导读:本文包含了肌梭传入论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:伊吾诺霉素,Ca2+,肌梭,传入放电
肌梭传入论文文献综述
余蕾,赵雪红,樊小力,李雪萍[1]（2019）在《胞内游离钙离子浓度增加抑制大鼠离体比目鱼肌肌梭传入放电（英文）》一文中研究指出目的探讨大鼠离体比目鱼肌胞内游离钙离子浓度增加对肌梭传入放电的影响。方法 12只大鼠随机分为3组,2.0ion组、5.0ion组、二甲基亚砜(dimethyl sulfoxide,DMSO)组。分离大鼠比目鱼肌单一肌梭,2.0ion组、5.0ion组分别给予2和5μmol/L钙离子导入剂伊吾诺霉素(ionomycin)孵育,采用激光扫描共聚焦显微镜观察肌梭内游离钙离子浓度的改变。采用空气隔绝法记录大鼠比目鱼肌单一肌梭传入放电活动,观察3组肌梭传入放电活动的变化。结果伊吾诺霉素(2和5μmol/L)能显着增加大鼠比目鱼肌梭内肌静息钙的含量,且呈浓度依赖性(P<0.01)。DMSO对大鼠比目鱼肌单一肌梭传入放电活动无明显影响。2和5μmol/L伊吾诺霉素可明显抑制比目鱼肌单一肌梭传入放电(P<0.05)。5μmol/L伊吾诺霉素可延长单一肌梭传入放电周期间隔(P<0.05),在此基础上给予50mg/L氯化琥珀酰胆碱(Sch)诱发肌梭传入发电,可见肌梭传入放电无明显改变。结论大鼠比目鱼肌梭内肌游离钙离子浓度的增加可抑制肌梭传入放电。(本文来源于《航天医学与医学工程》期刊2019年05期）
余蕾,樊小力,赵雪红,宋新爱[2]（2016）在《氯化琥珀胆碱对大鼠比目鱼肌离体单一肌梭传入放电的影响》一文中研究指出目的探讨不同浓度氯化琥珀胆碱(suxamethonium chloride,Sch)对大鼠比目鱼肌离体单一肌梭传入放电的影响。方法采用空气隔绝法记录大鼠比目鱼肌离体单一肌梭传入放电,分别给予25 mg/L、50mg/L、75 mg/L、100 mg/L、125 mg/L Sch灌流后,观察大鼠比目鱼肌离体单一肌梭传入放电的变化。结果1)给予25 mg/L Sch灌流后,大鼠比目鱼肌离体单一肌梭传入放电较灌流前无明显变化;2)分别给予50 mg/L、75 mg/L Sch灌流后,肌梭传入放电较灌流前明显增多(P<0.01);3)给予100 mg/L Sch灌流后,肌梭传入放电较灌流前无明显变化;4)给予125 mg/L Sch灌流后,肌梭传入放电较灌流前明显减少(P<0.05)。结论一定浓度的氯化琥珀胆碱(50~75 mg/L)可特异性地兴奋肌梭,使大鼠比目鱼肌离体单一肌梭传入放电明显增多;氯化琥珀胆碱浓度过高(≥125mg/L)反而会抑制大鼠比目鱼肌离体单一肌梭的传入放电。(本文来源于《航天医学与医学工程》期刊2016年06期）
高翰林,唐光旭,赵丽[3]（2015）在《电针刺激对悬吊大鼠比目鱼肌废用性萎缩肌梭传入放电的作用》一文中研究指出目的探讨电针刺激对悬吊大鼠比目鱼肌废用性萎缩肌梭放电的影响。方法 36只雄性SD大鼠分为电针刺干预组(A组,18只)、肌肉萎缩组(AT组,6只)、自然恢复组(R组,6只)和正常同步对照组(C组,6只)。其中A组、AT组和R组采用大鼠尾部悬吊法建立肌萎缩模型,尾部悬吊14 d后,A组、AT组和R组大鼠解除悬吊,R组不给予干预,A组不同参数电针刺激(10 V电压、20 V电压、1.3 m A电流)1周,R组自然恢复1周,C组不做处理。比较4组比目鱼肌湿重体重比,并对各组大鼠比目鱼肌肌梭放电数进行定量分析。结果尾部悬吊14 d后,与C组比较,AT组比目鱼肌发生明显萎缩,比目鱼肌湿重体重比明显降低,差异有统计学意义(P<0.05);而A组不同参数电针刺后比目鱼肌湿重体重较AT组和R组增加,差异有统计学意义(P<0.05)。尾部悬吊14 d,AT组比目鱼肌肌梭自放电较C组明显减少,差异有统计学意义(P<0.05);而A组不同参数电针刺激后比目鱼肌肌梭自放电较AT组和R组升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论交流电针刺激可以增加废用性萎缩肌肉的肌梭自放电,从而有效对抗悬吊引起的大鼠比目鱼肌废用性萎缩。(本文来源于《中国医药导报》期刊2015年34期）
赵雅娟[4]（2015）在《心理应激对大鼠咬肌肌梭及肌梭传入神经的影响与机制研究》一文中研究指出现代社会的高速发展、日趋激烈的社会竞争、以及快节奏的生活状态使越来越多的人们承受着各种生理、心理上的应激。越来越多的系统性疾病被证实与心理应激、过度的精神压力存在着相关关系。口颌肌是口颌系统的重要组成部分,具有维持下颌稳定、参与咀嚼运动、以及参与下颌发育的重要功能。大量研究结果表明,异常的心理状态与口颌肌的结构功能异常存在着相关关系,包括口颌肌疲劳、疼痛敏感、微结构和功能等一系列变化。本课题组前期研究结果证实,心理应激能够激活脑内控制下颌运动的相关核团,并且兴奋性递质谷氨酸传递增强,使得口颌肌肌紧张度升高,直接或间接导致其病理变化。在口颌肌,尤其是深层咬肌内,含有较多的本体觉感受器肌梭,肌梭的主要功能是感知肌肉的牵拉、张力、运动速率的变化等,并将这些本体觉信息传递至神经中枢而做出反应。研究表明,咬肌肌梭传入神经与脑内颌面部运动相关核团形成复杂的神经联系,是参与口颌肌牵张反射、调节口颌肌运动的重要组成部分。咬肌肌梭传入神经元属于假单极神经元,其细胞体位于脑干部位的叁叉神经中脑核(Mesencephalic trigeminal nucleus,Vme),是全身唯一一类胞体位于脑内的初级传入神经元,因此,Vme神经元的兴奋性不仅受到口颌肌的牵张变化所影响,还同时被一系列来自于脑内其他部位的神经终末投射所调节。研究证实,肌梭传入神经元属于谷氨酸能神经元,兴奋性神经递质谷氨酸以及其相关受体在肌梭传入神经传导本体觉信息过程中发挥重要作用。那么,在机体受到心理应激时,咬肌肌梭以及肌梭传入神经元会发生怎样结构与功能的变化,谷氨酸及其受体又在其中发挥了怎样的作用,目前尚未见相关研究报道。本研究建立大鼠慢性束缚应激模型,采用行为学实验、ELISA技术、组织病理染色、全细胞膜片钳技术、免疫组织荧光染色、以及透射电镜等方法,探究了大鼠在慢性心理应激状态下咬肌肌梭以及肌梭传入神经的一系列变化,并从谷氨酸受体之一N-甲基-D-天冬氨酸受体(N-methyl-D-aspartate receptors,NMDARs)出发,采用NMDARs抑制剂MK801对其进行拮抗,探讨神经递质谷氨酸及其受体在这一过程中的作用机制。本研究分为两部分实验,具体如下:第一部分:心理应激对大鼠咬肌肌梭形态学及肌梭传入神经元兴奋性影响的研究实验一大鼠心理应激模型的建立与评价我们将大鼠采用随机方法分为四组:对照组,心理应激组,低剂量MK801组(0.1mg/kg),高剂量MK801组(0.2mg/kg)。应激组大鼠给予6 h/day的束缚应激,持续14天,建立大鼠慢性心理应激模型。药物组大鼠通过腹腔注射药物,两天一次。我们通过体重测定、行为学检测以及血清学检测验证动物模型,结果显示,心理应激组大鼠的体重增长速度明显减慢;大鼠在旷场中的中央活动距离、总活动路程、移动速率明显降低;高架十字迷宫中大鼠进入开臂的时间与次数、以及活动总路程明显降低;血清皮质酮(Corticosterone,CORT)与促肾上腺皮质激素(Adrenocorticotropic hormone,ACTH)水平明显升高。而MK801能够剂量依赖性的减轻动物的应激样行为学、血清学变化。本部分实验结果证实了慢性束缚应激能够造成大鼠处于心理应激状态,保证了后续实验的进行。实验二心理应激对大鼠咬肌肌梭形态学影响的研究在本实验中,我们通过对深层咬肌进行组织学切片并进行HE染色,结果发现,心理应激以及MK801治疗对大鼠深层咬肌的组织学结构没有明显的影响作用;并且,心理应激或MK801治疗对咬肌肌梭的数目、梭内肌纤维数量、直径以及肌梭囊壁厚度没有明显的影响。以上结果说明,心理应激对大鼠咬肌肌梭在光镜水平下的结构没有影响作用。实验叁心理应激对大鼠咬肌肌梭传入神经元兴奋性影响的研究在本实验中,我们通过全细胞膜片钳技术,观察心理应激对咬肌肌梭传入神经元电生理特性的影响。结果发现,心理应激能够明显降低肌梭传入神经元的静息膜电位(Resting membrane potential,RMP),升高动作电位(Action potential,AP)发放幅度,延长AP发放时间,降低后超极化电位(After hyperpolarization,AHP)幅度,并且增加了一定刺激电流下神经元的AP发放频率。同时,心理应激还明显增加了肌梭传入神经元自发性兴奋性突触后电流(Spontaneous excitatory postsynaptic current,s EPSC)的频率与幅度。MK801能够剂量依赖性拮抗心理应激带来的上述变化。实验结果说明,心理应激能够明显提高肌梭传入神经元的神经兴奋性。而MK801治疗能够一定程度上减轻心理应激对神经元兴奋性的增强作用。第二部分:心理应激对大鼠咬肌肌梭及肌梭传入神经元影响的机制研究实验一心理应激对大鼠咬肌肌梭及肌梭传入神经元谷氨酸相关物质表达影响的研究在本部分实验中,我们通过免疫组织荧光染色技术,从谷氨酸及其受体出发,观察心理应激对大鼠咬肌肌梭传入神经元相关物质表达的影响。结果发现,心理应激能够增加咬肌肌梭传入神经元外周末梢(肌梭环螺形末梢)与中枢末梢也就是叁叉神经运动核(Trigeminal motor nucleus,Vmo)的囊泡膜谷氨酸转运体1(Vesicular glutamate transporter of type 1,VGLUT1)的表达,同时增加了神经元胞体的谷氨酰胺酶2(Glutaminase 2,GLS2)的含量。其次,心理应激能够明显增加Vme内神经终末的VGLUT1表达量,并且增加了肌梭传入神经元内NMDAR1、NMDAR2A、NMDAR2B的表达量。MK801治疗对于心理应激造成的VGLUT1阳性终末、以及GLS2的表达升高没有抑制作用,而对心理应激造成的NMDARs表达有明显的抑制作用。实验结果表明,心理应激导致了肌梭传入神经元谷氨酸合成与转运的增加,同时其受到的谷氨酸能突触传递也增加,两者共同作用,导致了Vme神经元兴奋性的增强。实验二心理应激对大鼠咬肌肌梭传入神经元突触结构影响的研究在本部分实验中,我们采用透射电镜技术,观察了心理应激对Vme部位神经元超微结构的影响作用。结果发现,心理应激能够明显增加Vme内与神经元胞体形成的兴奋性突触的数量、突触前终末内线粒体的数量、以及突触后致密区(Post synaptic density,PSD)的长度与厚度,而心理应激对抑制性突触的数量以及PSD没有明显影响作用。并且MK801治疗能够明显降低心理应激导致的兴奋性突触PSD的长度与厚度的增加,但对兴奋性突触以及突触前终末内线粒体的数量增加没有明显的抑制作用。实验结果说明,心理应激通过增加对Vme神经元的兴奋性神经终末投射作用而增强了肌梭传入神经元的兴奋性。研究结论:束缚应激模型造成的心理应激状态能够明显增强大鼠咬肌肌梭传入神经元的兴奋性,其结果导致了咬肌本体觉传入冲动增强。而谷氨酸作为肌梭传入神经元传递信息的主要兴奋性递质,其在神经元胞体内的合成与其向神经终末的转运都出现了明显的增多。同时,心理应激还增加了肌梭传入神经元胞体所在部位Vme的谷氨酸能投射,以及NMDARs的表达,并从超微结构的角度证实了心理应激确实增加了与Vme神经元形成突触的数量以及PSD的长度与厚度。另一方面,NMDARs拮抗剂MK801通过抑制Vme内NMDARs的表达量,以及在超微结构下减少PSD的长度与厚度,达到减轻心理应激导致肌梭传入神经元兴奋增强的作用。因此,本研究结果为进一步系统深入的研究心理应激对口颌肌的影响作用、心因性因素致口颌系统疾患的发病机理及其防治措施提供理论基础。本课题的创新点:1.通过建立动物模型,首次探究了心理应激对咬肌肌梭形态学与电生理学特性的影响作用。2.首次从神经递质谷氨酸及其受体的角度出发,探讨了其在心理应激致咬肌肌梭传入神经元兴奋性升高过程中的作用机制。3.首次从细胞超微结构变化出发,阐明了Vme神经元胞体接受的兴奋性突触变化在心理应激致肌梭传入神经元兴奋性变化中的作用。(本文来源于《第四军医大学》期刊2015-05-01）
赵雪红,张文静,周茜,高艳,樊小力[5]（2015）在《后肢制动对肌梭传入放电活动的影响》一文中研究指出目的观察后肢制动不同时期单一肌梭感觉末梢放电活动的改变。方法石膏固定建立大鼠后肢制动模型,雌性大鼠随机分为后肢制动3 d组、7 d组、14 d组及对照组。用空气隔绝法,观察制动不同时期单一肌梭的自发放电、0.05 mg/ml琥珀酰胆碱灌流及牵拉至伸长位后肌梭放电活动的改变。结果后肢制动3 d肌梭的自发放电活动和对琥珀酰胆碱灌流的反应明显降低(分别为P<0.01和P<0.05),制动14 d后伸长位肌梭的传入放电频率降低(P<0.01)。单个动作电位时程也随着制动时间的延长而显着延长(P<0.01)。结论后肢制动可致肌梭的传入放电活动减少,这可能与肌梭自身收缩特性的改变有关。(本文来源于《南方医科大学学报》期刊2015年02期）
石磊,曹若男,韩骥磊,樊小力[6]（2013）在《冬虫夏草提取液增强大鼠肌梭传入放电频率》一文中研究指出目的:探讨冬虫夏草(CS)提取液对大鼠比目鱼肌肌梭传入放电的影响。方法:雌性SD大鼠20只,麻醉后行气管插管术和颈外静脉插管术,在比目鱼肌神经上分离神经细束,记录肌梭的传入放电,观察CS对放电的影响。结果:分别注射50 mg.kg-1、100 mg.kg-1、150 mg.kg-1CS提取液后,肌梭传入放电峰值频率均明显增加,且随着药物浓度升高,放电频率明显增加,放电持续时间明显延长。结论:CS提取液明显增加大鼠肌梭的传入放电频率,且与剂量呈依赖关系。(本文来源于《中国运动医学杂志》期刊2013年04期）
陈幸,殷跃红[7]（2013）在《肌梭传入神经主动突触后反应的动力系统-Markov模型》一文中研究指出运动神经元是骨骼肌运行的控制单元,而肌梭等感受器的传入神经对运动神经元的动态变频反馈是其闭环调控的物理基础.以肌梭的传入神经突触为对象,建立了从突触前刺激到突触后反应的动力系统-Markov模型,并通过将理论结果与相关实验数据进行对比,进一步验证了模型的正确性.为描述树突膜的主动传递特性,本文摒弃了传统的被动电缆理论(passive cable theory),采用动力系统方法,并明确了相关参数的物理意义;而对于突触后电流的动态行为,则引入了简化的Markov模型,从而给出了突触后受体开放动力学的解析解.本文的模型可对胞膜通道密度的实际不均匀性进行模拟,适用于针对神经元的复杂有限元分析,进而为运动神经元变频反馈与调控机制的探索奠定了基础.(本文来源于《科学通报》期刊2013年09期）
石磊,樊小力,曹若男,廉西娟[8]（2012）在《叁磷酸腺苷二钠盐增强大鼠比目鱼肌肌梭传入放电活动》一文中研究指出目的:探讨叁磷酸腺苷二钠盐对大鼠肌梭传入放电的影响。方法:采用分离神经细束在体记录肌梭传入放电的方法,分别注射叁种浓度(1 mg.kg-1、2 mg.kg-1、3 mg.kg-1)的叁磷酸腺苷二钠盐,观察大鼠比目鱼肌肌梭传入放电活动的变化。结果:注射叁种浓度叁磷酸腺苷二钠盐后,肌梭传入放电峰值分别增至38.71 Hz、92.56 Hz、148.25 Hz,放电持续时间分别延长至20.47 min、30.65min、51.36 min。结论:叁磷酸腺苷二钠盐可明显增加大鼠肌梭传入放电频率,且呈剂量依赖关系。(本文来源于《中国运动医学杂志》期刊2012年02期）
石磊,樊小力,曹若男,赵雪红[9]（2012）在《肌苷增强大鼠比目鱼肌肌梭的传入放电》一文中研究指出目的探讨肌苷对大鼠肌梭传入放电的影响。方法采用分离神经细束在体记录肌梭传入放电的方法,观察肌苷对大鼠比目鱼肌肌梭传入放电的影响。结果分别应用3、6、12mg/kg肌苷注射后,肌梭的传入放电峰值频率均明显增多,且随着药物浓度的升高,其放电频率明显增加,放电持续时间明显延长。结论肌苷可以使大鼠肌梭的传入放电频率明显增加,且呈剂量依赖关系。(本文来源于《西安交通大学学报(医学版)》期刊2012年02期）
刘国霞,田志兰,马国英,李加善,李晨旭[10]（2011）在《牵拉增加肌梭传入放电的实验观察》一文中研究指出目的观察牵拉刺激(刺激强度)及其它实验因素对肌梭放电频率的影响。方法制备蟾蜍离体坐骨神经-缝匠肌标本,用BL-420生物机能系统记录牵拉刺激及实验因素对肌梭传入放电活动的影响。结果牵拉刺激增强,肌梭的传入放电频率增加;牵拉力度相同时,快速牵拉较缓慢牵拉引发更多的肌梭放电。结论肌梭是肌肉长度感受器,有快适应和慢适应两种现象,其敏感性受肌肉长度及温度的影响。(本文来源于《山西大同大学学报(自然科学版)》期刊2011年01期）
肌梭传入论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨不同浓度氯化琥珀胆碱(suxamethonium chloride,Sch)对大鼠比目鱼肌离体单一肌梭传入放电的影响。方法采用空气隔绝法记录大鼠比目鱼肌离体单一肌梭传入放电,分别给予25 mg/L、50mg/L、75 mg/L、100 mg/L、125 mg/L Sch灌流后,观察大鼠比目鱼肌离体单一肌梭传入放电的变化。结果1)给予25 mg/L Sch灌流后,大鼠比目鱼肌离体单一肌梭传入放电较灌流前无明显变化;2)分别给予50 mg/L、75 mg/L Sch灌流后,肌梭传入放电较灌流前明显增多(P<0.01);3)给予100 mg/L Sch灌流后,肌梭传入放电较灌流前无明显变化;4)给予125 mg/L Sch灌流后,肌梭传入放电较灌流前明显减少(P<0.05)。结论一定浓度的氯化琥珀胆碱(50~75 mg/L)可特异性地兴奋肌梭,使大鼠比目鱼肌离体单一肌梭传入放电明显增多;氯化琥珀胆碱浓度过高(≥125mg/L)反而会抑制大鼠比目鱼肌离体单一肌梭的传入放电。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
肌梭传入论文参考文献
[1].余蕾,赵雪红,樊小力,李雪萍.胞内游离钙离子浓度增加抑制大鼠离体比目鱼肌肌梭传入放电（英文）[J].航天医学与医学工程.2019
[2].余蕾,樊小力,赵雪红,宋新爱.氯化琥珀胆碱对大鼠比目鱼肌离体单一肌梭传入放电的影响[J].航天医学与医学工程.2016
[3].高翰林,唐光旭,赵丽.电针刺激对悬吊大鼠比目鱼肌废用性萎缩肌梭传入放电的作用[J].中国医药导报.2015
[4].赵雅娟.心理应激对大鼠咬肌肌梭及肌梭传入神经的影响与机制研究[D].第四军医大学.2015
[5].赵雪红,张文静,周茜,高艳,樊小力.后肢制动对肌梭传入放电活动的影响[J].南方医科大学学报.2015
[6].石磊,曹若男,韩骥磊,樊小力.冬虫夏草提取液增强大鼠肌梭传入放电频率[J].中国运动医学杂志.2013
[7].陈幸,殷跃红.肌梭传入神经主动突触后反应的动力系统-Markov模型[J].科学通报.2013
[8].石磊,樊小力,曹若男,廉西娟.叁磷酸腺苷二钠盐增强大鼠比目鱼肌肌梭传入放电活动[J].中国运动医学杂志.2012
[9].石磊,樊小力,曹若男,赵雪红.肌苷增强大鼠比目鱼肌肌梭的传入放电[J].西安交通大学学报(医学版).2012
[10].刘国霞,田志兰,马国英,李加善,李晨旭.牵拉增加肌梭传入放电的实验观察[J].山西大同大学学报(自然科学版).2011