研究指出目的 评价速尿对家兔肾脏内髓集合管 (IMCD)Cl-/HCO-3 交换功能的影响。方法 采用荧光探针法测定不同浓度 (15、30、6 0、12 0、2 4 0和 4 80 μmol/L)的速尿对家兔肾脏IMCD细胞单层Cl-/HCO-3 交换的影响。结果 15 μmol/L的速尿溶液即可抑制IMCD细胞Cl-/HCO-3 交换 ,抑制率 4 3% ;4 80 μmol/L的速尿溶液几乎完全抑制IMCD细胞的Cl-/HCO-3 交换 ,抑制率 97 4 %。随浓度的增加 ,抑制作用逐渐增强 ,速尿终浓度在 30 μmol/L以上时 ,各组的Cl-/HCO-3 交换显着低于对照组(P <0 0 1)。结论 速尿以剂量依赖的方式抑制家兔肾脏IMCD细胞Cl-/HCO-3 的交换。慢性呼酸患者使用速尿时应慎重。(本文来源于《解放军医学杂志》期刊2004年10期）
夏前明,李福祥,李鸿雁,肖贞良,黄坚[9]（2003）在《荧光探针法测定家兔肾脏内髓集合管细胞单层Cl~-/HCO_3~-交换》一文中研究指出用BCECF AM荧光探针法 ,测定不同浓度CO2 培养的IMCD细胞Cl- HCO3- 交换。结果显示高CO2 组的碱负荷后pHi恢复率为 0 132± 0 0 15pHi min ,明显高于对照组 (0 117± 0 0 16pHi min ,P <0 0 5 )。低CO2 组为 0 111±0 0 15pHi min ,与对照组相比无显着差别。可见荧光探针法测定原代培养家兔肾脏IMCD细胞Cl- HCO3- 交换 ,具有操作简便、稳定可靠、经济安全等优点(本文来源于《基础医学与临床》期刊2003年03期）
夏前明,肖贞良,黄坚,钱桂生[10]（2002）在《呼吸性酸碱失衡家兔肾脏内髓集合管细胞单层H~+/K~+交换功能及cH-K-ATP酶mRNA表达的实验研究》一文中研究指出为了研究呼吸性酸碱失衡时内髓集合管 (IMCD)细胞病理生理学改变 ,分别以 3%CO2 和 10 %CO2 模拟慢性呼碱和慢性呼酸家兔肾脏IMCD细胞培养模型 ,对照组用 5 %CO2 。荧光探针法测定IMCD细胞H+ /K+ 交换功能 ,原位杂交和RT PCR检测IMCD细胞cH K ATP酶mRNA表达。结果显示 ,呼酸组H+ /K+ 交换显着高于对照组 (P <0 0 5 ) ,呼酸组cH K ATP酶mRNA原位杂交积分光密度和RT PCR积分光密度比值均非常显着地高于对照组 (P <0 0 1) ;而这叁项指标 ,对照组与呼碱组之间差异均无显着性意义 (P >0 0 5 )。提示慢性呼酸显着增加IMCD细胞H+ /K+ 交换和cH K ATP酶mRNA表达 ,慢性呼碱有抑制和下调趋势 ,但差异无显着性意义 ,其原因尚待进一步研究(本文来源于《解放军医学杂志》期刊2002年03期）
内髓集合管细胞论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的筛选质粒,研究质粒短发夹RNA(sh RNA)对小鼠肾内髓集合管细胞(IMCD3)Klotho基因的抑制作用。方法针对Klotho基因的3个位点设计并合成3对Klotho-sh RNA序列(sh RNA转染1、2、3组),构建其表达质粒p RNAU6-Klotho,并设置阴性序列(阴性对照组)及正常IMCD3细胞(未处理组)为对照,以Lipofactine2000转染至IMCD3细胞,24 h后采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)及蛋白质印迹法检测IMCD3细胞Klotho基因m RNA及蛋白表达水平。结果转染后,RT-PCR显示sh RNA转染2组IMCD3细胞Klotho m RNA水平与未处理组和阴性对照组相比较,均存在统计学意义(P<0.01);蛋白质印迹法结果显示与未处理组、阴性对照组、sh RNA转染1组及sh RNA转染3组相比,sh RNA转染2组IMCD3细胞的Klotho蛋白水平差异均有统计学意义(P<0.001)。结论质粒sh RNA能高效抑制小鼠肾脏IMCD3细胞Klotho的表达,提示其在肾脏病研究中可有一定的作用,并为下一步研究筛选出一条合适的干扰序列。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
内髓集合管细胞论文参考文献
[1].童静凯,江霞.托伐普坦对小鼠内髓集合管细胞系水通道蛋白及肾小管功能的影响[J].基础医学与临床.2019
[2].蔡盈盈,汪汉,邓珏琳.质粒短发夹RNA对小鼠肾内髓集合管细胞Klotho基因的影响[J].华西医学.2016
[3].石磊.人结石肾内髓集合管细胞的原代培养[D].第二军医大学.2012
[4].杨琼琼,余学清,李广木,JohnHSchwartz.遗传性远端肾小管酸中毒囊泡型H+-ATPaseB1亚基的基因突变对大鼠内髓集合管细胞H+-ATPase组装和泵氢功能的影响[C].中华医学会肾脏病学分会2006年学术年会论文集.2006
[5].林沁,顾勇,林善锬.过氧化物酶体增殖物激活受体γ对TNFα诱导的肾脏内髓集合管上皮细胞损伤的保护作用[J].第二军医大学学报.2006
[6].夏前明,李鸿雁,李福祥,全燕,肖贞良.地塞米松氨茶碱及特布他林对家兔肾脏内髓集合管细胞H~+/K~+交换和Cl~-/HCO_3~-交换的影响[J].西南国防医药.2005
[7].夏前明,李鸿雁,全燕,肖贞良,李福祥.奥美拉唑对家兔肾脏内髓集合管细胞H~+/K~+交换功能的影响[J].局解手术学杂志.2005
[8].夏前明,全燕,李鸿雁,李福祥,肖贞良.速尿对家兔肾脏内髓集合管细胞Cl~-/HCO_3~-交换的影响[J].解放军医学杂志.2004
[9].夏前明,李福祥,李鸿雁,肖贞良,黄坚.荧光探针法测定家兔肾脏内髓集合管细胞单层Cl~-/HCO_3~-交换[J].基础医学与临床.2003
[10].夏前明,肖贞良,黄坚,钱桂生.呼吸性酸碱失衡家兔肾脏内髓集合管细胞单层H~+/K~+交换功能及cH-K-ATP酶mRNA表达的实验研究[J].解放军医学杂志.2002