导读:本文包含了骨髓抑制小鼠论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:当归多糖,黄芪多糖,GATA1,BCL11A
骨髓抑制小鼠论文文献综述
崔运浩,初杰,范颖,李新,蒋宁[1]（2019）在《当归多糖、黄芪多糖及其配伍对化疗性骨髓抑制小鼠骨髓干细胞的转录因子GATA1、BCL11A、KLF1、NFE2影响》一文中研究指出目的:通过实验研究当归多糖、黄芪多糖及其配伍对化疗性骨髓抑制小鼠骨髓干细胞转录因子GATA1、BCL11A、KLF1、NFE2的影响。方法:C57BL/6小鼠20只,雌雄各半,28～32 g。给模型组小鼠每日腹腔注射1次环磷酰胺380 mg·kg~(-1),正常小鼠腹腔注射等量生理盐水,连续3 d。造模后,以脱颈椎法处死各组小鼠,取出股骨,剔除肌肉和结缔组织,剪开股骨两端,用6号针头以生理盐水反复冲洗骨髓腔,并将冲出的骨髓打碎,再用4号针头过滤制成单个细胞悬液,在离心机上2000 r/min,离心10 min,去上清液,加入4 mL冷70%乙醇固定,上振荡器摇匀制成骨髓干细胞样本。细胞实验分为7组,包括正常组、模型组、"EPO"组、"EPO+(G-CSF)"组、当归多糖组、黄芪多糖组、两药配伍组。直接给药当归多糖0.2 mg/mL,黄芪多糖0.2 mg/mL,EPO50 U/mL,(G-CSF) 50 U/mL于骨髓干细胞体外培养体系中,培养3 d,室内18～20℃,20%相对湿度,5%CO_2,37℃孵育箱。采用MTT法检测骨髓干细胞生长和增殖的情况;采用ELISA检测骨髓干细胞中GATA1的蛋白含量;采用RT-qPCR法检测骨髓干细胞中BCL11A、KLF1、NFE2的mRNA表达。结果:(1)造模后模型组GATA1蛋白含量明显下降,与正常组比较差异均有统计学意义(P<0.05)。各给药组与模型组GATA1均有明显差异,药物组之间差异均有统计学意义,当归多糖与黄芪多糖有交互作用,合用比单一用药好。(2)造模后模型组小鼠骨髓干细胞BCL11A、KLF1、NFE_2mRNA明显下降,与正常组比较差异均有统计学意义(P<0.05)。①各给药组与模型组BCL11A均有明显差异,当归多糖与黄芪多糖均有提升BCL11A作用,两药交互作用明显,合用比单一用药好;②各给药组与模型组KLF1均有明显差异,当归多糖与黄芪多糖均有提升KLF1作用,两药交互作用明显,合用不如单用黄芪多糖;③各给药组与模型组NFE2均有明显差异,当归多糖与黄芪多糖均有提升NFE2作用,两药交互作用明显,合用比单一用药好。结论:当归多糖、黄芪多糖及两药配伍能够显着提升GATA1蛋白含量,上调骨髓抑制小鼠骨髓干细胞的BCL11A mRNA、KLF1 mRNA、NF-E2 mRNA的表达水平,对珠蛋白基因的调控网络起到促进作用,从而为促进骨髓干细胞红系分化发育创造条件。两药配伍的作用优于单一用药。(本文来源于《中华中医药学刊》期刊2019年11期）
刘粉叶,沙其朋,王娓娓[2]（2019）在《益气养血法对骨髓抑制小鼠骨髓造血的促增殖作用及机制》一文中研究指出目的:探讨益气养血法(以圣愈汤为代表方)对骨髓抑制小鼠骨髓造血的促增殖作用及机制。方法:制备小鼠骨髓抑制模型,以利血生片作为阳性对照药物,药物组分别给予圣愈汤组成中的益气药人参、黄芪(益气法)、补血药四物汤(养血法)、圣愈汤全方(益气养血法)治疗,不同时间点连续观察上述治法对骨髓有核细胞(BMNCs)计数、细胞周期、造血生长因子IL-6、IL-11、GM-CSF的影响。结果:与正常对照组相比,骨髓抑制小鼠BMNCs计数明显减少,BMNCs的细胞增殖能力明显减弱,G_0/G_1期细胞比例明显增加,S期细胞比例显着减少,骨髓造血生长因子IL-6、IL-11和GM-CSF表达明显减少。益气法、养血法、益气养血法均可提高骨髓抑制小鼠BMNCs计数,促进骨髓有核细胞由相对静止时相G_0/G_1期进入细胞增殖活跃时相S期、G_2/M期,增加骨髓造血生长因子IL-6、IL-11和GM-CSF表达,以益气养血法效果更好,并且随着用药时间的增加,疗效持续改善。结论:益气法(人参、黄芪)、养血法(四物汤)、益气养血法均可促进骨髓造血细胞增殖,其机制与促进造血生长因子的合成和分泌,进而进入细胞增殖周期有关,疗效以益气养血法更佳,提示益气法和养血法合用具有协同增效作用。(本文来源于《中华中医药学刊》期刊2019年10期）
张群秀,王丽娜,祝微,刘开江,赵汗青[3]（2019）在《补肾生血法对化疗后骨髓抑制小鼠造血生长因子GM-CSF, EPO, TPO mRNA表达的影响》一文中研究指出目的探讨补肾生血(BSSX)法对化疗后骨髓抑制小鼠造血生长因子基因表达的影响,明确其改善骨髓抑制的机制。方法 60只雄性昆明小鼠随机分为6组,即空白对照组,模型对照组,阳性对照组,BSSX高、中、低剂组。除空白对照组外,其余组均连续4d每日腹腔注射环磷酰胺(CTX,50 mg·kg~(-1))1次,制备化疗后骨髓抑制模型。造模完成次日,阳性对照组皮下注射重组人粒细胞集落刺激因子(rhG-CSF,30μg·kg~(-1)),BSSX高、中、低剂组分别按16 g·kg~(-1)、8 g·kg~(-1)、4 g·kg~(-1)给予左归丸联合当归补血丸,均每日1次,连续9d。造模前后记录小鼠体重,并观测外周血白细胞计数(WBC)、红细胞计数(RBC)、血红蛋白含量(HGB)、血小板计数(PLT)变化,以评价造模成功与否。用药结束后,采用实时荧光定量PCR检测小鼠骨髓细胞中粒-单细胞集落刺激因子(GM-CSF)、促红细胞生成素(EPO)、血小板生成素(TPO)mRNA表达水平。结果造模前各组小鼠体重、外周血WBC、RBC、HGB、PLT值无明显差异(均P>0.05),提示组间具有可比性。造模后注射CTX的小鼠体重、WBC、RBC、HGB明显低于正常小鼠(均P<0.01),提示模型复制成功。用药干预9d后,模型对照组小鼠骨髓细胞中GM-CSF、EPO、TPO mRNA表达水平明显低于空白对照组(均P<0.01);与模型对照组比较,阳性对照组GM-CSF、EPO mRNA表达水平明显升高(分别P<0.01、P<0.05),BSSX高剂组GM-CSF、EPO、TPO mRNA表达水平也明显升高(分别P<0.01、P<0.01、P<0.05);在上调GM-CSF、EPO、TPO mRNA表达方面,BSSX高剂组与阳性对照组无明显差异(均P>0.05)。结论补肾生血法改善化疗后骨髓抑制的机制与上调骨髓细胞造血生长因子GM-CSF、EPO、TPO mRNA表达有密切关系。(本文来源于《时珍国医国药》期刊2019年08期）
靳艳玲,刘国彦,张宇海,洪裕玲,刘磊[4]（2019）在《探讨蛎昆一号制剂对小鼠骨髓抑制的保护作用及其分子机制》一文中研究指出目的探讨蛎昆一号制剂对小鼠骨髓抑制损伤的保护作用及机制。方法 60只♂BALB/c小鼠,随机分为正常对照组、5-氟尿嘧啶(5-Fu)模型组、阳性对照组(rh G-CSF)、蛎昆一号制剂低、中、高剂量组。除正常组外,其余各组腹腔注射5-Fu 1次,建立骨髓抑制模型,给药7 d后血常规分析,ELISA检测血清TNF-α、IL-2水平,Western blot测定脾脏组织中p-JAK2、p-STAT5磷酸化水平。结果给予蛎昆一号制剂后,小鼠腹泻症状减轻,体质量升高(P <0. 05),白细胞、血小板和淋巴细胞均升高(P <0. 05); ELISA检测显示,蛎昆一号制剂中、高剂量组血清IL-2含量高于模型组(P <0. 05),TNF-α含量低于模型组(P <0. 05); Western blot检测显示,与模型组比较,蛎昆一号制剂各剂量组小鼠脾脏组织JAK2、STAT5磷酸化水平上调(P <0. 05)。结论蛎昆一号制剂对5-Fu致小鼠骨髓抑制损伤有保护作用,其分子机制可能与蛎昆一号制剂增加JAK2、STAT5磷酸化水平,促进IL-2产生,减少TNF-α分泌有关。(本文来源于《中国药理学通报》期刊2019年08期）
崔运浩,初杰,范颖,李新,蒋宁[5]（2019）在《当归多糖、黄芪多糖及其配伍对化疗性骨髓抑制小鼠骨髓干细胞凋亡和脱核因子的影响》一文中研究指出目的:通过实验研究当归多糖、黄芪多糖及其配伍对化疗性骨髓抑制小鼠骨髓干细胞细胞凋亡因子BCL-2、Caspase9、Bax,脱核因子C-myc、HDAC2的影响。方法:C57BL/6小鼠20只,雌雄各半,28～32 g。给模型组小鼠每日腹腔注射一次环磷酰胺380 mg·kg-1,正常小鼠腹腔注射等量生理盐水,连续3 d。造模后,以脱颈椎法处死各组小鼠,取出股骨,剔除肌肉和结缔组织,剪开股骨两端,用6号针头以生理盐水反复冲洗骨髓腔,并将冲出的骨髓打碎,再用4号针头过滤制成单个细胞悬液,在离心机上2000 r/min,离心10 min,去上清液,加入4 mL冷70%乙醇固定,上振荡器摇匀制成骨髓干细胞样本。细胞实验分为6组,包括正常组、模型组、"EPO"组、"EPO+(G-CSF)"组、当归多糖组、黄芪多糖组、两药配伍组。直接给药当归多糖0.2 mg/mL,黄芪多糖0.2 mg/mL,EPO50 U/mL,G-CSF 50 U/mL于骨髓干细胞体外培养体系中,培养3 d,室内18～20℃,20%相对湿度,5%CO2,37℃孵育箱。采用RT-qPCR法检测骨髓干细胞中BCL-2、Caspase9、Bax、C-myc、HDAC2的mRNA表达。结果:(1)造模后模型组小鼠骨髓干细胞BCL-2 mRNA表达下降,Caspase9、BaxmRNA表达升高,与正常组比较差异均有统计学意义(P<0.05)。①各给药组与模型组BCL-2 mRNA均有明显差异,当归多糖有提升BCL-2 mRNA作用,黄芪多糖作用不明显,两药间有交互作用,合用不如单一用药。②各给药组与模型组Caspase9 mRNA均有明显差异,当归多糖与黄芪多糖均有降低Caspase9 mRNA作用,两药交互作用明显,合用不如单用黄芪多糖。③各给药组与模型组Bax mRNA均有明显差异,黄芪多糖有降低Bax mRNA作用,当归糖作用不明显,两药交互作用无统计学意义。(2)造模后模型组小鼠骨髓干细胞C-myc、HDAC2 mRNA表达升高,与正常组比较差异均有统计学意义(P<0.05)。①各给药组与模型组C-myc mRNA均有明显差异,当归多糖与黄芪多糖均有降低C-myc mRNA作用,两药交互作用明显,合用不如单一用药;②各给药组与模型组HDAC2 mRNA均有明显差异,当归多糖与黄芪多糖均有降HDAC2 mRNA作用,两药交互作用明显,合用不如单一用药。结论:当归多糖、黄芪多糖及其配伍对化疗性骨髓抑制小鼠骨髓干细胞能促进BCL-2 mRNA表达、降低Bax、Caspase9 mRNA表达,同时也能降低C-myc、HDAC2mRNA表达,对细胞凋亡因子和细胞脱核因子具有一定的调控作用。并且当归多糖、黄芪多糖两药交互作用明显,合用不如单一用药。(本文来源于《辽宁中医药大学学报》期刊2019年08期）
姚东风,许梦荣,马丽,邓颖颖,张恩户[6]（2019）在《参芍益气养血颗粒对小鼠实验性再生障碍性贫血的改善作用及骨髓抑制的防治作用研究》一文中研究指出目的:研究参芍益气养血颗粒对小鼠实验性再生障碍性贫血(AA)的改善作用及骨髓抑制的防治作用。方法:将72只小鼠随机分为空白组(生理盐水)、模型组(生理盐水)、阳性对照组(益血生胶囊,以内容物计为0.625 g/kg)和参芍益气养血颗粒低、中、高剂量组(以生药量计分别为1.26、7.56、15.12 g/kg),每组12只。除空白组外,其余各组小鼠均使用60Co-γ射线照射联合环磷酰胺(CTX)腹腔注射复制AA模型。造模成功后,每天灌胃给药1次,连续给药7 d。给药6 d后,将小鼠置于跑步机上进行力竭实验,测定其力竭距离和力竭时间。给药7 d后,测定各组小鼠外周血象[红细胞(RBC)、白细胞(WBC)、血小板(PLT)数目及血红蛋白(HGB)含量]变化;并通过血液涂片后测定其网织红细胞百分比(Ret),骨髓涂片后测定其骨髓有核细胞(BMNC)数目。另取90只小鼠,分组和给药剂量设置同前,每组15只。每天灌胃给药1次,连续给药12 d。给药3 d后,除空白组外,其余各组小鼠开始在给药同时腹腔注射5-氟尿嘧啶复制骨髓抑制模型。给药结束后,同法测定各组小鼠外周血象、Ret和BMNC数目。结果:在AA模型中,与空白组比较,模型组小鼠跑步力竭距离和力竭时间显着缩短(P<0.01),同时外周血中RBC、WBC、PLT数目和HGB含量以及Ret、BMNC数目显着降低(P<0.05或P<0.01);与模型组比较,阳性对照组和参芍益气养血颗粒中、高剂量组小鼠的跑步力竭距离和力竭时间显着延长(P<0.05或P<0.01),阳性对照组和参芍益气养血颗粒高剂量组小鼠4项外周血象指标、Ret和BMNC数目以及参芍益气养血颗粒中剂量组小鼠Ret均显着升高(P<0.05或P<0.01)。在骨髓抑制模型中,与空白组比较,模型组小鼠外周血中WBC、RBC、PLT数目和Ret以及BMNC数目显着降低(P<0.05或P<0.01);与模型组比较,阳性对照组和参芍益气养血颗粒高剂量组小鼠外周血中WBC、RBC、PLT数目和Ret、BMNC数目以及参芍益气养血颗粒中剂量组小鼠外周血中RBC数目、Ret和BMNC数目均显着升高(P<0.05或P<0.01)。结论:参芍益气养血颗粒对小鼠AA具有一定的改善作用,并且对小鼠骨髓抑制具有一定的防治作用。(本文来源于《中国药房》期刊2019年11期）
崔运浩,初杰,范颖,李新,蒋宁[7]（2019）在《当归多糖、黄芪多糖及其配伍对化疗性骨髓抑制小鼠骨髓干细胞增殖和PI3K/AKT信号转导通路的影响》一文中研究指出目的:从PI3K/AKT信号转导通路探讨当归多糖、黄芪多糖及其配伍对化疗性骨髓抑制小鼠骨髓干细胞的调控机制。方法:C57BL/6小鼠20只,雌雄各半,28～32 g。给模型组小鼠每日腹腔注射1次环磷酰胺380 mg·kg~(-1),正常小鼠腹腔注射等量生理盐水,连续3 d。造模后,以脱颈椎法处死各组小鼠,取出股骨,剔除肌肉和结缔组织,剪开股骨两端,用6号针头以生理盐水反复冲洗骨髓腔,并将冲出的骨髓打碎,再用4号针头过滤制成单个细胞悬液,在离心机上2000 r/min,离心10 min,去上清液,加入4 mL冷70%乙醇固定,上振荡器摇匀制成骨髓干细胞样本。细胞实验分为6组,包括正常组、模型组、EPO组、EPO+(G-CSF)组、当归多糖组、黄芪多糖组、两药配伍组。直接给药当归多糖0.2 mg/mL,黄芪多糖0.2 mg/mL,EPO 50 U/mL,(G-CSF)50 U/mL于骨髓干细胞体外培养体系中,培养3 d,室内18～20℃,20%相对湿度,5%CO_2,37℃孵育箱。采用MTT法检测骨髓干细胞生长和增殖的情况;采用ELISA检测骨髓干细胞中pPI3K和p-AKT的蛋白含量;采用RT-qPCR法检测骨髓干细胞中PI3K、AKT、PTEN的mRNA表达。结果:(1)对小鼠骨髓干细胞生长和增殖的影响。①造模后24 h,各给药组与模型组比较均有明显差异。当归多糖与黄芪多糖有交互作用,合用不如单用当归多糖。②造模后48 h,各给药组与模型组比较均有明显差异,药物组之间差异均没有统计学意义。当归多糖与黄芪多糖有交互作用,合用比单一用药好。③造模后72 h,各给药组与模型组比较均有明显差异。当归多糖与黄芪多糖有交互作用,合用比单一用药好。(2)对PI3K、AKT的mRNA表达的影响。各给药组与模型组PI3K、Akt的mRNA比较均有明显差异,当归多糖与黄芪多糖均有提升PI3K、Akt的mRNA作用,两药交互作用无统计学意义。(3)对pPI3K、p-AKT蛋白含量的影响。各给药组与模型组pPI3K、p-ATK的蛋白含量比较均有明显差异,当归多糖与黄芪多糖有交互作用,合用比单一用药好。(4)对PTEN mRNA表达的影响。各给药组与模型组PTEN mRNA比较均有明显差异,当归多糖与黄芪多糖交互作用明显,合用比单一用药好。结论:(1)当归多糖、黄芪多糖及其配伍能够促进化疗性骨髓抑制小鼠骨髓干细胞增殖,两药配伍的作用优于单一用药。(2)当归多糖、黄芪多糖及两药配伍能够上调PI3K、AKT mRNA的表达,增加pPI3K和p-AKT的蛋白含量,下调PTEN mRNA的表达,两药配伍的作用优于单一用药。(3)当归多糖、黄芪多糖及两药配伍激活了PI3K/AKT信号转导通路,两药治疗化疗性骨髓抑制的作用可能与PI3K/AKT通路有关。(本文来源于《中华中医药学刊》期刊2019年06期）
靳艳玲[8]（2019）在《蛎昆一号抑制人结肠癌细胞HCT-116增殖及其对5-Fu诱导小鼠骨髓抑制损伤保护作用的实验研究》一文中研究指出目的:探讨蛎昆一号抑制人结肠癌细胞HCT-116增殖及其对5-Fu诱导小鼠骨髓抑制损伤保护作用与作用机制。方法:(1)采用不同浓度(0.25、0.5、1、2、4mg/ml)蛎昆一号处理人结肠癌细胞HCT-116,CCK8法检测HCT-116细胞增殖情况,流式细胞术检测HCT-116细胞凋亡率,Western blot检测HCT--116凋亡相关蛋白Bax、Bad、Bcl-2、Akt、caspase3表达;(2)60只纯系雄性BALB/c小鼠,随机分为正常对照组(Control)、5-Fu组(Model)、重组人粒细胞集落刺激因子组(rhG-CSF)、蛎昆一号制剂低、中、高剂量组(133、200、300mg/kg)。腹腔注射5-Fu(250mg/kg)复制小鼠骨髓抑制模型,对照组注射等容积生理盐水;注射后第2天,灌胃给予不同剂量的蛎昆一号,正常组和模型组灌胃给予等容积的生理盐水,阳性对照组腹腔注射rhG-CSF(250μg/kg),连续给药7天。每天观察小鼠的一般状况(毛发,饮食,活动,是否腹泻等),在实验结束时,眼眶采血,骨髓涂片,颈椎脱臼法处死小鼠,解剖取脾脏冻存于-80℃冰箱,用于后续的实验。采用全自动血细胞分析仪,计数外周血细胞(WBC、PLT、LY、MO%);ELISA法检测血清TNF-α、IL-2的含量;Western blot法检测脾脏组织JAK2、STAT5、p-JAK2、p-STAT5蛋白表达。结果:(1)不同浓度蛎昆一号处理HCT-116细胞48h,各浓度显着抑制结肠癌细胞HCT-116增殖(P<0.01),1mg/ml蛎昆一号处理不同小时,24h时抑制其增殖(P<0.05),时间延长,显着抑制其增殖(P<0.01),2mg/ml、4mg/ml促进其凋亡(P<0.05),蛎昆一号显着性上调Bax、Bad、caspase-3蛋白的表达(P<0.05),2mg/ml、4mg/ml显着下调Bcl-2、Akt、p-Akt蛋白的表达(P<0.01);(2)与正常对照组比较,模型组小鼠体重显着性下降(P<0.05),且均出现腹泻症状(P<0.05),骨髓涂片结果显示,模型组小鼠骨髓增生极度低下,外周血白细胞、血小板、淋巴细胞的数量显着性减少(P<0.05),单核细胞比率显着性升高(P<0.05),TNF-α的含量显著性升高(P<0.05),IL-2的含量显着性下降(P<0.05),脾脏组织中p-JAK2、p-STST5蛋白表达明显下降(P<0.05);与模型组比较,蛎昆一号低剂量组体重减轻症状明显改善(P<0.05),能够显着改善5-Fu引起的腹泻症状,骨髓涂片结果显示,给予不同剂量的蛎昆一号后,增生程度有所改善,血常规检测结果显示,蛎昆一号低剂量组小鼠白细胞、淋巴细胞均有不同程度的升高(P<0.05),单核细胞比率降低(P<0.05),中、高剂量显着升高白细胞、淋巴细胞和血小板数(P<0.01),降低单核细胞比率(P<0.01),蛎昆一号各剂量组小鼠血清TNF-α的水平显著下降(P<0.01),中、高剂量组IL-2的水平升高(P<0.05),Western blot结果显示,蛎昆一号中、高剂量组能够显着上调p-JAK2、p-STAT5的表达(P<0.05)。结论:(1)蛎昆一号能抑制结肠癌细胞HCT-116细胞增殖,可能是通过上调Bax、Bad、cleaved caspase-3蛋白,下调Bcl-2、Akt、p-Akt蛋白,促进细胞凋亡,发挥抗肿瘤作用(2)蛎昆一号能够缓解5-Fu所致小鼠的腹泻症状,减轻5-Fu所致骨髓抑制损伤,其机制可能是通过上调p-JAK2、p-STAT5蛋白的表达,减轻TNF-α的释放,增加IL-2的含量来实现的。(本文来源于《贵州医科大学》期刊2019-05-01）
徐昊,黄小平,张伟,邓常清[9]（2019）在《黄芪和当归的主要活性成分配伍对骨髓抑制小鼠造血功能的影响》一文中研究指出目的探讨黄芪和当归的主要活性成分配伍对骨髓抑制小鼠模型的促造血作用。方法对芪归1∶1配伍提取物测定5种主要活性成分阿魏酸、芒柄花素、黄芪甲苷、毛蕊异黄酮、毛蕊异黄酮苷含量,以确定配伍剂量。小鼠随机分为空白对照组、模型组和各给药组。空白对照组给予溶剂灌胃7 d;模型组同上灌胃,于d 3腹腔注射环磷酰胺,连续3 d;各药物组灌胃给药,同上造模。检测外周血象、血清造血生长因子(HGF)含量、造血祖细胞集落数。结果芪归配伍提取物和活性成分配伍均可明显增加外周血白细胞(WBC)、红细胞(RBC)、血小板数(Pt)、血红蛋白(HGB)含量和骨髓造血组织面积,明显增加血清粒-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)、促血小板生成素(TPO)、促红细胞生成素(EPO)含量和骨髓粒-单核细胞集落形成单位(CFU-GM)、巨核细胞集落形成单位(CFU-MK)、红系集落形成单位(CFU-E)和爆式红系集落形成单位(BFU-E)数,两者作用相近。各成分中,阿魏酸可促进WBC和骨髓造血组织面积的恢复;5种成分均可促进RBC和HGB的恢复;阿魏酸和黄芪甲苷可促进Pt的恢复。5个成分均可升高TPO含量;阿魏酸和毛蕊异黄酮可升高GM-CSF含量;阿魏酸、毛蕊异黄酮和毛蕊异黄酮苷可升高EPO含量。除黄芪甲苷外,其它4种成分均可使CFU-GM增加;5种活性成分均可增加CFU-MK、CFU-E;仅阿魏酸可增加BFU-E。结论黄芪当归配伍发挥补血作用的主要药效物质是以上5种活性成分,这些活性成分配伍对促进造血可发挥增效作用。(本文来源于《中国药理学通报》期刊2019年05期）
姚重华,苏晓,曲环汝,赵文修,黄慧萍[10]（2018）在《当归补血汤及其拆方对骨髓抑制模型小鼠Wnt蛋白及其受体的影响》一文中研究指出目的探讨当归补血汤及其拆方对骨髓抑制模型小鼠Wnt蛋白及其受体的影响。方法应用环磷酰胺所致的骨髓抑制小鼠模型,全自动血细胞分析仪检测外周血白细胞、红细胞、血小板数,ELISA法检测骨髓Wnt3a蛋白,qPCR法检测骨髓造血干细胞Frizzled 2 mRNA表达水平。结果与正常组比较,模型组外周血白细胞、红细胞、血小板计数明显降低(P<0.05或P<0.01),骨髓Wnt3a蛋白、骨髓造血干细胞Frizzled 2 mRNA表达水平显着降低(P<0.01);与模型组比较,当归补血汤组外周血红细胞、血小板数明显升高(P<0.05或P<0.01),骨髓Wnt3a蛋白、骨髓造血干细胞Frizzled 2 mRNA表达水平明显提高(P<0.05或P<0.01);黄芪组、当归组上述指标与模型组比较,差异均无显着性意义(P>0.05)。结论①当归补血汤具有提高骨髓Wnt3a蛋白及骨髓造血干细胞Frizzled 2 mRNA表达水平的作用;②当归补血汤及其拆方对Wnt3a及其受体Frizzled 2 mRNA的调控作用,体现了中医气血相生理论。(本文来源于《云南中医学院学报》期刊2018年03期）
骨髓抑制小鼠论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:探讨益气养血法(以圣愈汤为代表方)对骨髓抑制小鼠骨髓造血的促增殖作用及机制。方法:制备小鼠骨髓抑制模型,以利血生片作为阳性对照药物,药物组分别给予圣愈汤组成中的益气药人参、黄芪(益气法)、补血药四物汤(养血法)、圣愈汤全方(益气养血法)治疗,不同时间点连续观察上述治法对骨髓有核细胞(BMNCs)计数、细胞周期、造血生长因子IL-6、IL-11、GM-CSF的影响。结果:与正常对照组相比,骨髓抑制小鼠BMNCs计数明显减少,BMNCs的细胞增殖能力明显减弱,G_0/G_1期细胞比例明显增加,S期细胞比例显着减少,骨髓造血生长因子IL-6、IL-11和GM-CSF表达明显减少。益气法、养血法、益气养血法均可提高骨髓抑制小鼠BMNCs计数,促进骨髓有核细胞由相对静止时相G_0/G_1期进入细胞增殖活跃时相S期、G_2/M期,增加骨髓造血生长因子IL-6、IL-11和GM-CSF表达,以益气养血法效果更好,并且随着用药时间的增加,疗效持续改善。结论:益气法(人参、黄芪)、养血法(四物汤)、益气养血法均可促进骨髓造血细胞增殖,其机制与促进造血生长因子的合成和分泌,进而进入细胞增殖周期有关,疗效以益气养血法更佳,提示益气法和养血法合用具有协同增效作用。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
骨髓抑制小鼠论文参考文献
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