导读:本文包含了心肌缺血缺氧论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:心肌细胞,缺血缺氧,京尼平,线粒体途径凋亡
心肌缺血缺氧论文文献综述
倪斌,易成,张理科[1]（2019）在《京尼平通过miR-499调节缺血缺氧诱导心肌细胞线粒体途径凋亡》一文中研究指出目的研究京尼平对缺血缺氧诱导心肌细胞线粒体途径凋亡的调节作用及其分子机制。方法培养H9c2细胞并进行分组处理,对照组用不含药物的DMEM在常氧条件下培养,缺氧组用不含药物的DMEM在缺氧条件下培养,低、中、高剂量京尼平组在缺氧条件下分别用含有2.5μmol/L、5.0μmol/L、10.0μmol/L京尼平的DMEM处理,NC抑制物组在常氧条件下转染NC抑制物,NC抑制物+缺氧组在缺氧条件下转染NC抑制物,NC抑制物+缺氧+京尼平组在缺氧条件下转染NC抑制物并用含有10.0μmol/L京尼平的DMEM处理,miR-499抑制物+缺氧+京尼平组在缺氧条件下转染miR-499抑制物并用含有10.0μmol/L京尼平的DMEM处理。比较组间心肌酶含量、细胞凋亡率、凋亡基因及miR-499表达的差异。结果京尼平组能够以剂量依赖性的方式降低细胞培养基中乳酸脱氢酶(LDH)、磷酸肌酸激酶(CK)、磷酸肌酸激酶同工酶(CK-MB)含量及细胞凋亡率和细胞中Bax、Caspase-3表达,增加细胞中Bcl-xL及miR-499的表达;转染miR-499的抑制物能够逆转10.0μmol/L京尼平降低细胞培养基中LDH、CK、CK-MB含量及细胞凋亡率、细胞中Bax、Caspase-3表达和增加细胞中Bcl-xL表达的效应。结论京尼平通过miR-499调节缺血缺氧诱导心肌细胞线粒体途径凋亡。(本文来源于《中国动脉硬化杂志》期刊2019年10期）
肖响,黄力,李琳,毛敏,吴佳芸[2]（2019）在《鹿茸蛋白对缺血缺氧条件下心肌细胞活力的影响》一文中研究指出目的:探讨鹿茸蛋白对缺血缺氧条件下心肌细胞活力的影响。方法:鹿茸蛋白处理方法同前报道。由SD大鼠乳鼠心脏组织中收集、培养心肌细胞,分为对照组、模型组和不同浓度鹿茸蛋白干预组。通过对细胞形态的观察及心肌细胞活性的检测,筛选缺血缺氧的条件及鹿茸蛋白浓度。进一步应用EdU试剂盒检测心肌细胞DNA活性。结果:36h缺血缺氧能够较好的制备心肌细胞损伤模型,鹿茸蛋白的配制浓度确定为0.25、0.5、1mg/mL。缺血缺氧干预后,鹿茸蛋白0.25、0.5、1mg/mL组细胞的活力明显优于模型组(P<0.01);与对照组比较,模型组心肌细胞DNA活性显着下降(P<0.01),鹿茸蛋白1mg/mL组心肌细胞的DNA活性显着升高(P<0.01)。结论:鹿茸蛋白能够减轻36h缺血缺氧造成的心肌细胞损伤。(本文来源于《中华中医药杂志》期刊2019年09期）
马四补,刘英,田兴中,李新建,柴艺汇[3]（2019）在《红景天破壁饮片与传统饮片对缺血缺氧H9c2心肌细胞保护作用对比研究》一文中研究指出目的:在细胞水平上探讨红景天破壁饮片与传统饮片对缺血缺氧H9c2心肌细胞的保护作用并对比两种饮片药效差异。方法:以H9c2心肌细胞为研究对象,实验分为八组,分别为正常组:正常培养基培养8 h;模型组:无糖无血清的培养基置于缺氧盒37℃密闭缺氧培养8 h;给药组:模型组+红景天传统饮片和破壁饮片低、中、高剂量组(0.002、0.020、0.200 mg·mL~(-1))进行相关指标检测。采用细胞增殖及毒性检测试剂盒(Cell Counting Kit-8)法检测药物对细胞存活率的影响,比色法检测各组细胞培养液中乳酸脱氢酶(Lactate dehydrogenase LDH)含量及细胞内丙二醛(Malonic dialdehyde MDA)、肌酸激酶(Creatine kinase CK)、总超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase T-SOD)、叁磷酸腺苷(Adenosine triphosphate ATP)含量。实时荧光定量聚合酶链式反应法(Real-time PCR)和蛋白免疫印迹法(Western blot)检测各组细胞中半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase3)mRNA和蛋白相对表达量。结果:与正常组比较,模型组H9c2心肌细胞培养液LDH含量、细胞内MDA、CK含量、细胞Caspase3 mRNA及蛋白相对表达量均显着升高(P<0.05),细胞内T-SOD、ATP含量均显着降低;与模型组比较,红景天破壁饮片与传统饮片各剂量组均可显着降低H9c2心肌细胞培养液LDH活性,细胞内MDA、CK含量,升高T-SOD、ATP含量(P<0.05),显着降低受损H9c2心肌细胞Caspase3 mRNA和蛋白相对表达量(P<0.05),且破壁饮片不同程度优于传统饮片。结论:红景天破壁饮片与传统饮片通过抑制氧化应激损伤,提高细胞活力对H9c2心肌细胞起保护作用,且红景天破壁饮片对H9c2心肌细胞损伤的保护作用优于传统饮片,作用机制可能与调控H9c2心肌细胞的MDA、CK、T-SOD、ATP含量及调节Caspase3 mRNA及蛋白表达水平有关。(本文来源于《亚太传统医药》期刊2019年07期）
侯莉,于颖,丁力[4]（2019）在《西红花苷通过C/EBP-β/PGC-1α/UCP3途径对缺血缺氧损伤心肌的保护作用》一文中研究指出目的探讨西红花苷对异丙肾上腺素所致心肌缺血缺氧模型大鼠的保护作用,并验证其作用机制是否与C/EBP-β/PGC-1α/UCP3信号通路有关。方法皮下注射异丙肾上腺素建立大鼠缺血缺氧模型后,分别灌胃给予西红花苷不同剂量干预(25、50、100 mg/kg)。比较各组大鼠血清LDH-1、CK-MB、MDA、TNF-α、NO水平以及大鼠CI及心肌梗死面积;比较各组心肌Akt、ERK1/2、C/EBP-β、PGC-1α、UCP3蛋白及基因表达水平。结果与空白对照组比较,模型组大鼠存活率极显着降低(P<0.01),血清LDH-1、CK-MB、MDA、TNF-α、NO水平、CI及心肌梗死面积均极显着升高(P<0.01);心肌纤维排列紊乱且炎性细胞浸润明显;心肌Akt、ERK1/2蛋白表达均显着升高(P<0.05),C/EBP-β、UCP3蛋白及mRNA表达均极显着升高(P<0.01),PGC-1α蛋白及mRNA表达极显着降低(P<0.01)。与模型组比较,阳性对照组大鼠存活率显着升高(P<0.05),血清LDH-1、CK-MB、MDA、TNF-α、NO水平、心肌梗死面积均极显着降低(P<0.01),CI显着降低(P<0.05),心肌纤维排列整齐且炎性细胞浸润明显减轻;Akt、ERK1/2蛋白表达均极显着升高(P<0.01),C/EBP-β蛋白及mRNA表达均极显着降低(P<0.01),PGC-1α蛋白表达极显著升高(P<0.01)而mRNA表达显着升高(P<0.05),UCP3蛋白表达无差异而mRNA表达显着升高(P<0.05)。与模型组、对照组比较,西红花苷中、高剂量均可显着提高大鼠存活率(P<0.05);显着降低大鼠血清LDH-1、CK-MB、MDA、TNF-α及NO水平(P<0.05);显着降低CI及心肌梗死面积(P<0.05);减轻炎症浸润且提高心肌细胞完整程度;显着升高心肌Akt、ERK1/2蛋白表达水平(P<0.05);显着降低心肌C/EBP-β蛋白及mRNA表达水平(P<0.05),显着升高PGC-1α、UCP3蛋白及mRNA表达水平(P<0.05);其中高剂量组综合效果较好。结论西红花苷对大鼠缺血缺氧损伤心肌具有明显的保护作用,其机制可能与调节C/EBP-β/PGC-1α/UCP3信号通路相关。(本文来源于《中国动脉硬化杂志》期刊2019年06期）
陈旭翔,侯婧瑛,龙会宝,吴浩,伍权华[5]（2019）在《ELA/APJ通过上调miR-133a抑制心肌细胞在缺血缺氧条件下凋亡的机制研究》一文中研究指出目的观察血管紧张素受体AT1相关的受体蛋白(APJ)的内源性配体ELABELA(ELA)对心肌细胞在缺血缺氧条件下凋亡的影响,并探讨miR-133a在其中的调控机制。方法将体外培养的心肌细胞分为Control组、ELA治疗组、ELA+si APJ组、ELA+siAPJ NC组、ELA+miR-133a inhibitor组、ELA+miR-133a inhibitor NC组,在缺血缺氧条件(无血清,1%体积分数O2)下培养24 h。免疫荧光鉴定心肌细胞标志物心肌α肌动蛋白(α-SA)和心肌肌钙蛋白T(cTnT)表达情况。流式细胞仪检测各组细胞凋亡情况。Western blot、qRT-PCR检测各组细胞APJ、miR-133a的表达情况。结果 (1)与Control组比较,ELA治疗组细胞早期凋亡率与晚期凋亡率显着减少(P <0.01);(2)与对应的NC组细胞比较,ELA+siAPJ组、ELA+mi R-133a inhibitor组细胞早期凋亡率与晚期凋亡率明显增加(P <0.01);(3)与Control组比较,ELA治疗组细胞APJ的蛋白与m RNA表达量、miR-133a的m RNA表达量均明显升高(P <0.01);(4)采用siRNAs阻断APJ的表达后,与ELA+siAPJ NC组比较,ELA+siAPJ组细胞APJ的蛋白与mRNA表达量、miR-133a的mRNA表达量均显着减少(P <0.01)。采用siRNAs阻断miR-133a的表达后,ELA+miR-133a inhibitor组细胞APJ的蛋白与mRNA表达量与ELA+miR-133a inhibitor NC组比较,差异无统计学意义(P> 0.05),miR-133a的mRNA表达量显着减少(P <0.01)。结论 ELA能够抑制心肌细胞在缺血缺氧环境下的凋亡,此效应可能与其激活APJ之后上调miR-133a有关。(本文来源于《中国医药导报》期刊2019年15期）
肖响,吴佳芸,李琳,叶菲,毛敏[6]（2019）在《鹿茸蛋白对缺血缺氧诱导心肌细胞凋亡的保护作用》一文中研究指出目的探讨鹿茸蛋白对缺血缺氧诱导心肌细胞凋亡的作用及其机制。方法将SD大鼠心肌细胞适应性培养后分为对照组,模型组,鹿茸蛋白低剂量组(0.25 mg/mL)、中剂量组(0.5 mg/mL)、高剂量组(1 mg/mL)和鹿茸蛋白高剂量+LY294002[PI3K抑制剂(10μmol/L)]组并置于相应培养基培养36 h,模型组和用药组进行缺氧处理。采用AnnexinⅤ-fluorescein Isothiocyanate (FITC)/Propidum Iodide(PI)检测心肌细胞的凋亡情况;应用JC-1荧光探针检测心肌细胞线粒体膜电位改变情况;Western Blot检测Akt、p-Akt、Bcl-2、Bax和cleaved-Caspase3蛋白表达。结果与对照组比较,模型组心肌细胞凋亡加重,正常细胞减少,晚期凋亡细胞增加,心肌细胞线粒体膜电位降低,心肌细胞Bax和cleaved-Caspase3蛋白的表达增加,p-Akt和Bcl-2蛋白表达下降(P<0.05,P<0.01)。与模型组比较,用药组晚期凋亡细胞数量下降(P<0.01),各用药组之间比较,差异无统计学意义(P>0.05);用药组心肌细胞线粒体膜电位升高(P<0.01);鹿茸蛋白高剂量组细胞Bax和cleaved-Caspase3表达下降,p-Akt和Bcl-2的表达增加(P<0.01),鹿茸蛋白高剂量+LY294002组各蛋白表达无明显变化(P>0.05)。结论鹿茸蛋白可能通过调控PI3K/Akt信号通路下游凋亡相关蛋白减轻缺血缺氧对心肌细胞造成的损伤,维持细胞线粒体膜电位稳定性,减少细胞凋亡。(本文来源于《中国中西医结合杂志》期刊2019年04期）
刘红军,杨杰[7]（2019）在《2-甲氧基雌二醇对缺血缺氧诱导的大鼠心肌细胞凋亡的影响》一文中研究指出目的:探讨2-甲氧基雌二醇(2ME2)对缺血缺氧诱导的大鼠心肌细胞凋亡的影响,以及可能的机制。方法:清洁级健康雄性,成年,SD大鼠40只,随机分为假手术组、模型组、溶媒组和2ME两组,每组10只,构建大鼠急性心肌梗死模型,2ME两组在大鼠苏醒3 h内按24 mg/kg剂量腹腔注射2ME2,溶媒组和模型组则给予等量的二甲基亚砜或0.9%氯化钠溶液,1次/d,连续7 d,建模后第8天时,检测各组大鼠心脏功能,TUNEL法检测各组大鼠心脏梗死区心肌细胞凋亡情况,Western blot法检测各组大鼠心脏梗死区心肌组织中HIP-1α和BNIP3蛋白表达。结果:模型组和溶媒组大鼠LVEDD和LVESD均高于假手术组,而LVEF和FS均低于假手术组(P<0.05),2ME两组大鼠LVEDD和LVESD均低于模型组和溶媒组,而LVEF和FS均高于模型组和溶媒组(P<0.05);模型组和溶媒组大鼠心脏梗死区心肌细胞凋亡率均高于假手术组(P<0.05),2ME两组大鼠心脏梗死区心肌细胞凋亡率低于模型组和溶媒组(P<0.05);模型组和溶媒组大鼠心脏梗死区心肌组织中HIP-1α和BNIP3蛋白相对表达量高于假手术组(P<0.05),2ME两组大鼠心脏梗死区心肌组织中HIP-1α和BNIP3蛋白相对表达量低于模型组和溶媒组(P<0.05)。结论:2ME2可减少缺血-再灌注损伤大鼠梗死区心肌细胞凋亡,改善心脏功能,其机制可能与抑制HIP-1α及其靶基因BNIP3表达有关。(本文来源于《心肺血管病杂志》期刊2019年03期）
张方圆[8]（2019）在《琥珀酸受体GPR91作为心肌缺血缺氧损伤防治靶点的研究》一文中研究指出近年来,心脑血管疾病发病率呈上升趋势。2012年世界卫生组织的统计数据显示,全球每年因心血管疾病死亡人数高达1740万,成为威胁人类健康的最重要疾病之一。心肌缺血、缺氧多见于心脏冠脉供血不足或高原缺氧环境等情形,若缺血、缺氧持续存在,则会导致心肌损伤,影响心脏功能。因此,心肌缺血、缺氧性疾病的发生发展及防治措施研究,一直是心血管疾病研究领域的重要内容。G蛋白偶联受体(G protein-coupled-receptor,GPCR)是位于细胞膜的蛋白分子,结构特征表现为跨膜七次,激活时与胞内的G蛋白分子发生偶联,是迄今为止最重要的药物发现靶点。GPCR配基的种类较多,包括生物胺、肽类、脂类、氨基酸、气味等,但糖代谢中间产物也能成为GPCR的特异配基令人颇感意外。琥珀酸(盐)是叁羧酸循环的中间产物,直至将它鉴定为GPCR成员GPR91(G protein-coupled receptor 91)的特异性配基,才赋予了它更重要的角色,预示着琥珀酸(盐)不仅参与能量代谢过程,而且具有相应的生理功能和病理意义。有研究认为,在肝脏供血不足时血压升高与琥珀酸的血液浓度增加有关,同时琥珀酸还参与了肾素释放的调节而导致血压升高。最新的研究结果发现心脏组织中亦存在大量GPR91表达,提示GPR91很可能与心脏功能密切相关。基于以上研究背景,本课题主要开展了两部分的研究工作:第一部分,利用冠脉结扎所致大鼠心肌缺血模型及模拟高原环境所致大鼠心肌低氧模型,研究在缺血、缺氧情况下GPR91的mRNA及蛋白的表达变化及大鼠心肌组织的病理改变;第二部分,体外培养乳鼠原代心肌细胞,制备低氧培养乳鼠原代心肌细胞模型,通过siRNA干扰技术降低细胞内GPR91的表达,观察原代心肌细胞的生存状态及心肌损伤BNP、PI3K、下游信号分子Akt及磷酸化改变,验证GPR91是否参与心肌缺血、缺氧病理改变过程。第一部分:制备冠脉结扎所致大鼠心肌缺血模型及模拟高原环境所致大鼠心肌低氧模型,通过PCR和Western blot检测GPR91的mRNA及蛋白的表达变化水平。为了诱发心肌缺血大鼠模型,将大鼠心脏左冠状动脉前降支结扎一定时间,同时设置假手术组,即结扎线仅穿过左冠状动脉前降支但不进行结扎。结果发现,与假手术组大鼠的心肌组织相比,冠状动脉结扎12h、24h组大鼠GPR91的mRNA和蛋白表达水平,均出现明显上调(P<0.01、P<0.05)。模拟高原环境所致大鼠心肌低氧模型中,与正常气压组相比,低气压1d、3d、5d和7d组大鼠心肌细胞中GPR91的mRNA表达水平明显升高(P<0.05),且其蛋白表达水平在7d后也明显升高(P<0.05);通过分析心肌组织病理切片,低气压1d组心肌细胞出现变性肿胀,3d及5d可见炎性细胞浸润,7d后可见心肌变性肿胀断裂,胞核不清。免疫组织化学结果显示,低氧环境大鼠心肌组织GPR91的表达呈现上升趋势,表明GPR91参与了心肌缺血、缺氧损伤的病理过程。第二部分:我们首先原代培养新生大鼠心肌细胞,予以低氧处理,再利用siRNA干扰技术降低细胞内GPR91的表达,观察心肌细胞的存活状态及PI3K/Akt通路的变化。低氧环境下可见心肌细胞存活率降低,ATP含量减少,BNP及CaMK II表达上调;较之对照组,siRNA干扰组心肌细胞GPR91的表达水平被抑制,与此同时,还可检测到心肌细胞存活率上升、ATP含量增多、BNP及CaMK II蛋白表达下调、PI3K及下游信号分子Akt磷酸化水平降低(P<0.05)。提示GPR91可能通过调控PI3K-Akt的磷酸化介入了心肌缺血损伤的病理过程。综上所述,本研究从体内和体外两方面证实,GPR91与缺血、缺氧引发的心肌损伤有关,介入了后者的发生发展过程,且这一影响可能是GPR91通过调控PI3K-Akt的磷酸化进而参与心肌缺血损伤的病理过程实现的。本研究对于探讨冠状动脉供血不足、高原环境缺氧所致的心肌疾病的防治,具有较强的理论和现实意义,同时也为靶向GPR91药物的发现研究提供了依据。(本文来源于《广东药科大学》期刊2019-03-21）
马四补,龙立慧,田兴中,柴艺汇,刘英[9]（2019）在《红景天破壁饮片与传统饮片对缺血缺氧H9c2心肌细胞Bcl-2、Bax mRNA及蛋白表达的影响比较》一文中研究指出目的:通过研究红景天破壁饮片与传统饮片对缺血缺氧H9c2心肌细胞的增殖及B细胞白血病-淋巴瘤-2基因(Bcl-2)、B细胞白血病淋巴瘤相关蛋白基因(Bax)mRNA和蛋白表达的影响,初步探讨红景天心肌保护作用机制,并对两种饮片的效应差异性进行对比。方法:以H9c2心肌细胞为研究对象,分为正常组、模型组、红景天传统饮片低、中、高剂量组(0.002、0.020、0.200 mg/mL)、红景天破壁饮片低、中、高剂量组(0.002、0.020、0.200 mg/mL);H9c2心肌细胞给药后在缺血缺氧条件下培养8 h,试剂盒检测各组细胞存活率;PCR法检测各组细胞Bcl-2、Bax mRNA相对表达量;Western Blot法检测各组细胞Bax、Bcl-2蛋白相对表达量。结果:与模型组比较,红景天破壁饮片低、中、高剂量组及红景天传统饮片高剂量组均可显着提高H9c2细胞的存活率(P<0.05),相同剂量下,给予红景天破壁饮片的H9c2细胞存活率在不同程度上优于红景天传统饮片;红景天破壁饮片与传统饮片均可显着降低缺血缺氧H9c2细胞Bax mRNA及蛋白相对表达量(P<0.05),升高Bcl-2 mRNA及蛋白相对表达量(P<0.05)。结论:红景天改善缺血缺氧H9c2心肌细胞存活率、抗细胞凋亡作用具有剂量依赖性,且红景天破壁饮片的保护作用优于传统饮片,其作用机制与调节H9c2心肌细胞Bcl-2、Bax mRNA及蛋白表达有关。(本文来源于《中药材》期刊2019年02期）
王克军[10]（2018）在《组织和脉冲多普勒检测心肌做功指数评估足月缺血缺氧性脑病新生儿心功能损伤的临床应用价值》一文中研究指出目的:探讨组织多普勒(TDI)和脉冲多普勒(PW)对缺血缺氧性脑病(HIE)新生儿心功能的检测效果。方法:选取2014年8月—2016年10月在我院接受治疗的112例HIE患儿为研究对象,所有患儿均接受TDI和PW检查,根据其病情分为轻度组和中重度组,同时选取非HIE新生儿的资料作为对照。观察两种检查方法下叁组心肌做功指数(MPI),比较叁组心功能、血气和炎症因子水平的差异,分析HIE患儿MPI与心功能、血气和炎症因子水平的相关性。结果:叁组患者左、右心室房室环MPI-TDI和MPI-PW由高到低分别为中重度HIE组、轻度HIE组和对照组;叁组患者LAD、RAD和BNP水平由高到低分别为中重度HIE组、轻度HIE组、对照组;叁组LVEF水平由高到低分别为对照组、轻度HIE组、中重度HIE组;叁组IL-18、IL-6、hs-CRP、PaCO2由高到低分别为中重度HIE组、轻度HIE组、对照组;SpO2水平由高到低分别为对照组、轻度HIE组、中重度HIE组。结论:TDI和PW对缺血缺氧性脑病新生儿心功能有较好的检测效果,可作为临床监测的重要指标。(本文来源于《青海医药杂志》期刊2018年09期）
心肌缺血缺氧论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:探讨鹿茸蛋白对缺血缺氧条件下心肌细胞活力的影响。方法:鹿茸蛋白处理方法同前报道。由SD大鼠乳鼠心脏组织中收集、培养心肌细胞,分为对照组、模型组和不同浓度鹿茸蛋白干预组。通过对细胞形态的观察及心肌细胞活性的检测,筛选缺血缺氧的条件及鹿茸蛋白浓度。进一步应用EdU试剂盒检测心肌细胞DNA活性。结果:36h缺血缺氧能够较好的制备心肌细胞损伤模型,鹿茸蛋白的配制浓度确定为0.25、0.5、1mg/mL。缺血缺氧干预后,鹿茸蛋白0.25、0.5、1mg/mL组细胞的活力明显优于模型组(P<0.01);与对照组比较,模型组心肌细胞DNA活性显着下降(P<0.01),鹿茸蛋白1mg/mL组心肌细胞的DNA活性显着升高(P<0.01)。结论:鹿茸蛋白能够减轻36h缺血缺氧造成的心肌细胞损伤。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
心肌缺血缺氧论文参考文献
[1].倪斌,易成,张理科.京尼平通过miR-499调节缺血缺氧诱导心肌细胞线粒体途径凋亡[J].中国动脉硬化杂志.2019
[2].肖响,黄力,李琳,毛敏,吴佳芸.鹿茸蛋白对缺血缺氧条件下心肌细胞活力的影响[J].中华中医药杂志.2019
[3].马四补,刘英,田兴中,李新建,柴艺汇.红景天破壁饮片与传统饮片对缺血缺氧H9c2心肌细胞保护作用对比研究[J].亚太传统医药.2019
[4].侯莉,于颖,丁力.西红花苷通过C/EBP-β/PGC-1α/UCP3途径对缺血缺氧损伤心肌的保护作用[J].中国动脉硬化杂志.2019
[5].陈旭翔,侯婧瑛,龙会宝,吴浩,伍权华.ELA/APJ通过上调miR-133a抑制心肌细胞在缺血缺氧条件下凋亡的机制研究[J].中国医药导报.2019
[6].肖响,吴佳芸,李琳,叶菲,毛敏.鹿茸蛋白对缺血缺氧诱导心肌细胞凋亡的保护作用[J].中国中西医结合杂志.2019
[7].刘红军,杨杰.2-甲氧基雌二醇对缺血缺氧诱导的大鼠心肌细胞凋亡的影响[J].心肺血管病杂志.2019
[8].张方圆.琥珀酸受体GPR91作为心肌缺血缺氧损伤防治靶点的研究[D].广东药科大学.2019
[9].马四补,龙立慧,田兴中,柴艺汇,刘英.红景天破壁饮片与传统饮片对缺血缺氧H9c2心肌细胞Bcl-2、BaxmRNA及蛋白表达的影响比较[J].中药材.2019
[10].王克军.组织和脉冲多普勒检测心肌做功指数评估足月缺血缺氧性脑病新生儿心功能损伤的临床应用价值[J].青海医药杂志.2018