导读:本文包含了炎症性骨破坏论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:大鼠,胶原诱导性关节炎,双磷酸盐,甲氨喋呤
炎症性骨破坏论文文献综述
付文芹,吴海辉[1]（2018）在《双膦酸盐联合甲氨喋呤对胶原诱导性关节炎大鼠关节炎症及骨破坏的影响》一文中研究指出目的探讨双磷酸盐及双磷酸盐联合甲氨喋呤对胶原诱导性关节炎(CIA)大鼠关节炎症、骨破坏的影响。方法选取2018年3月CIA造模成功且关节炎中度以上的大鼠91只,按照随机数字表分为3组,A组31只,B组、C组各30只。A组:为空白对照组,使用灭菌用水治疗;B组:双磷酸盐治疗;C组:双磷酸盐联合甲氨喋呤治疗。治疗1个月。比较各组关节炎症分值及骨破坏程度差异。结果治疗前3组炎症分值比较,差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后第1周、第2周以及治疗结束时C组炎症分值均低于A组和B组,差异均具有统计学意义(P<0.05),A组与B组各时间段差异均无统计学意义(P>0.05)。胫骨上段矢状面松质骨变化:治疗结束A组大鼠胫骨平台前方塌陷,骨骺线向前倾斜,骨骺线下1~4 mm次级松质骨骨小梁稀少凌乱。B组与C组骨骺线清晰可见,仍保持正常结构形态,但B组较C组骨小梁数目稀疏,结构排列较C组差。C组骨小梁面积百分数、宽度、数量高于A组和B组,差异均具有统计学意义(P<0.05),A组与B组骨小梁面积百分数、宽度、数量差异无统计学意义(P>0.05);C组骨小梁分离度低于A组和B组,差异均具有统计学意义(P<0.05),A组与B组骨小梁分离度差异无统计学意义(P>0.05)。结论双磷酸盐联合甲氨喋呤可抑制CIA大鼠关节炎症反应、关节周围骨丢失以及关节侵蚀,单独使用双磷酸盐无此效果。(本文来源于《临床和实验医学杂志》期刊2018年12期）
闫文涛,陈孝永,刘佳,曹玉举,李健[2]（2018）在《青藤碱与甲氨蝶呤联用对类风湿关节炎患者骨破坏的临床疗效及其对关节功能和炎症指标水平的影响》一文中研究指出目的:评价青藤碱与甲氨蝶呤联用对类风湿关节炎患者骨破坏的临床疗效及其对关节功能和炎症指标水平的影响。方法:选取2015年2月—2017年9月间收治的类风湿关节炎患者88例资料,按照随机数字表法将其随机分为对照组和观察组(每组44例);对照组患者给予双氯芬酸钠和甲氨蝶呤治疗,观察组患者在对照组基础上加用青藤碱治疗,比较两组患者治疗后的总有效率差异,以及治疗前后按关节功能指数及健康评价调查量表(HAQ)评分的评分值及其炎症指标和骨密度(BMD)水平测得值的变化情况。结果:观察组患者治疗后的总有效率为95.45%显着高于对照组为77.27%(χ~2=6.18,P<0.05);两组患者治疗前的关节功能指数、HAQ评分值、C-反应蛋白(CRP)、血沉(ESR)、股骨BMD及腰椎BMD水平测得值经组间比较其差异均无统计学意义(P>0.05);治疗后两组患者的关节功能指数、HAQ评分值、CRP与ESR水平测得值均明显低于治疗前(P<0.05);观察组患者治疗后股骨BMD及腰椎BMD水平测得值均明显高于治疗前(P<0.05),关节功能指数、HAQ评分值、CRP与ESR水平测得值均明显低于对照组(P<0.05),股骨BMD及腰椎BMD水平测得值均明显高于对照组(P<0.05)。结论:采用青藤碱与甲氨蝶呤联用治疗类风湿关节炎患者骨破坏的临床疗效较为确切,改善了患者的关节功能和炎症反应水平,且提高了其骨密度。(本文来源于《抗感染药学》期刊2018年04期）
贺钰梅,韩秀平,汪丽丽,张永莉,韩刚[3]（2017）在《痛风性关节炎患者血清Dickkopf-1含量与骨破坏、炎症及氧化反应的相关性研究》一文中研究指出目的:研究痛风性关节炎患者血清Dickkopf-1(DKK-1)含量与骨破坏、炎症及氧化反应的相关性。方法:选择在我院就诊的40例急性痛风性关节炎患者作为研究的A组,同期在我院就诊的56例无症状高尿酸血症患者作为研究的B组,同期在我院体检的60例健康志愿者作为研究的对照组。采集血清并检测DKK-1、骨破坏指标、炎症反应指标、氧化反应指标的含量。结果:A组和B组血清中DKK-1、TRACP5b、RANKL、β-CTX、PGE2、sICAM-1、sVCAM-1、sCD14、MDA、8-OHdG、3-NT的含量均显着高于对照组,SOD、GSH-Px的含量均显着低于对照组;A组患者血清中DKK-1、TRACP5b、RANKL、β-CTX、PGE2、sICAM-1、sVCAM-1、sCD14、MDA、8-OHdG、3-NT的含量均显着高于B组,SOD、GSH-Px的含量均显着低于B组;血清中DKK-1的含量与TRACP5b、RANKL、β-CTX、PGE2、sICAM-1、sVCAM-1、sCD14、MDA、8-OHdG、3-NT的含量呈正相关,与SOD、GSH-Px的含量呈负相关。结论:痛风性关节炎患者血清中异常升高的DKK-1能够引起关节骨质破坏、炎症反应及氧化应激反应激活。(本文来源于《海南医学院学报》期刊2017年17期）
解骏,肖涟波,黄新星[4]（2017）在《双膦酸盐及其联合甲氨蝶呤对CIA大鼠炎症与骨破坏影响的研究》一文中研究指出目的建立模拟类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)发病的胶原诱导性关节炎(collagen-induced arthritis,CIA)大鼠模型,探讨双膦酸盐(bisphosphonate,BP)及双膦酸盐联合甲氨蝶呤(methotrexate,MTX)、自拟补肾强骨方对CIA大鼠关节炎症及局部骨破坏的作用及机制,为临床提供实验依据。方法建立CIA大鼠模型,将大鼠随机分为5组:(1)灭菌用水治疗(8只);(2)BP+自拟补肾强骨方治疗组(8只);(3)BP+MTX治疗组(8只);(4)BP治疗组(8只);(5)恩利+MTX治疗组(8只)。每只大鼠均在炎症分值达到2分及以上时开始治疗,从治疗开始隔天进行关节炎症评分,绘出炎症变化曲线,评价各治疗方法对炎症的抑制作用;治疗4w后,处死大鼠,左侧股骨和第5腰椎行骨生物力学检查,胫骨上段行micro-CT扫描和制作硬组织切片,观察股骨及腰椎的骨生物力学的变化,胫骨上段骨小梁变化及骨量变化。结果 BP+自拟补肾强骨方组和BP+MTX组对CIA大鼠关节炎症均具有明显抑制作用,二组比较差异无统计学意义。BP+自拟补肾强骨方、BP+MTX组和恩利+MTX组均具有明显的抑制CIA大鼠炎症关节周围骨量丢失的能力,且BP+自拟补肾强骨方、BP+MTX组抑制骨量减少的作用主要是通过抑制骨小梁数量减少及增加骨小梁宽度来实现的。而在骨生物力学检查中,BP+自拟补肾强骨方与MTX+恩利组对于皮质骨和松质骨强度的改善明显。而BP组则对于皮质骨强度和松质骨强度均无明显改善作用。因此BP联合自拟补肾强骨方与BP联合MTX对于促进骨小梁数量的增殖有较好的作用,改善皮质骨和松质骨的强度,效果较单独使用BP好。结论 BP联合MTX或自拟补肾强骨方均能明显抑制CIA大鼠关节炎症反应、关节侵蚀及关节周围骨丢失的作用。(本文来源于《中国骨质疏松杂志》期刊2017年04期）
朱柯,潘芸,杨洋,冯燕,蒋俊强[5]（2017）在《姜黄素对牙周炎大鼠牙周支持组织炎症性破坏的保护作用》一文中研究指出目的通过丝线结扎手术建立大鼠实验性牙周炎模型,观察姜黄素在大鼠实验性牙周炎中对牙周支持组织炎症性破坏的保护作用。方法选用成年雄性Sprague-Dawley大鼠30只,随机分为3组,每组10只。一组作为正常对照组,余下两组于全麻下将双侧下颌第一磨牙牙颈部进行丝线结扎,建立实验性牙周炎模型。3组均采用胃饲30 d:正常对照组给予盐水;余两组采用佐剂(2%吐温-80)(佐剂处理组)和佐剂+姜黄素(100mg/kg)(佐剂+姜黄素处理组)。最后一次给药后24 h处死所有动物。分离双侧下颌骨,一侧下颌骨去净软组织后甲基蓝着色,体视显微镜下测量釉牙骨质界到牙槽脊顶(ACJ-AC)距离用于评价骨吸收高度;另一侧下颌骨行常规组织学处理后,制备下颌第一磨牙区近远中向矢状切片,选取切片进HE染色,显微镜下观察根分叉区牙槽骨的吸收面积和骨密度。结果体视显微镜下下颌第一磨牙ACJ-AC距离测量结果显示,佐剂处理组和佐剂+姜黄素处理组ACJ-AC距离均大于正常对照组(P<0.05),佐剂+姜黄素处理组ACJ-AC距离小于佐剂处理组(P<0.05)。下颌第一磨牙根分叉区HE染色结果与体视显微镜下骨丧失结果相一致,佐剂处理组和佐剂+姜黄素处理组根分叉区骨丧失面积均大于正常对照组(P<0.05),佐剂+姜黄素处理组根分叉区骨丧失面积小于佐剂处理组(P<0.05)。结论丝线结扎手术成功造成了大鼠实验性牙周炎中牙槽骨组织的破坏,而且姜黄素的用药处理对这种牙槽骨组织的破坏起到了一定的保护作用。(本文来源于《广东医学》期刊2017年03期）
余挺,轩东英,章锦才[6]（2016）在《巨噬细胞M1向极化介导牙周组织炎症和骨破坏》一文中研究指出背景:在牙周炎病理过程中,巨噬细胞的表型变化仍不清楚。本研究从体内和体外的角度探索了牙周炎病理过程中的巨噬细胞表型变化。方法:将成年雄性小鼠分为牙周炎(P)组、对照(C)组,每组10只。利用免疫荧光定位牙周组织中的巨噬细胞(CD68+或F4/80+)及其M1(F4/80+NOS2+)、M2(F4/80+CD206+)亚型。利用免疫组织化学、电化学发光、定量PCR技术,分别在牙周组织、血清、牙龈卟啉单胞菌脂多糖刺激的原代骨髓来源巨噬细胞中,部分或全部检测了包括炎症因子在内的M1型标记(肿瘤坏死因子α、白介素1β、白介素6、一氧化氮合成酶2、C反应蛋白)及M2型标记(白介素10、精氨酸酶1)。结果:牙周组织中,P组较C组的巨噬细胞M1(21%vs.1.4%,P<0.001)、M2(23.5%vs.5%,P<0.005)亚型数量及M1、M2型炎症因子蛋白表达量(P<0.05)均显着增高,且M1亚型在巨噬细胞中的数量百分比显着增高(98%vs.1/3,P<0.005)。血清中,P组较C组的M1、M2型炎症因子水平均显着上调,且白介素6/白介素10比例显着增高(P<0.05)。体外巨噬细胞经脂多糖刺激,M1型基因水平显着上调,M2型基因水平显着下调(P<0.01)。结论:在牙周炎病理中,巨噬细胞M1、M2表型均被激活,且巨噬细胞表型向M1方向极化,这种表型变化可能参与介导牙周炎症及牙槽骨破坏的过程。(本文来源于《2016牙周病学学术研讨会论文集》期刊2016-03-25）
程焕芝[7]（2015）在《Wnt3a、Wnt5a参与慢性牙周炎的炎症性牙槽骨破坏》一文中研究指出目的通过检测慢性牙周炎中Wnt信号通路相关配体Wnt3a与Wnt5a的表达,比较在慢性牙周炎中Wnt3a配体、Wnt5a配体与附着丧失的相关性,以及Wnt5a配体与血清中TNF-α的相关性,为进一步研究慢性牙周炎中牙槽骨骨破坏的机制和牙周的再生性治疗提供理论基础。方法随机选取牙周健康和慢性牙周炎患者各30例,所有患者均因治疗或美观等其他原因需要切除牙龈组织。记录所有患者的口腔临床指标:牙周袋探诊深度(PD)、临床附着丧失(CAL)、菌斑指数(PLI)及探诊出血(BOP);手术区域牙齿的牙周袋探诊深度(PD)、临床附着丧失(CAL);检测糖化血红蛋白(Hb A1c)、空腹血糖(FPG);同时用PCR和Western-Blot方法检测Wnt3a、Wnt5a的表达,酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清中TNF-α的浓度,统计学分析采用SPSS 17.0软件包进行分析。结果1.牙周正常组和牙周炎组患者的年龄、性别组成以及Hb A1c、FPG值均无统计学差异(P>0.05)。2.慢性牙周炎患者组与牙周条件健康组相比,牙周袋探诊深度(PD)、临床附着丧失(CAL)、菌斑指数(PLI)及探诊出血(BOP);切除牙龈组织术区牙齿的牙周袋探诊深度(PD)、临床附着丧失(CAL);差异均有统计学意义(P<0.05)。3.慢性牙周炎中Wnt3a表达水平低于正常对照组,而Wnt5a的表达水平高于正常对照组(P<0.05)。4.Wnt3a蛋白的表达水平与术区牙齿的临床附着丧失水平呈负相关(P=0.000),相关系数r=-0.764,Wnt5a蛋白的表达水平与术区牙齿的临床附着丧失水平呈正相关(P=0.000),相关系数r=0.655。5.Wnt5a蛋白的表达水平与血清中TNF-α的含量呈正相关(P=0.000),相关系数r=0.699。结论Wnt3a蛋白的表达水平与术区牙牙齿的临床附着丧失水平呈负相关,Wnt5a蛋白的表达水平与术区牙齿的临床附着丧失水平呈正相关,Wnt5a蛋白的表达水平与血清中TNF-α的含量呈正相关。Wnt信号通路直接或通过影响牙周炎的炎症过程改变了骨代谢平衡,促进或抑制了牙槽骨的破坏。(本文来源于《辽宁医学院》期刊2015-03-01）
程焕芝,高秀秋[8]（2015）在《Wnt5a参与慢性牙周炎的炎症过程和骨破坏》一文中研究指出目的:探讨Wnt5a在慢性牙周炎患者牙龈组织中的表达及意义。方法:选择20例慢性牙周炎患者和正常对照组20例,分别用RT-PCR和Western-Blot检测牙龈组织中Wnt5a的表达。结果:慢性牙周炎患者的炎症性牙龈组织中Wnt5a的表达水平显着高于正常牙龈组织(P<0.05);并且,附着丧失的程度与牙周炎患者牙龈组织中Wnt5a的表达呈高度正相关。结论:Wnt5a在慢性牙周炎的炎症发展和牙槽骨的破坏中发挥了一定的作用。(本文来源于《实用口腔医学杂志》期刊2015年01期）
黄磊[9]（2014）在《探讨NBD多肽在兔胫骨骨髓炎模型中抗炎及抗炎症性骨破坏作用》一文中研究指出骨髓炎目前在临床上越来越常见,在创伤骨折中,用于固定的髓内针、钢板以及金属固定架引入的金属颗粒等可刺激细胞产生多种炎性因子导致持续的炎症反应并直接影响骨折愈合,同样感染等细菌性炎症或其他因素导致的长期慢性炎症反应的存在,可导致骨折延迟愈合以及骨不连。并且随着抗生素的广泛应用或应用错误甚至滥用,使许多致病菌产生了抗药性,这加重了骨髓炎在治疗过程中容易出现失败效率高、感染高,治疗时间长,花费大的特点。骨折延迟愈合以及骨不连产生的疼痛、肢体功能和心理障碍等,给患者带来了极大的痛苦,同时也增加了患者和社会的经济负担。而骨形成过程就是骨骼中的成骨细胞活性与破骨细胞活性这一相互拮抗制约的矛盾统一体的平衡过程,如何快速有效的治疗骨髓炎成为骨科疾病治疗中迫切需要解决的问题之一。骨形成过程就是骨骼中的成骨细胞活性与破骨细胞活性这一相互拮抗制约的矛盾统一体的平衡过程,其中成骨细胞的作用为合成骨基质,由间充质干细胞(MSC)分化而来；破骨细胞的作用为降解骨基质,由骨髓单核巨噬细胞分化演变而成。骨折愈合过程中需要大量新的成骨细胞产生,从而加快骨质合成与钙化,增加骨的体积和密度。慢性持续性炎症可刺激骨吸收,此方面研究已较成熟。但慢性持续性炎症对骨形成过程中成骨细胞分化的影响,尤其是对间充质干细胞分化成为成骨细胞过程的影响至今却所知甚少,而阻止炎症因子对骨再生抑制的研究对指导临床实践具有重要意义。核转录因子NF-κB (nuclear factor kappa B)作为一种重要的核内转录因子,参与免疫应答,炎性反应以及细胞凋亡等多种反应物质基因的表达调控,由于小分子NBD多肽抑制NF-κB必须调节蛋白(NF-κB essential modifier,NEMO)与IKKa和IkKβ的结合,从而抑制IKK激活,阻止破骨前体细胞转化为功能性破骨细胞从而抑制炎症性骨吸收,同时阻断NF-κB通路对成骨细胞分化的抑制等作用从而恢复成骨细胞与破骨细胞的平衡,而且不影响NF-κB的基础生理功能,进而调节机体的炎症反应、免疫应答和细胞生长周期。目前国际上对于NBD多肽的研究大部分在细胞水平,也有NBD多肽治疗溃疡性结肠炎及胰腺炎等试验性的动物研究,虽然已有试验证明NBD多肽在炎症刺激下对破骨细胞的抑制及对促进成骨细胞分化的研究,但鲜有对动物骨髓炎模型方面的研究,因此需要我们进一步深入研究。本实验旨在对兔胫骨干骺端注射一定量细菌悬液的方法建立胫骨骨髓炎模型后,通过局部注射NBD多肽于胫骨慢性骨髓炎病灶区来研究NBD多肽在动物模型下炎症环境中多肽抗炎及成骨效应。第一章兔胫骨慢性骨髓炎动物模型的建立的研究目的探讨兔胫骨骨髓炎的造模方法方法健康新西兰大白兔16只,于兔小腿胫骨干骺端内侧做一长约2cm切口,暴露干骺端骨质后,电钻钻入1mm的克氏针,插入12号注射器针头抽取3ml骨髓液后并依此注入0.1ml5%鱼肝油酸钠及0.5m10.5滴度金黄色葡萄球菌悬液,全身不预防应用抗生素,术后回笼饲养,3周后采用以下指标验证模型：①伤口周围肉眼大体一般情况；②兔右小腿胫骨侧位X线观察；③3周后随机处死3只,取局部病变组织行细菌培养及鉴定；④3周后取随机处死的实验兔病变胫骨组织用10%福尔马林固定,EDTA脱钙2月,制作石蜡切片后经苏木素-伊红(HE)染色,光镜下观察病理切片组织。结果①一般情况观察：可见伤口周围肿胀,皮肤颜色苍白,按压肿块较软,且有波动感,伤口周围无毛发生长,轻轻触碰肿胀区域,动物有不适感。实验动物早期精神萎靡,食欲下降,且饮水量大增。②3周后行右胫骨X线观察,可见胫骨干骺端出现骨质坏死,有死骨形成,骨膜反应及软组织肿胀明显,并且不同医师行Norden评分,最后Norden评分平均为4.1±0.3≥3分。③病灶周围组织取材行细菌培养鉴定：3周后随机处死3只实验兔行胫骨病变组织取材,取材组织溶解于0.9%生理盐水中,再取少量涂于血浆培养基,放入培养箱中培养,48小时培养皿可见大量菌落形成,并对菌落行血浆凝固酶实验,实验结果提示所培养出的细菌均为金黄色葡萄球菌。④组织病理学观察：3只随机处死的实验兔中,取下右小腿胫骨病变组织,光镜下视野可见病理切片组织骨髓腔充满大量炎症细胞,并可见炎症细胞包围大量死骨组织的典型骨髓炎病理学表现。结论：兔胫骨干骺端注射一定量的细菌悬浮液可以较好的建立慢性骨髓炎模型。第二章探讨NBD多肽在兔胫骨骨髓炎模型中的抗炎效应目的探讨NBD多肽在兔胫骨骨髓炎模型中的抗炎效应方法健康新西兰大白兔21只,通过上述方法局部注射细菌悬液于兔胫骨干骺端来制备慢性骨髓炎模型,3周后将这些成功模型随机分为3组,每组7只,空白组：开6mm骨窗；对照组：开6mm骨窗+清创；治疗组：开6mm骨窗+清创+局部注射NBD多肽,分组后于第一周至第六周在兔耳缘静脉抽取静脉血行血沉、C反应蛋白及白血球细胞计数,并在第六周每组随机处死3只行病理学HE染色。结果①分组后第4周叁组CRP水平比较差异均具有统计学意义(P<0.05),分组后第5周治疗组CRP水平与空白组、对照组比较具有统计学意义(P<0.05)。分组前及分组后1～6周各组ESR水平比较无统计学意义(P>0.05)。分组前及分组后1～6周各组白血球计数水平比较均具有统计学意义(P<0.05)。②病理学表现：在第六周叁组病理切片HE染色对比可见空白组切片中大量炎症细胞浸润并可见明显死骨,对照组少量炎症细胞浸润,很难找到死骨,而治疗组切片中无验证细胞浸润并可见髓腔中大量纤维增生。结论：实验结果显示局部注射NBD多肽对兔胫骨慢性骨髓炎模型有一定抗炎的效应。第叁章探讨NBD多肽在兔胫骨骨髓炎模型中抗炎症性骨破坏效应目的探讨NBD多肽在兔胫骨骨髓炎模型中的抗炎症性骨破坏及成骨效应。方法健康新西兰大白兔21只,通过在兔胫骨干骺端局部注射注射金葡菌悬液来建立骨胫骨慢性骨髓炎,将成功造模的骨髓炎模型随机分为3组,空白组：干骺端开4mm的骨窗；对照组：干骺端开4mm骨窗+清创；治疗组：干骺端4mm骨窗+清创+局部注射NBD多肽,在第四、六周行兔右胫骨X线观察,并在第六周处死3组实验动物,取病变胫骨组织行病理HE染色及Micro-CT检查。结果①X线观察可见空白组、对照组第六周骨窗明显可见,而治疗组骨窗比较模糊；②Micro-CT叁维重建可见治疗组骨窗大小比空白组、对照组都缩小,并计算BV/TV相对百分比均有统计学意义；③病理HE染色可见治疗组骨窗周围新生成骨细胞明显,其余两组并无明显成骨细胞,同时空白组大量炎症细胞浸润,对照组纤维组织增生。结论实验结果显示局部注射NBD多肽在兔胫骨骨髓炎模型中有一定的抗炎症性骨破坏作用及成骨效应。(本文来源于《南方医科大学》期刊2014-03-18）
丁志民,王珏,王东苗,梅予锋[10]（2013）在《晚期糖基化终末产物与炎症性骨破坏》一文中研究指出晚期糖基化终末产物(advanced glycation end products,AGEs)是人体内的还原酶与蛋白质或脂质发生不可逆反应所形成的,在糖尿病(diabetic mellitus,DM)慢性并发症的发病机制中起重要作用。炎症性骨破坏是糖尿病的常见并发症,但AGEs与糖尿病骨破坏之间的作用机制尚不明确。本文就AGEs与糖尿病炎症性骨破坏的发生发展和对破骨细胞、成骨细胞的影响作一综述。(本文来源于《口腔生物医学》期刊2013年01期）
炎症性骨破坏论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:评价青藤碱与甲氨蝶呤联用对类风湿关节炎患者骨破坏的临床疗效及其对关节功能和炎症指标水平的影响。方法:选取2015年2月—2017年9月间收治的类风湿关节炎患者88例资料,按照随机数字表法将其随机分为对照组和观察组(每组44例);对照组患者给予双氯芬酸钠和甲氨蝶呤治疗,观察组患者在对照组基础上加用青藤碱治疗,比较两组患者治疗后的总有效率差异,以及治疗前后按关节功能指数及健康评价调查量表(HAQ)评分的评分值及其炎症指标和骨密度(BMD)水平测得值的变化情况。结果:观察组患者治疗后的总有效率为95.45%显着高于对照组为77.27%(χ~2=6.18,P<0.05);两组患者治疗前的关节功能指数、HAQ评分值、C-反应蛋白(CRP)、血沉(ESR)、股骨BMD及腰椎BMD水平测得值经组间比较其差异均无统计学意义(P>0.05);治疗后两组患者的关节功能指数、HAQ评分值、CRP与ESR水平测得值均明显低于治疗前(P<0.05);观察组患者治疗后股骨BMD及腰椎BMD水平测得值均明显高于治疗前(P<0.05),关节功能指数、HAQ评分值、CRP与ESR水平测得值均明显低于对照组(P<0.05),股骨BMD及腰椎BMD水平测得值均明显高于对照组(P<0.05)。结论:采用青藤碱与甲氨蝶呤联用治疗类风湿关节炎患者骨破坏的临床疗效较为确切,改善了患者的关节功能和炎症反应水平,且提高了其骨密度。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
炎症性骨破坏论文参考文献
[1].付文芹,吴海辉.双膦酸盐联合甲氨喋呤对胶原诱导性关节炎大鼠关节炎症及骨破坏的影响[J].临床和实验医学杂志.2018
[2].闫文涛,陈孝永,刘佳,曹玉举,李健.青藤碱与甲氨蝶呤联用对类风湿关节炎患者骨破坏的临床疗效及其对关节功能和炎症指标水平的影响[J].抗感染药学.2018
[3].贺钰梅,韩秀平,汪丽丽,张永莉,韩刚.痛风性关节炎患者血清Dickkopf-1含量与骨破坏、炎症及氧化反应的相关性研究[J].海南医学院学报.2017
[4].解骏,肖涟波,黄新星.双膦酸盐及其联合甲氨蝶呤对CIA大鼠炎症与骨破坏影响的研究[J].中国骨质疏松杂志.2017
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[6].余挺,轩东英,章锦才.巨噬细胞M1向极化介导牙周组织炎症和骨破坏[C].2016牙周病学学术研讨会论文集.2016
[7].程焕芝.Wnt3a、Wnt5a参与慢性牙周炎的炎症性牙槽骨破坏[D].辽宁医学院.2015
[8].程焕芝,高秀秋.Wnt5a参与慢性牙周炎的炎症过程和骨破坏[J].实用口腔医学杂志.2015
[9].黄磊.探讨NBD多肽在兔胫骨骨髓炎模型中抗炎及抗炎症性骨破坏作用[D].南方医科大学.2014
[10].丁志民,王珏,王东苗,梅予锋.晚期糖基化终末产物与炎症性骨破坏[J].口腔生物医学.2013