导读:本文包含了过程神经元论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:一氧化碳释放分子2,抑郁症,慢性应激,海马组织CA1区
过程神经元论文文献综述
李晓云,孙静,张军玲[1]（2019）在《抑郁诱导过程中腹腔注射CORM-2大鼠的抑郁症状、海马神经元活性、脑组织炎性因子基因表达观察》一文中研究指出目的目的观察抑郁诱导过程中,腹腔注射一氧化碳释放分子2(CORM-2)对诱导大鼠的抑郁症状、海马神经元活性及脑组织炎性因子白细胞介素1β(IL-1β)、IL-6、IL-8、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达变化的影响,并探讨其可能作用机制。方法 SPF级健康雄性SD大鼠48只,随机分为CO干预组、生理盐水组、诱导组、正常组,每组12只。CO干预组、生理盐水组、诱导组大鼠每天选择禁食、45°笼倾斜、冰水游泳、束缚活动等慢性刺激中的1～2种,连续进行抑郁诱导21 d诱导。CO干预组、生理盐水组分别在诱导前1天腹腔注射CORM-2及生理盐水10 mg/kg,后每7天腹腔注射1次,至诱导第21天共注射3次。正常组大鼠饲养于正常标准条件下不作任何处理。分别于诱导前、诱导第21天观察各组大鼠一般情况(体质量、食量、饮水量),诱导第21天采用糖水偏好实验评估各组大鼠快感缺失程度,旷场实验观察大鼠行为能力。诱导第21天各组随机选取5只大鼠,处死后取脑组织海马组织,尼氏染色后观察海马组织CA1区神经元活性。诱导第21天时取各组剩余大鼠,处死后取脑组织(包含海马组织),实时荧光定量PCR法检测脑组织IL-1β、IL-6、IL-8、TNF-αmRNA。结果与正常组比较,诱导组、生理盐水组和CO干预组大鼠体质量、食量和饮水量均降低(P均<0.05);与诱导组和生理盐水组比较,CO干预组大鼠体质量、食量和饮水量均增加P均<0.05)。与正常组比较,诱导组、生理盐水组和CO干预组大鼠糖水偏好率、水平活动格数和垂直活动次数均降低(P均<0.05);与诱导组和生理盐水组比较,CO干预组大鼠糖水偏好率、水平活动格数和垂直活动次数均升高(P均<0.05);CO干预组、生理盐水组、诱导组及正常组大鼠海马组织CA1区神经元存活率分别为61.7%±9.0%、50.8%±9.3%、50.4%±8.2%、72.1%±12.1%,与正常组比较,诱导组、生理盐水组和CO干预组海马组织CA1区神经元存活率降低(P均<0.05),与诱导组、生理盐水组比较,CO干预组海马组织CA1区神经元存活率升高(P均<0.05)。与正常组比较,诱导组、生理盐水组和CO干预组大鼠脑组织中IL-1β、IL-6、IL-8、TNF-αmRNA相对表达量均升高(P均<0.05);与诱导组和生理盐水组比较,CO干预组大鼠脑组织中IL-1β、IL-6、IL-8、TNF-αmRNA相对表达量均降低(P均<0.05)。结果抑郁诱导过程中腹腔注射CORM-2诱导大鼠的抑郁症状改善,海马组织CA1区神经元活力更高,脑组织炎性因子表达降低。CORM-2可通过减少大鼠海马组织神经元损伤,降低脑组织IL-1β、IL-6、IL-8、TNF-αmRNA表达等途径改善抑郁诱导大鼠的抑郁症状。(本文来源于《山东医药》期刊2019年27期）
代云飞,马微,刘矿嫔,吴朕,李春艳[2]（2019）在《LncRNA在大鼠背根神经节卫星胶质细胞转分化为神经元过程中的机制研究》一文中研究指出外周神经损伤后神经元难以再生,我们前期研究发现大鼠成年背根神经节(dorsal root ganglion,DRG)中存在着神经发生的现象,并且背根神经节中存在一类卫星胶质细胞(satellite glial cells,SGCs),一定条件下能向神经元分化。长链非编码RNA(long(本文来源于《中国解剖学会2019年年会论文文摘汇编》期刊2019-08-18）
乔德才,于昊,侯莉娟,刘晓莉[3]（2019）在《大鼠苍白球外侧部GABA神经元两类亚型在运动疲劳累积过程中的电活动特征研究》一文中研究指出研究了运动疲劳后苍白球外侧部γ-氨基丁酸(γ-aminobutyric,GABA)神经元两类亚型的电生理学特征,分析了Proto和Arky神经元参与基底神经节运动调控的差异性。选用Wistar成年雄性大鼠,随机分为对照组(CG)、1天疲劳组(1FG)、3天疲劳组(3FG)和7天疲劳组(7FG)。利用递增负荷跑台训练方案建立运动疲劳模型,采用在体玻璃微电极胞外记录技术,观察苍白球外侧部神经元自发放电活动,并依据GABA神经元的放电特征区分Proto和Arky两类亚型。结果发现:大鼠在运动疲劳后,苍白球外侧部Proto神经元高频规则性放电活动显着减少(P<0.01),神经元的活性减弱;而Arky神经元低频放电活动显着增强(P<0.01),神经元的活性升高。Proto和Arky神经元爆发式放电活动比率、持续时间、爆发指数等均随运动疲劳累积程度的增加而增强(P<0.01),且Arky神经元的变化较Proto神经元更明显(P<0.01)。结果表明:苍白球外侧部GABA神经元两类亚型以各自不同的放电形式参与运动疲劳的调控。爆发式放电活动增强是它们共同具有的电活动特征之一,可能与运动疲劳导致间接通路过度激活有关,也是基底神经节出现功能紊乱时神经元电活动的一种代偿性表现。(本文来源于《陕西师范大学学报(自然科学版)》期刊2019年03期）
郑梦瑶[4]（2019）在《在感觉信息分辨过程中视觉信号对听皮层神经元反应的调制》一文中研究指出在神经系统中,不同模态的感觉信息之间可以发生相互影响,但是我们对之了解非常有限,这其中,尤其是对感觉皮层(如听、视皮层等)在这一复杂过程中作用的认识更为有限。本研究中我们采用多通道神经信号记录技术,在自由活动且完成感知觉分辨任务的大鼠听皮层上,通过记录神经元对感觉刺激(听、视以及视-听联合刺激)的反应,深入研究视觉信号对听皮层神经元反应的调制。首先研究在对听觉信息进行分辨的任务中,视觉信息如何调制神经元对不同听刺激的反应,在这个任务中动物需要触发一个目标刺激(高频声、低频声、高频声+闪烁光、低频声+闪烁光)然后进行方位选择,结果显示经过大约两个月的训练,动物即可较好地学会这个任务。通过记录并分析动物在完成感知任务时对不同目标刺激的反应,结果显示记录到的大部分听皮层神经元可对目标声刺激表现出较好的偏好性(即对高频声和低频声的反应存在着显着的不同),这一神经元的比例远高于动物处于麻醉状态时,提示在完成感知任务过程中更多的神经元参与对听信息的分辨;在这个任务中,视-听联合刺激中的视觉部分未提供任何与任务选择相关的线索,但是却极大地影响了神经元的听反应,这种影响主要是通过差异化的调制模式实现的,即对神经元偏好听刺激的反应有易化作用,而对非偏好听刺激的反应没有明显的调制作用或有抑制作用。通过这一调制模式增强了神经元对相关刺激的分辨,同时通过这种差异化的调制,还可使部分对目标声刺激没有分辨能力的神经元,在分辨视-听联合刺激时(高频声+闪烁光vs.低频声+闪烁光)展现出较高的分辨能力。但是这一调制模式受到任务情景(task-context)的极大影响,如果在上述任务中,加入一个单纯的视觉刺激(即闪烁光)作为另一个目标刺激,增加任务的复杂性,会造成视觉信息对听反应调制模式的改变。在较多的神经元中,视觉信息会抑制而不是易化优势听反应,导致神经元对目标视-听联合刺激的分辨性下降,但是单个视觉刺激的加入并没有影响神经元对目标声刺激的分辨。因此在这个任务中,能对两个目标视-听联合刺激进行显着分辨的神经元数量反而少于可对两个目标声刺激进行分辨的神经元数量。这一结果显示不同感觉模态之间的相互作用受到感知任务的复杂程度以及其它干扰因素的极大影响。在上述实验过程中,我们还发现,动物在感知任务过程中对目标声刺激的反应较低。因此我们做了一些额外的实验,发现神经元对目标声刺激的反应要远小于在频谱上与之临近的非目标声刺激的反应。这一反应模式只在感知任务时才表现,在麻醉时未被观察到,也与动物完成行为操作无关,可能与注意等机制密切相关。通过在大鼠听皮层开展的这项研究,将有助于我们重新认识感觉皮层在跨模态信息感知过程中的功能,为系统阐明大脑多感觉信息处理的神经机制提供重要实验依据。值得一提的是,我们的实验是在大鼠自由活动并完成感知任务的状态下进行的,实验结果将能更好地反映大脑信息处理的机理。(本文来源于《华东师范大学》期刊2019-04-01）
张鸿磊,李敬,张林勇,鄢贞琦[5]（2019）在《中缝背核5-HT神经元在丙泊酚麻醉-觉醒过程中的作用》一文中研究指出目的探讨中缝背核5-羟色胺(5-HT)神经元在丙泊酚麻醉-觉醒过程中的作用。方法选取健康雄性SD大鼠建立中缝背核脑区微注射模型30只,随机分为激动剂组、拮抗剂组、对照组,各10只,在丙泊酚麻醉维持阶段,于中缝背核局部分别给予1μL的γ氨基丁酸(GABAA)受体激动剂(蝇蕈醇0.5 nmol/μL)、GABAA受体拮抗剂(荷苞牡丹碱0.5 nmol/μL)、生理盐水,观察大鼠麻醉后苏醒时间,采用脑电图观察各组微注射给药前后的脑电变化。结果与对照组相比,激动剂组丙泊酚麻醉大鼠苏醒时间延长(P<0.05),且微注射给药后脑电图的δ波(1～4 Hz)比率增高(P<0.05)、β波(12～25 Hz)比率降低(P<0.05);拮抗剂组大鼠麻醉苏醒时间缩短(P<0.05),且微注射给药后脑电图的δ波比率降低(P<0.05)、β波比率增高(P<0.05)。结论中缝背核的5-HT神经元在丙泊酚麻醉-觉醒过程中发挥促苏醒作用。(本文来源于《山东医药》期刊2019年09期）
贾晓芳,张勤丽,张玲[6]（2018）在《铝致小鼠神经元细胞死亡过程中MAPK信号通路基因表达谱的变化》一文中研究指出目的研究MAPK信号通路基因表达谱在铝致小鼠神经元细胞死亡过程中的变化,探讨该通路在铝致神经元细胞死亡过程中的作用。方法原代培养新生昆明小鼠神经元细胞,取生长良好的同批次细胞,分为对照组和染铝组(100μmol/L AlCl_3),染毒48 h,CCK-8法检测细胞活力,用Agilent小鼠寡核苷酸基因芯片筛查MAPK信号通路的差异表达基因,采用Agilent扫描仪分析芯片结果,RT-PCR验证基因表达谱结果。结果与对照组(100%±0. 00%)相比,染铝组神经细胞活力(76. 4%±0. 02%)下降(P <0. 05)。Agilent基因芯片检测结果显示,染铝组与MAPK信号通路有关的差异表达基因共24个,其中明显上调的基因9个,明显下调的基因15个。这些差异表达基因中包括MAPK信号通路的关键基因及MAPK信号通路的调节和转录因子的基因。RT-PCR验证结果与基因芯片检测结果相符合。结论铝可能通过影响MAPK信号通路的关键基因及其调节和转录因子的基因,从而引起小鼠神经元细胞死亡。(本文来源于《山西医科大学学报》期刊2018年10期）
韦倩,孙瑞琪,姜树广[7]（2018）在《神经过程的替代性互动:人类决策的神经元经济学分析》一文中研究指出决策有时需要深思熟虑,但即使如此仍踌躇难断,而有时又会在无意识状态下瞬间完成。那么,不同决策方式选择的背后起支配作用的因素是什么?这种因素的运行规律又是什么?以经济学的视角看,人类决策涉及多个脑神经过程的互动,而不同的神经过程由于所调动的脑区和运行机制不同,从而付出的成本也不一致。在此基础上构建的神经过程替代性互动模型不仅可以为神经决策过程提供一般化的分析框架,也有助于解释偏好逆转之谜、人类合作之谜和理性之谜等经济学面临的重大难题。(本文来源于《江海学刊》期刊2018年03期）
贾贝贝[8]（2018）在《探究组蛋白甲基化转移酶Setdb1在小脑神经元发育过程中的作用》一文中研究指出越来越多的研究结果表明,神经元的发育和表观遗传学的修饰息息相关。表观遗传调控小脑发育的报道很少,它们之间的作用机理还不清楚。组蛋白H3K9水平被报道与小鼠抗抑郁能力相关,催化H3K9me3的组蛋白甲基化转移酶Setdb1在自闭症患者中存在突变。我们发现Setdb1,组蛋白H3Lsy9(H3K9)甲基转移酶,在小鼠的小脑的神经元中高度表达。我们的实验结果表明Setdb1在小脑的神经元中的表达量很高,这也暗示了Setdb1可能在小脑的神经元的发育过程中有很大的作用。由于全身性敲除Setdb1导致小鼠胚胎致死,我们构建了 Math1启动子驱动的Cre敲除小鼠,可以特异性的在小鼠小脑颗粒前体细胞(GNP)中敲除Setdb1;我们还构建了 PCP2启动子驱动的Cre敲除小鼠,可以特异性的在小鼠小脑浦肯野细胞中敲除Setdb1,从而研究Setdb1在小鼠小脑神经系统发育过程中的影响。Math1-Cre的实验组小鼠可以正常的存活,生育等,但是实验组小鼠在平衡轮(Rotarod)的行为学测试中表现出了较弱的平衡和学习能力。所以我们探究了其中的分子机制。免疫组化H&E染色结果显示小鼠的颗粒细胞层明显的变薄,我们做了颗粒前体细胞(GNP)的增殖和凋亡实验,发现颗粒前体细胞的增殖受到了严重的影响,猜想颗粒前体细胞的分化和成熟也可能异常,对其进行验证,发现实验组小鼠的颗粒前体细胞出现了分化提前,成熟和迁移滞后的现象。在这个过程中,贝格曼胶质细胞,浦肯野细胞和少突胶质细胞系并没有受到影响。我们需要做自闭症相关的行为学测试,观察小鼠的自闭情况,并探索相关的分子机制,为自闭症的治疗提供理论依据。PCP2-Cre的实验组小鼠的平衡能力和小脑的结构都没有异常。颗粒细胞和少突胶质细胞系都没有受到影响。接下来进行分子机制的初步探索。缺失Setdb1的浦肯野细胞的小鼠没有异常可能是因为PCP2-Cre的表达是在出生之后,出生后浦肯野细胞已经发育成熟,在成熟的浦肯野细胞中敲除Setdb1不会影响它的发育。(本文来源于《厦门大学》期刊2018-05-01）
韩笑[9]（2018）在《在感觉信息分辨任务过程中听皮层神经元对跨模态信息的编码研究》一文中研究指出对于一个生存于复杂世界的个体,几乎时刻都会感知到外界众多不同模态的感觉信息(听觉、视觉、触觉等)。大脑必须对这些信息进行过滤、加工,最终进行信息整合才能对外界的事物进行精确的编码。尽管多感觉信息整合是大脑的一个非常重要的基本功能,但是我们对之的了解非常有限。传统观点认为,只有大脑的高级皮层(如前额叶皮层、联合皮层等)才能进行多感觉信息整合,而感觉皮层(如听皮层、视皮层等)只能处理单一的感觉信息。这些结果的得出主要来自于在麻醉动物身上所取得的研究成果,但是我们知道,在一个清醒并积极活动的大脑对外界感觉信息的编码与其麻醉状态相比有着明显的不同,因此我们认为也存在着感觉皮层参与多感觉信息处理的可能。本研究运用在体32多通道细胞外记录技术,在大鼠完成感觉刺激(听、视以及听-视)辨识的任务过程中,记录听皮层神经元对听、视和听-视联合刺激的反应,并对部分神经元深入比较了它们在叁种不同状态下(完成任务、麻醉、消极)对相同感觉刺激的反应以及分析其多感觉整合特性。研究结果显示,在完成行为任务过程中,听皮层神经元可参与对视觉信息的编码以及有效整合听-视信息,但是这一过程随着所完成任务的不同而发生改变。当听-视联合刺激为动物需要唯一关注的刺激时,所记录到的将近一半的听皮层神经元可对视觉刺激反应,大部分神经元对听-视刺激表现出较强的整合特性,平均整合强度达到53%,但是神经元的这些反应和整合特性只有在完成任务时才能体现,当动物处于麻醉以及消极状态(动物清醒但是不完成任务)下,绝大部分神经元并未表现出对视觉刺激的反应以及对听-视刺激的较强整合特性。当动物在完成另一个只需重点关注听觉刺激(可忽略视觉以及视觉相关的刺激)的任务时,大部分神经元并不表现出对视觉刺激的反应,甚至视觉刺激的存在反而抑制对听觉刺激的反应。而如果动物在完成一个需对视觉刺激进行重点关注的任务时,那么有64%神经元,可表现出对视觉刺激的反应,其平均整合强度达到-37.8%。这些结果显示,在一个积极活动的大脑,传统意义上的感觉皮层也可参与跨模态感觉信息(如听皮层可参与视觉信息的编码),这丰富了我们对大脑多感觉信息整合的认识,进一步增强了我们对感觉皮层结构和功能的理解,为揭示大脑如何感知外界信息的这一基本功能提供了重要的实验依据。(本文来源于《华东师范大学》期刊2018-05-01）
谢文婷[10]（2018）在《神经元特异蛋白CEND1在AD致病过程中的作用及机制研究》一文中研究指出阿尔兹海默病(Alzheimer' s disease,AD)是一种以渐进性记忆受损和认知功能障碍为主要临床症状的神经退行性疾病。不可逆的神经元死亡是AD致病的直接原因。目前还没有治愈AD的方法。因此研究AD的发病机制对于预防和治疗AD具有重要的意义。研究发现,AD致病过程中处于分裂后期的神经元会重新进入细胞周期,但是这些神经元并不能进行正常的有丝分裂而是最终走向死亡。细胞周期紊乱是目前已知的AD致病过程中较早期的细胞功能改变,早于神经纤维缠结和淀粉样斑。Cyclin Dependent Kinase 5(CDK5)是CDK家族中一个重要成员,其在调控神经纤维缠结和细胞周期进程中发挥着重要作用,因此其和AD的致病有着密切的联系。CDK5是一个蛋白激酶,通过对其下游底物的鉴定和研究,有助于更深入了解CDK5在AD发病过程中的作用。我们实验室前期通过在AD病人样品中进行蛋白质谱鉴定的方法,发现细胞周期退出和神经分化蛋白1(Cell-cycle exit and neuronal differentiation 1,CEND1)是和 AD 疾病密切关联的一个CDK5的全新底物。我们发现CEND1是在神经元中特异表达的线粒体蛋白,并且CEND1在突触也有分布,主要在突触前。CEND1定位的研究暗示了 CEND1可能在突触前调控线粒体的功能。我们进而发现CDK5能磷酸化CEND1的第10位的丝氨酸,并可显着诱导CEND1的降解。在AD的细胞模型和动物模型中我们检测到CEND1蛋白表达水平显着降低,并伴随着神经元线粒体功能和细胞周期紊乱。综上所述,我们研究的发现和证明了 CDK5通过调控CEND1的磷酸化和蛋白稳定性,进而影响神经元线粒体功能和神经元细胞周期,可能在AD早期的病变中发挥着重要作用。该研究为AD的防治提供了新的药物开发靶点。(本文来源于《厦门大学》期刊2018-04-01）
过程神经元论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
外周神经损伤后神经元难以再生,我们前期研究发现大鼠成年背根神经节(dorsal root ganglion,DRG)中存在着神经发生的现象,并且背根神经节中存在一类卫星胶质细胞(satellite glial cells,SGCs),一定条件下能向神经元分化。长链非编码RNA(long
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
过程神经元论文参考文献
[1].李晓云,孙静,张军玲.抑郁诱导过程中腹腔注射CORM-2大鼠的抑郁症状、海马神经元活性、脑组织炎性因子基因表达观察[J].山东医药.2019
[2].代云飞,马微,刘矿嫔,吴朕,李春艳.LncRNA在大鼠背根神经节卫星胶质细胞转分化为神经元过程中的机制研究[C].中国解剖学会2019年年会论文文摘汇编.2019
[3].乔德才,于昊,侯莉娟,刘晓莉.大鼠苍白球外侧部GABA神经元两类亚型在运动疲劳累积过程中的电活动特征研究[J].陕西师范大学学报(自然科学版).2019
[4].郑梦瑶.在感觉信息分辨过程中视觉信号对听皮层神经元反应的调制[D].华东师范大学.2019
[5].张鸿磊,李敬,张林勇,鄢贞琦.中缝背核5-HT神经元在丙泊酚麻醉-觉醒过程中的作用[J].山东医药.2019
[6].贾晓芳,张勤丽,张玲.铝致小鼠神经元细胞死亡过程中MAPK信号通路基因表达谱的变化[J].山西医科大学学报.2018
[7].韦倩,孙瑞琪,姜树广.神经过程的替代性互动:人类决策的神经元经济学分析[J].江海学刊.2018
[8].贾贝贝.探究组蛋白甲基化转移酶Setdb1在小脑神经元发育过程中的作用[D].厦门大学.2018
[9].韩笑.在感觉信息分辨任务过程中听皮层神经元对跨模态信息的编码研究[D].华东师范大学.2018
[10].谢文婷.神经元特异蛋白CEND1在AD致病过程中的作用及机制研究[D].厦门大学.2018