导读:本文包含了丝裂酶原蛋白激酶论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:阿尔茨海默病,MAPK1基因,多态性,关联分析
丝裂酶原蛋白激酶论文文献综述
卢卫红,王慧珍,倪建良,张江涛,蔡军[1]（2016）在《丝裂酶原活化蛋白激酶1基因多态性与中国汉族阿尔茨海默病的关联研究》一文中研究指出目的:研究探讨丝裂酶原活化蛋白激酶1(MAPK1)基因在中国汉族阿尔茨海默病(AD)发生过程中的作用。方法:根据《美国精神障碍诊断和统计手册》(DSM-IV)和美国国立神经病、语言功能紊乱和脑卒中研究所及AD和相关疾病协会临床诊断标准(NINCDS-ADRDA),收集中国东部和西南部人群AD患者715例和健康对照者760人。选取MAPK1基因3个标签多态性位点rs2276006、rs1063311和rs2006893。采用SNa Pshot SNP分型技术对这3个SNP位点进行分析。结果:中国东部和西南部人群AD组与对照组间MAPK1基因各位点基因多态性及等位基因分布频率差异无统计学意义(P>0.05);东部及西南部人群合并后AD组与对照组间MAPK1基因各位点基因多态性及等位基因分布频率差异无统计学意义(P>0.05),连锁不平衡检验显示各SNP位点之间存在强连锁(D'>0.95),单体型分析结果显示病例组与对照组间单体型估计频率差异无统计学意义(P>0.05)。结论:MAPK1基因可能不是中国汉族AD的主要致病基因。(本文来源于《临床精神医学杂志》期刊2016年05期）
杨建波,李孝生[2]（2010）在《川芎嗪干预转化生长因子β1诱导肝星状细胞结缔组织生长因子表达中p38丝裂酶原激活蛋白激酶的途径》一文中研究指出背景:前期研究发现川芎嗪可通过抑制肝星状细胞的增殖和阻断Ⅰ,Ⅲ胶原的合成,下调结缔组织生长因子的表达等,发挥抗肝纤维化的作用,但具体机制尚不清楚。目的:观察川芎嗪对体外培养肝星状细胞表达结缔组织生长因子的影响,以及p38丝裂酶原激活蛋白激酶(p38MAPK)信号通路在其中的作用。方法:用5μg/L转化生长因子β1诱导活化体外培养的肝星状细胞,用川芎嗪和p38MAPK特异阻断剂SB203580进行干预,以RT-PCR法检测结缔组织生长因子mRNA和Ⅰ型胶原mRNA的表达,Westernblot法检测磷酸化p38MAPK蛋白的表达。结果与结论:经转化生长因子β1诱导后,肝星状细胞中结缔组织生长因子和Ⅰ型胶原mRNA表达显着增强(P<0.01),用川芎嗪和SB203580干预后,结缔组织生长因子和Ⅰ型胶原mRNA的表达均出现不同程度的下降。但川芎嗪和川芎嗪+SB203580混合干预对这两者的基因表达抑制作用比单独的SB203580干预更强。川芎嗪和SB203580对磷酸化p38MAPK蛋白表达也都有明显的抑制作用(P<0.01),但SB203580和川芎嗪+SB203580对其磷酸化蛋白表达抑制作用更明显,而SB203580与川芎嗪+SB203580无明显差异(P>0.05)。因此,推测川芎嗪可能通过抑制转化生长因子β1诱导的结缔组织生长因子基因表达,阻断Ⅰ型胶原合成,其作用途径可能与抑制p38mapk信号通路有关,同时认为川芎嗪抗纤维化可能是多重作用靶点。(本文来源于《中国组织工程研究与临床康复》期刊2010年37期）
姜雪梅,原林,张学全,杨春,黄泳[3]（2009）在《针刺对大鼠局部筋膜和脊髓细胞外信号调节激酶1/2和P38丝裂酶原活化蛋白激酶信号通路的影响》一文中研究指出目的:观察针刺捻转拉伸大鼠皮下筋膜对局部筋膜和脊髓背角细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)和丝裂原活化蛋白激酶P38(P38MAPK)信号通路的影响及筋膜结缔组织的形态学变化。方法:20只SD大鼠通过随机分组,每组5只,针刺后叁里组和针刺非穴位组进行手针捻转,拉伸刺激组进行拉伸刺激,采用免疫组化技术观察筋膜和脊髓组织中细胞信号蛋白的变化;利用相差显微镜观察拉伸刺激组局部皮下筋膜形态学变化。结果:组织学改变:拉伸刺激组皮下筋膜的纤维以拉伸点为中心呈向心性分布,单位面积内细胞密度增大,细胞骨架和胞核重构成"扁梭形"。细胞信号蛋白变化:针刺组筋膜结缔组织ERK1/2和P38MAPK表达与对照组相比均有增加,但以非穴组增加显着;ERK1/2与P38MAPK在脊髓中的表达位置由胞质转向胞核,ERK1/2与空白对照组相比差异没有显着性意义;P38MAPK的表达有所增加。结论:针刺对局部浅筋膜的ERK1/2和P38有上调作用,但与脊髓中的信号蛋白增加幅度并不完全一致,提示筋膜结缔组织支架可能在微观的信号转导层面对局部细胞分化与增殖具有促进作用。(本文来源于《中国康复医学杂志》期刊2009年11期）
吴建国,俞永林,杨丰建,夏军,任志伟[4]（2007）在《兔骨关节炎软骨中几种丝裂酶原活化蛋白激酶以及基质金属蛋白酶-1表达的观察》一文中研究指出目的在制作骨关节炎家兔模型的基础上,观察造模不同时期关节软骨组织中几种丝裂酶原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)如,ERK1/2、JNK、P38激酶以及基质金属蛋白酶-1(matrix metalloproteinase-1,MMP-1)表达的状况,探索 MAPK 信号转导通路与 OA 病程的关系。(本文来源于《第二届华东地区骨科学术大会暨山东省第九次骨科学术会议论文汇编》期刊2007-05-01）
夏军,俞永林,杨丰建,任志伟,乔健[5]（2007）在《丝裂酶原活化蛋白激酶激酶1/2抑制对家兔关节软骨保护作用的研究》一文中研究指出目的观察丝裂酶原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)信号转导通路中 MAPK 激酶1/2(MEK-1/2)选择性阻滞剂 PD98059在骨关节炎家兔模型活体使用对骨关节炎关节软骨的保护作用,测定该阻滞剂对关节软骨中 ERK1/2及其活化状态磷酸化 ERK1/2和基质金属蛋白酶- 1/13(MMP-1/13)的作用,评价 ERK1/2信号转导通路在骨关节炎发病过程中的作用。(本文来源于《第二届华东地区骨科学术大会暨山东省第九次骨科学术会议论文汇编》期刊2007-05-01）
商秀丽,薛一雪,蔡葵,徐万鹏,高敬伟[6]（2005）在《阿尔茨海默病大鼠海马N-甲基天冬氨酸受体和丝裂酶原激活蛋白激酶的表达》一文中研究指出目的探讨N甲基天冬氨酸受体(NMDAR)及丝裂酶原激活蛋白激酶(MAPK)在阿尔茨海默病(AD)发病中的变化及其可能机制。方法将β淀粉样肽(Aβ1～40)1μl(10g L)在立体定位仪下注入大鼠海马建立大鼠AD模型。2周后测水迷宫潜伏期、长时程增强(LTP)、原位杂交方法检测大鼠海马NMDAR mRNA的表达及免疫组织化学SABC法检测MAPK的蛋白表达,并应用显微图像分析系统对两者的表达进行分析。结果AD模型组Aβ注射2周后,水迷宫潜伏期与模型组术前及对照组相比显着延长(P<0.05);模型组刺激前后fEPSP斜率变化及高频刺激增加的幅值与对照组相比显着下降(P<0.01);模型组海马CA1区、CA3区NMDAR mRNA及MAPK蛋白的表达显着降低(P<0.05或P<0.01)。相关性分析表明,AD模型2周后LTP检测的结果与NMDAR mRNA的表达及MAPK的蛋白表达呈正相关。结论Aβ通过抑制MAPK信号通路和降低NMDA受体磷酸化状态,导致大鼠海马LTP降低和学习记忆功能减低,参与AD学习记忆障碍和痴呆形成。(本文来源于《解剖学报》期刊2005年03期）
程扬[7]（2001）在《丝裂酶原活化蛋白激酶与血管平滑肌增殖的信号转导》一文中研究指出跨膜信号转导途径在细胞生长、分化以及功能调控等方面都极为重要。生物信号如何从细胞外传入细胞内一直是细胞与分子生物学研究的热点与前沿课题。其中的一个重要机制是通过蛋白激酶活化引起其底物蛋白的一连串磷酸化的生物放大反应过程。不同细胞外刺激通过不同的细胞内信息(本文来源于《湖北民族学院学报(医学版)》期刊2001年02期）
丝裂酶原蛋白激酶论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
背景:前期研究发现川芎嗪可通过抑制肝星状细胞的增殖和阻断Ⅰ,Ⅲ胶原的合成,下调结缔组织生长因子的表达等,发挥抗肝纤维化的作用,但具体机制尚不清楚。目的:观察川芎嗪对体外培养肝星状细胞表达结缔组织生长因子的影响,以及p38丝裂酶原激活蛋白激酶(p38MAPK)信号通路在其中的作用。方法:用5μg/L转化生长因子β1诱导活化体外培养的肝星状细胞,用川芎嗪和p38MAPK特异阻断剂SB203580进行干预,以RT-PCR法检测结缔组织生长因子mRNA和Ⅰ型胶原mRNA的表达,Westernblot法检测磷酸化p38MAPK蛋白的表达。结果与结论:经转化生长因子β1诱导后,肝星状细胞中结缔组织生长因子和Ⅰ型胶原mRNA表达显着增强(P<0.01),用川芎嗪和SB203580干预后,结缔组织生长因子和Ⅰ型胶原mRNA的表达均出现不同程度的下降。但川芎嗪和川芎嗪+SB203580混合干预对这两者的基因表达抑制作用比单独的SB203580干预更强。川芎嗪和SB203580对磷酸化p38MAPK蛋白表达也都有明显的抑制作用(P<0.01),但SB203580和川芎嗪+SB203580对其磷酸化蛋白表达抑制作用更明显,而SB203580与川芎嗪+SB203580无明显差异(P>0.05)。因此,推测川芎嗪可能通过抑制转化生长因子β1诱导的结缔组织生长因子基因表达,阻断Ⅰ型胶原合成,其作用途径可能与抑制p38mapk信号通路有关,同时认为川芎嗪抗纤维化可能是多重作用靶点。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
丝裂酶原蛋白激酶论文参考文献
[1].卢卫红,王慧珍,倪建良,张江涛,蔡军.丝裂酶原活化蛋白激酶1基因多态性与中国汉族阿尔茨海默病的关联研究[J].临床精神医学杂志.2016
[2].杨建波,李孝生.川芎嗪干预转化生长因子β1诱导肝星状细胞结缔组织生长因子表达中p38丝裂酶原激活蛋白激酶的途径[J].中国组织工程研究与临床康复.2010
[3].姜雪梅,原林,张学全,杨春,黄泳.针刺对大鼠局部筋膜和脊髓细胞外信号调节激酶1/2和P38丝裂酶原活化蛋白激酶信号通路的影响[J].中国康复医学杂志.2009
[4].吴建国,俞永林,杨丰建,夏军,任志伟.兔骨关节炎软骨中几种丝裂酶原活化蛋白激酶以及基质金属蛋白酶-1表达的观察[C].第二届华东地区骨科学术大会暨山东省第九次骨科学术会议论文汇编.2007
[5].夏军,俞永林,杨丰建,任志伟,乔健.丝裂酶原活化蛋白激酶激酶1/2抑制对家兔关节软骨保护作用的研究[C].第二届华东地区骨科学术大会暨山东省第九次骨科学术会议论文汇编.2007
[6].商秀丽,薛一雪,蔡葵,徐万鹏,高敬伟.阿尔茨海默病大鼠海马N-甲基天冬氨酸受体和丝裂酶原激活蛋白激酶的表达[J].解剖学报.2005
[7].程扬.丝裂酶原活化蛋白激酶与血管平滑肌增殖的信号转导[J].湖北民族学院学报(医学版).2001