导读:本文包含了大鼠基因论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:基因芯片技术,丹红注射液,急性心肌梗死,差异表达
大鼠基因论文文献综述
施洋,樊官伟,候宝林,樊登峰,张伟[1]（2019）在《采用基因芯片技术研究丹红注射液对急性心肌梗死模型大鼠基因表达谱的影响》一文中研究指出目的:探讨丹红注射液(DHI)对急性心肌梗死(AMI)模型大鼠基因表达谱的影响。方法:将雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组和DHI组(0.76 m L/kg),每组10只。模型组和DHI组采用冠状动脉左前降支结扎法复制AMI模型。造模后,假手术组和模型组大鼠均肌内注射等容生理盐水,DHI组大鼠肌内注射相应药物,每日1次,连续14 d。末次给药后,分离大鼠梗死边缘区心肌组织,采用基因芯片技术检测基因表达谱的变化情况,以相对表达量差异倍数为指标,筛选差异表达微RNA(miRNA)。在检索其对应基因的基础上,利用DAVID生物信息学资源数据库和KEGG通路数据库分别进行基因本体(GO)和KEGG通路富集分析;借助TargetScan数据库预测差异表达miRNA对应的靶基因信使RNA(mRNA),采用Cytoscape 3.6.1软件构建miRNAmRNA网络并进行分析,采用Agilent GeneSpring GX v11.5软件筛选上述网络中与炎症相关的靶基因和miRNA。结果:与假手术组比较,模型组差异表达miRNA共22个,其中上调5个、下调17个;与模型组比较,DHI组差异表达miRNA共26个,均为上调;与DHI治疗AMI有关的差异表达miRNA包括rno-let-7a-5p、rno-let-7d-5p、rno-let-7f-5p、rno-miR-26b-5p、rno-miR-29b-3p、cel-miR-39-3p、cel-miR-39-5p、rno-miR-142-5p、rno-miR-191a-5p、rno-miR-409a-3p。GO和KEGG通路富集分析结果显示,差异表达miRNA对应基因主要集中在膜结合细胞器、细胞质、内膜系统等细胞组分中,通过解剖结构发育、多细胞组织发育、发育过程等生物过程来发挥蛋白结合、离子结合等分子功能;其主要富集于钙信号通路,过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)信号通路,血管内皮生长因子(VEGF)信号通路,细胞凋亡,糖基磷脂酰肌醇锚定生物合成,缬氨酸、亮氨酸和异亮氨酸降解等信号通路上。miRNA-mRNA网络分析结果显示,与差异表达miRNA对应的靶基因mRNA共25个,与之关联的miRNA共24个;该网络中与炎症相关的靶基因共6个(IL6、IL1b、TNF、TLR4、CRP、CXCL12),涉及差异表达miRNA共19个。结论:DHI对AMI的治疗作用可能与调节相关miRNA的表达,影响钙离子、PPAR、VEGF等通路的信号转导,调控白细胞介素、趋化因子、C反应蛋白等炎症标志物的分泌有关。(本文来源于《中国药房》期刊2019年22期）
兰天,刘巍梦,邹阳,邱平[2]（2019）在《不同浓度二甲双胍对大鼠脂肪代谢相关基因Galectin-3、PPARγ mRNA及蛋白表达的影响》一文中研究指出目的:探讨不同浓度二甲双胍对SD大鼠脂肪代谢相关基因Galectin-3、PPARγmRNA及蛋白表达的影响。方法:选取医院动物中心的成年SD雄性大鼠30只,体质量175～195 g,按照随机数字表法分为A、B及C组,每组10只,分别腹腔注射二甲双胍0、45及180 mg/kg处理72 h后,无菌状态下取出皮下和肾脏周围脂肪,检测脂肪代谢相关基因Galectin-3、PPARγ的mRNA及蛋白的表达和炎性因子C反应蛋白(CRP)、白细胞介素1β(IL-1β)的mRNA表达并进行统计学分析。结果:C组大鼠Galectin-3 mRNA相对表达明显低于A、B组,且B组大鼠明显低于A组;C组大鼠PPARγmRNA相对表达明显高于A、B组,上述差异均有统计学意义(P<0.05)。C组大鼠CRP、IL-1βmRNA相对表达明显低于A、B组,且B组大鼠明显低于A组,差异均有统计学意义(P<0.05)。C组大鼠Galectin-3蛋白相对表达明显低于A、B组,且B组大鼠明显低于A组;C组大鼠PPARγ蛋白相对表达明显高于A、B组,且B组明显高于A组,上述差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:二甲双胍可抑制脂肪代谢基因Galectin-3的mRNA及蛋白的表达,促进成脂基因PPARγ的mRNA及蛋白的表达,增加CRP、IL-1β的mRNA表达水平,呈一定的浓度依赖关系,可从多方面抑制脂肪合成,对肥胖和糖代谢障碍疾病患者有重要意义。(本文来源于《中国医院用药评价与分析》期刊2019年11期）
陈晶晶,董梅,刘玲,陈炜,张念志[3]（2019）在《哮喘平对哮喘模型大鼠肺组织细胞凋亡相关调控基因蛋白Bcl-2、Bax水平的影响》一文中研究指出目的:观察哮喘平对哮喘大鼠模型肺组织细胞凋亡相关调控基因蛋白Bcl-2、Bax水平的影响,研究哮喘平治疗哮喘的作用机制。方法:将60只SD雄性大鼠随机分为6组,每组10只,即空白对照组、哮喘模型组、桂龙咳喘宁组、哮喘平低剂量组、哮喘平中剂量组、哮喘平高剂量组。以卵蛋白致敏复制大鼠哮喘模型,成功复制模型21 d后,空白对照组和模型组每天给予等量的氯化钠溶液灌胃,连续给药2周后处死大鼠,解剖大鼠并取出肺组织。采用免疫组化法测定大鼠肺组织中细胞凋亡相关调控基因蛋白Bcl-2及Bax的表达。结果:与空白对照组比较,模型组大鼠Bcl-2表达升高,Bax表达降低(P<0.01),与模型组比较,给药组大鼠Bcl-2表达降低,Bax表达升高(P<0.05,P<0.01);与桂龙咳喘宁组比较,哮喘平中高剂量组Bcl-2表达显着降低,Bax表达显着升高(P<0.01)。结论:哮喘平可以降低抑凋亡基因蛋白Bcl-2的表达,升高促凋亡基因蛋白Bax的表达。(本文来源于《山东中医药大学学报》期刊2019年06期）
何金英,任宇,刘慧,黄翔华,马玉珍[4]（2019）在《纤维蛋白基因对大鼠早期胚胎发育的影响》一文中研究指出目的研究纤维蛋白(fibrillarin,FBL)基因对大鼠早期胚胎发育的影响。方法选取健康、性成熟的大鼠30只,按照1:1的比例将雌鼠放置于雄鼠笼子里,同笼交配。采集大鼠胚胎,构建FBL上调、下调慢病毒载体,免疫荧光技术检测FBL在胚胎细胞中的表达,使用荧光定量RT-PCR技术检测FBL mRNA、Oct 4、Sox 2、FGF 4表达量,并作组间比较。结果 FBL在卵裂期胚胎中特异性染色不明显,而在囊胚中可被检测到有表达。上调组大鼠囊胚期FBL mRNA表达量、FBL表达量高于对照组,8-细胞阶段卵裂率、囊胚孵化率、Oct 4、Sox 2、FGF 4表达量低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);下调组大鼠囊胚期FBL mRNA表达量、FBL表达量低于对照组,8-细胞阶段卵裂率、囊胚孵化率、Oct 4、Sox 2、FGF 4表达量高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);下调组大鼠囊胚期FBL mRNA表达量、FBL表达量低于上调组,8-细胞阶段卵裂率、囊胚孵化率、Oct 4、Sox 2、FGF 4表达量高于上调组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论下调FBL基因通过促进Oct 4、Sox 2的结合,调控FGF 4基因的表达,最终促进早期胚胎的分化。(本文来源于《中国计划生育和妇产科》期刊2019年11期）
蔡建良,阎乙夫,冯光伟,景硕[5]（2019）在《大鼠良性前列腺增生完全去神经支配后基因表达谱动态变化研究》一文中研究指出目的:探索大鼠BPH组织完全去神经支配后进行性萎缩过程中全基因表达谱动态变化情况。方法:29周龄雄性自发性高血压大鼠(SHR,已自发形成BPH)12只,9只手术切断前列腺全部支配神经。分别于手术当天取对照组(C)3只、术后3 d(D3)、7 d(D7)、11 d(D11)SHR各3只,取前列腺腹侧叶进行组织病理学检查和RNA提取,所有RNA样本进行全基因表达谱芯片检测、实时荧光PCR验证和生物信息学分析。结果:完全去神经支配后大鼠BPH组织进行性萎缩。各样本全基因组表达谱芯片检测均成功完成,随机选择的6个差异表达基因的实时荧光PCR结果证实芯片检测可靠。分层聚类分析显示:D3/C表达上调基因108个,下调基因175个;D7/C上调基因462个,下调基因189个;D11/C上调基因548个,下调基因256个。GO功能富集分析显示各比较组差异表达的基因涉及数百上千数量不等的分子功能、生物学进程和细胞组分。Pathway通路富集分析显示各比较组差异表达的基因涉及数百条信号通路,其中多条信号通路在各比较组均能富集到且排名靠前,其涉及的基因大部分都表达上调,且大多数与补体系统激活相关。结论:完全去神经支配后大鼠BPH组织进行性萎缩过程伴随着大量基因的异常表达,这些基因涉及众多的分子功能、生物学进程、细胞组分和信号通路,补体系统的异常激活可能在该进行性萎缩过程中有重要作用。(本文来源于《中华男科学杂志》期刊2019年11期）
李浩东,徐虹,范永新,刘猛,朱月敏[6]（2019）在《ATG12基因对易卒中自发性高血压大鼠大脑组织自噬的影响》一文中研究指出目的探讨自噬相关蛋白12(autophagy-related protein 12,ATG12)对易卒中自发性高血压大鼠(stroke-prone spontaneously hypertensive rats,SHR/SP)大脑组织自噬的影响。方法将30只SHR/SP分为SHR/SP模型(SHR/SP)组、对照病毒(NC shRNA SHR/SP)组和ATG低表达病毒(ATG12 shRNA SHR/SP)组,其中ATG12 shRNA SHR/SP和NC shRNA SHR/SP组大鼠分别为通过尾静脉注射病毒构建ATG12低表达和对照大鼠,10只WKY(Wistar-Kyoto)大鼠作为SHR/SP的空白对照(WKY组)。荧光定量PCR检测WKY和SHR/SP大脑组织中ATG12 mRNA表达水平。通过大鼠血压计检测各组大鼠血压,分光光度法检测各组大鼠大脑组织氧化应激指标SOD和MDA水平; Western blot检测各组大鼠大脑组织自噬相关蛋白LC3A/B、ATG12和P62蛋白表达水平。结果与WKY组大鼠相比,SHR/SP模型组大鼠大脑组织ATG12 mRNA水平显着升高(P <0. 01)。血压检测结果显示,与WKY大鼠组比较,SHR/SP组大鼠血压显着升高,与NC shRNA SHR/SP组比较,ATG12 shRNA SHR/SP组大鼠血压显着降低(P <0. 01)。与WKY组比较,SHR/SP模型组大鼠大脑组织SOD活性显着降低,MDA含量显着升高(P <0. 01);与NC shRNA SHR/SP组比较,ATG12 shRNA-SHR/SP组大鼠大脑组织SOD活性显着升高,MDA含量显着降低(P <0. 01)。Western blot结果显示,与WKY组比较,SHR/SP模型组大鼠大脑组织ATG12和LC3A/B蛋白表达显着升高,P62蛋白表达显着降低;与NC shRNA SHR/SP组比较,ATG12 shRNA-SHR/SP组大鼠大脑组织ATG12和LC3A/B蛋白表达显着降低,P62蛋白表达显着升高(P <0. 01)。结论易卒中自发性高血压大鼠大脑组织ATG12高表达,抑制ATG12表达能够抑制大鼠脑组织自噬水平,降低大鼠血压,可能与抑制大鼠脑组织氧化应激水平有关。(本文来源于《山西医科大学学报》期刊2019年11期）
马遥,姜兆伟,靳云轶,苗倩,张春香[7]（2019）在《大鼠牙周炎正畸牙移动初期TNF信号通路的基因本体分析》一文中研究指出目的探究肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)信号通路在牙周炎正畸牙移动初期的表达和功能,为牙周炎正畸患者早期炎症反应的调控机制研究提供证据。方法 SD大鼠16只随机分为4组,A组建立双侧上颌第一磨牙牙周炎正畸模型,加力12 h,初始力为80 g;B组仅建立双侧上颌第一磨牙牙周炎模型,不加力;C组对双侧上颌第一磨牙建立健康牙周正畸模型,加力12 h,初始力为80 g;D组为正常大鼠,不作处理(为对照组)。建模及加力完成后,截取各组双侧上颌第一磨牙及牙周组织作为样本进行基因芯片检测,对TNF信号通路相关差异基因进行信号通路富集分析、基因本体(gene ontology,GO)分析和qRT-PCR验证。结果基因芯片结果显示,A、B、C组中TNF信号通路均显着性上调(P <0.01),参与通路的基因在A组有28个上调,5个下调,B组有12个上调,4个下调,C组有12个上调,1个下调(P <0.05)。GO分析中显着性最高的GO条目为"对脂多糖的应答"、"炎症反应"、"NF-κB转录因子活性的正调控"、"NF-κB进入细胞核的正调控"、"对缺氧的应答"(P <0.001)。qRT-PCR检测结果显示,相较于对照组,C组TNF-α表达量无差异(P> 0.05),A组、B组显着性上调(P <0.01),A组>B组>C组(P<0.05);相较于对照组,A、B、C组前列腺素内过氧化物合成酶2(prostaglandin-endoperoxide synthase 2,PTGS2)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)表达量均上调,差异具有统计学意义(P <0.05),但A组PTGS2和IL-6的表达量低于B组(P <0.05)。结论大鼠牙周炎正畸牙移动早期激活TNF信号通路,参与多种生物学过程,并在炎症反应和骨吸收过程中起重要作用。(本文来源于《口腔疾病防治》期刊2019年11期）
刘景楠,赵敏,连小龙,吴平安,兰咏梅[8]（2019）在《西黄丸对大鼠垂体相关激素的基因与蛋白表达水平的影响》一文中研究指出目的探讨西黄丸对大鼠垂体卵泡刺激素(FSH)、促黄体生成素(LH)、促性腺激素释放激素受体(GnRHR)基因和GnRHR蛋白的影响。方法按照随机数表法将Wistar雌性未孕大鼠随机分为5组:空白组、对照组和高、中、低3个剂量实验组,每组10只。对照组每只大鼠按1. 8 mg·kg~(-1)·d~(-1)他莫昔芬灌胃;高、中、低3个剂量实验组分别给予2. 16,1. 08,0. 54 g·kg~(-1)·d~(-1)西黄丸灌胃;空白组灌胃等体积蒸馏水。以酶联免疫吸附法检测垂体FSH和LH含量;以蛋白免疫印迹技术检测垂体中GnRHR蛋白表达量;以实时荧光定量PCR检测GnRHR基因表达量。结果空白组、对照组和高、中、低3个剂量实验组的FSH含量分别为(46. 88±15. 66),(12. 23±4. 58),(20. 23±7. 37),(28. 23±5. 39)和(35. 70±8. 51) U·L~(-1);上述这5组的LH含量分别为(48. 72±3. 03),(59. 77±2. 38),(55. 71±4. 56),(61. 51±3. 19)和(52. 80±3. 79) ng·L~(-1);上述这5组的GnRHR蛋白表达水平(OD值)分别为4. 45±0. 05,1. 86±0. 04,1. 95±0. 05,2. 23±0. 02和2. 31±0. 05。上述指标:对照组和3个剂量实验组与空白组比较,差异均有统计学意义(P <0. 05或P <0. 01)。基因结果的趋势与蛋白一致。结论西黄丸能够对垂体的功能产生干预作用。(本文来源于《中国临床药理学杂志》期刊2019年21期）
李玲麟,毕丹青,杨艳萍,何杰,袁红伶[9]（2019）在《下调PKC-α基因对大鼠腹膜透析超滤衰竭的影响研究》一文中研究指出目的探讨蛋白激酶C-α(PKC-α)基因在腹膜透析大鼠超滤衰竭中的作用。方法细胞水平检测下调PKC-α基因后血管内皮生长因子(VEGF)基因的表达量。将雄性SD大鼠分为正常对照组、假手术组、尿毒症组、腹膜透析2周组(PD2组)、腹膜透析4周组(PD4组)、腹膜透析4周后腹腔注射空质粒组(NC组)、腹膜透析4周后腹腔注射PKC-αsiRNA组(PKC-αsiRNA组)。处死前行腹膜平衡试验(PET),测定超滤量和葡萄糖转运量(MTG);Masson染色观察腹膜形态学变化;CD34免疫染色计数腹膜组织微血管密度(MVD),评估腹膜血管新生程度;检测各组大鼠腹膜组织PKC-αmRNA和蛋白表达水平。结果在细胞中下调PKC-α基因后,VEGF表达量明显降低。与正常对照组相比,尿毒症、PD2、PD4、NC组和PKC-αsiRNA组大鼠腹膜功能明显降低,MVD明显增大,PKC-αmRNA和蛋白表达水平明显升高,差异有统计学意义(P<0.05)。与尿毒症组相比,PD2、PD4组和NC组大鼠腹膜组织MVD明显增大,PKC-αmRNA和蛋白表达水平明显升高,且PD4组和NC组变化更明显。与PD4组和NC组比,PKC-αsiRNA组大鼠腹膜功能明显好转,MVD明显减小,PKC-αmRNA和蛋白表达水平明显降低。结论有可能通过下调VEGF基因的表达量,延缓超滤衰竭进程;通过改善透析液生物相容性、药物治疗或基因转染,以期减少细胞因子对治疗的影响。(本文来源于《重庆医学》期刊2019年21期）
袁斯远,王潇慧,孙江燕,刘金民[10]（2019）在《α细辛醚对耐药性癫痫模型大鼠脑组织中P糖蛋白与多药耐药基因表达的影响》一文中研究指出目的观察α细辛醚对戊四氮所致耐药性癫痫模型大鼠海马与皮层中P糖蛋白(P-gp)与多药耐药基因1a(Mdr1a)mRNA表达的影响。方法将8周龄Wistar雄性大鼠隔日腹腔注射亚剂量的戊四氮(30 mg/kg),持续30 d,按Racine分级将注射戊四氮后大鼠癫痫发作进行分级,连续3次及以上出现Ⅴ级发作者,视为癫痫造模成功,用于筛选耐药性癫痫大鼠。将癫痫造模成功的大鼠,灌服卡马西平(125 mg/kg)与苯妥英钠(62.5 mg/kg)1 h后,注射相同剂量的戊四氮,观察大鼠癫痫发作级别,动物筛选实验持续1周,连续3次出现5级发作者,视为耐药性癫痫大鼠模型。将耐药性癫痫大鼠随机分为α细辛醚低、高剂量组与模型组;另设正常组,干预3周后取材,使用Western blot技术检测大鼠海马与皮层中P-gp表达;使用real time PCR技术检测大鼠海马与皮层中Mdr1a mRNA的表达。结果与正常组相比,模型组大鼠海马与皮层组织中P-gp和Mdr1a mRNA均明显升高(P<0.05);α细辛醚低、高剂量组大鼠海马与皮层中P-gp与Mdr1a mRNA的表达均较模型组降低,其中α细辛醚高剂量组与模型组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论高剂量的α细辛醚能明显下调模型大鼠海马与皮层中P-gp与Mdr1a mRNA的表达,扭转P-gp介导的癫痫耐药性。(本文来源于《中西医结合心脑血管病杂志》期刊2019年21期）
大鼠基因论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:探讨不同浓度二甲双胍对SD大鼠脂肪代谢相关基因Galectin-3、PPARγmRNA及蛋白表达的影响。方法:选取医院动物中心的成年SD雄性大鼠30只,体质量175～195 g,按照随机数字表法分为A、B及C组,每组10只,分别腹腔注射二甲双胍0、45及180 mg/kg处理72 h后,无菌状态下取出皮下和肾脏周围脂肪,检测脂肪代谢相关基因Galectin-3、PPARγ的mRNA及蛋白的表达和炎性因子C反应蛋白(CRP)、白细胞介素1β(IL-1β)的mRNA表达并进行统计学分析。结果:C组大鼠Galectin-3 mRNA相对表达明显低于A、B组,且B组大鼠明显低于A组;C组大鼠PPARγmRNA相对表达明显高于A、B组,上述差异均有统计学意义(P<0.05)。C组大鼠CRP、IL-1βmRNA相对表达明显低于A、B组,且B组大鼠明显低于A组,差异均有统计学意义(P<0.05)。C组大鼠Galectin-3蛋白相对表达明显低于A、B组,且B组大鼠明显低于A组;C组大鼠PPARγ蛋白相对表达明显高于A、B组,且B组明显高于A组,上述差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:二甲双胍可抑制脂肪代谢基因Galectin-3的mRNA及蛋白的表达,促进成脂基因PPARγ的mRNA及蛋白的表达,增加CRP、IL-1β的mRNA表达水平,呈一定的浓度依赖关系,可从多方面抑制脂肪合成,对肥胖和糖代谢障碍疾病患者有重要意义。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
大鼠基因论文参考文献
[1].施洋,樊官伟,候宝林,樊登峰,张伟.采用基因芯片技术研究丹红注射液对急性心肌梗死模型大鼠基因表达谱的影响[J].中国药房.2019
[2].兰天,刘巍梦,邹阳,邱平.不同浓度二甲双胍对大鼠脂肪代谢相关基因Galectin-3、PPARγmRNA及蛋白表达的影响[J].中国医院用药评价与分析.2019
[3].陈晶晶,董梅,刘玲,陈炜,张念志.哮喘平对哮喘模型大鼠肺组织细胞凋亡相关调控基因蛋白Bcl-2、Bax水平的影响[J].山东中医药大学学报.2019
[4].何金英,任宇,刘慧,黄翔华,马玉珍.纤维蛋白基因对大鼠早期胚胎发育的影响[J].中国计划生育和妇产科.2019
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[8].刘景楠,赵敏,连小龙,吴平安,兰咏梅.西黄丸对大鼠垂体相关激素的基因与蛋白表达水平的影响[J].中国临床药理学杂志.2019
[9].李玲麟,毕丹青,杨艳萍,何杰,袁红伶.下调PKC-α基因对大鼠腹膜透析超滤衰竭的影响研究[J].重庆医学.2019
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