导读:本文包含了双基因共表达论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:肿瘤,计算生物学,高通量筛选分析,加权基因共表达网络分析
双基因共表达论文文献综述
王耀群,陈博,黄甫春,周卫国,张丰[1]（2019）在《加权基因共表达网络分析技术在人类肿瘤研究中的应用》一文中研究指出加权基因共表达网络分析(weighted gene co-expression network analysis,WGCNA)技术是一种在高通量基因表达数据中,利用系统生物学思想,寻找基因表达相关性,并构建基因模块,进而发现具有生物学意义模块的高通量数据挖掘算法。近年来,随着人类对疾病的认识深入到基因水平,WGCNA越来越多的应用于各种疾病,尤其在肿瘤相关基因的高通量数据的挖掘之中。并且,随着技术的不断完善,该技术在疾病的发病机制、发展过程和治疗方案等的探索中,由单一的共表达网络分析逐渐发展成为与多种技术诸如基于连锁不平衡的全基因组关联分析、支持向量机联合应用以及创新性应用WGCNA进行高通量数据挖掘。作为基于基因层次的高通量研究方法,WGCNA正发挥着重要作用。(本文来源于《肿瘤》期刊2019年11期）
陈超,童国俊,张建斌,沈亮,何焕钟[2]（2019）在《利用加权基因共表达网络分析构建食管腺癌预后枢纽基因网络》一文中研究指出目的利用加权基因共表达网络分析(WGCNA)构建食管腺癌预后枢纽基因网络,筛选与食管腺癌预后相关的枢纽基因。方法提取癌症和肿瘤基因图谱计划(TCGA)数据库中食管腺癌的标本数据,利用WGCNA匹配基因表达数据与临床预后数据,构建食管腺癌的基因共表达网络模块,并筛选出与预后最相关的模块和枢纽基因,再根据共表达权重系数大小在Cytoscape软件中进行可视化。结果共获得9例正常食管组织和78例食管腺癌的标本,其中男67例,女11例;年龄28.0～86.6[68.4(58.0,77.1)]岁;TNM分期:Ⅰ期10例,ⅡA期9例,ⅡB期16例,Ⅲ期33例,Ⅳ期10例。共筛选得到的多个模块中深蓝色模块与预后最相关,在深蓝色模块中识别出19个枢纽基因(PAQR8、MAMDC4、CEP44、SCRG1、UGT2B15、NUDT9、FOLH1、SFTPB、FBXO8、TENM1、CASR、NEB、SMIM19、SLC20A2、RNF170、SCN2A、GOLIM4、ICK、DNAH2),并构建了枢纽基因的共表达网络。其中基因间共表达权重系数最大的3对基因分别是FOLH1和SCRG1、FOLH1和UGT2B15、FOLH1和SFTB。结论利用WGCNA可识别与食管腺癌预后相关的枢纽基因,为食管腺癌的治疗提供新靶点。(本文来源于《浙江医学》期刊2019年20期）
李一,熊萱,张远[3]（2019）在《利用加权基因共表达网络挖掘乳腺癌相关疾病靶标》一文中研究指出目的利用公共数据库癌症基因组图谱(TCGA),通过加权基因共表达网络分析(WGCNA)挖掘乳腺癌诊断年龄和肿瘤分期相关疾病靶标。方法利用TCGA得到53例亚洲人种和126例非洲人种乳腺癌基因芯片表达数据及相应的临床指标,然后用R软件的WGCNA包分别构建这2个人群的共表达网络,得到与诊断年龄和肿瘤分期的相关显着性模块,并用在线网站DAVID进行功能富集,用在线网站UALCAN进行生存分析。结果 WGCNA分析得到11个与肿瘤分期和诊断年龄显着相关的模块。将11个模块取交集后得到42个候选基因,利用在线网站DAVID进行基因本体(GO)富集分析,发现这些候选基因主要富集在蛋白质结合功能方面。取42个候选基因中9个由WGCNA识别出的核心基因,输入在线网站UALCAN上行差异分析和生存分析,最终筛选出2个(ERLIN2和ASH2L)候选生物标志物,这2个基因在正常组织和癌组织中的表达差异有统计学意义(P<0.01),且表达水平影响乳腺癌患者的生存期(P<0.05)。结论利用数据挖掘寻找生物标志物或疾病靶标是一种高效、经济的研究方式。本研究通过数据挖掘发现ERLIN2和ASH2L为乳腺癌的候选生物标志物,可用于大样本临床验证及机制探讨。(本文来源于《第二军医大学学报》期刊2019年09期）
巨飞燕,张思平,刘绍东,马慧娟,陈静[4]（2019）在《利用WGCNA进行棉花果枝节间伸长相关基因共表达模块鉴定》一文中研究指出【目的】旨在进行棉花果枝节间伸长相关基因的共表达模块鉴定,研究基因整体表达规律,挖掘目标基因及候选基因。【方法】以两个株型结构差异显着的棉花品种(新陆中77和鲁棉研28)的18份不同长度果枝节间样本的转录组数据作为分析对象,通过权重基因共表达网络分析(Weighted gene co-expression network analysis, WGCNA)进行模块的划分,根据模块功能富集分析及基因表达模式进行特异性模块的筛选及枢纽基因的鉴定,利用Cytoscape_3.3.0进行加权基因共表达网络图的绘制。【结果】利用34 559个有效基因创建了共表达网络,划分为13个共表达模块,筛选得到Cyan模块为与棉花果枝节间伸长相关的特异性模块,并发现植物激素信号转导通路中的JAZ(Jasmonate-zim-domain protein)基因为该模块的枢纽基因,挖掘到80个潜在的候选基因,并用其构建了基因互作调控网络。【结论】JAZ类基因在抑制棉花果枝节间伸长生长过程中发挥着重要的作用,本研究结果可为棉花果枝节间伸长的调控机理研究提供数据支持,为进一步调控棉花株型结构奠定理论基础。(本文来源于《棉花学报》期刊2019年05期）
刘源,隋正红,刘昊昕,Sadaf,RIAZ[5]（2019）在《加权基因共表达网络探究链状亚历山大藻爆发性生长的分子机制》一文中研究指出链状亚历山大藻(Alexandrium pacificum)作为典型的产毒赤潮甲藻,分布广泛,而对其爆发性生长的研究将有助于探究由其引发的赤潮的分子机制。本研究通过模拟赤潮爆发的条件对链状亚历山大藻进行表达谱测序,利用表达谱测序后得到的基因表达量数据,采用加权基因共表达网络(WGCNA)构建方法探究链状亚历山大藻的爆发性生长的分子机制。通过计算基因间表达量的相关性得到了35个基因共表达模块,将基因共表达模块与链状亚历山大藻爆发性生长性状相关联,在爆发性生长阶段,有6个显着性相关的模块,基于KEGG及GO功能富集分析,这些模块涉及蛋白质的加工合成、核糖体的合成,电子传递,碳水化合物代谢等过程,表明了细胞代谢能力的提升,为细胞增殖提供了物质基础。此外有大量的未知功能的枢纽基因被发现,基因模块可以用于推测这些基因的功能,从而为以后挖掘新基因,探究潜在的调控机制提供了基础。(本文来源于《中国海洋大学学报(自然科学版)》期刊2019年09期）
徐琦,王进[6]（2019）在《基于基因共表达权重网络分析乳腺癌亚型关键lncRNA》一文中研究指出目的通过基因共表达权重网络分析(WGCNA)探讨长链非编码RNA(lncRNA)与乳腺癌的不同亚型性状及发病机制的关系。方法收集GEO数据库50个样本中不同乳腺癌亚型的转录组数据,以14 032个lncRNA的表达模式为基础,用WGCNA分析共表达的lncRNA构建聚类模块,并与乳腺癌亚型进行相关性分析。同时将各模块中关键lncRNA与18 904个蛋白编码基因做相关性分析,随后通路富集分析研究其功能。结果共检测到15个lncRNA模块,其中9个模块与乳腺癌的各亚型高度相关。预测到的关键lncRNA基因ADARB2-AS1,已有验证与乳腺癌HER2阳性亚型高度相关。通过联系基因表达矩阵,获得由关键lncRNA和mRNA构成的乳腺癌基因调控核心网络;被调控的基因富集于93个GO功能注释上。结论利用WGCNA方法,通过计算不同组织中的基因表达矩阵,鉴定有生物学意义的基因模块,可进一步验证lncRNA与乳腺癌的亚型特异性有关,有助于揭示乳腺癌相关受体以及各亚型产生的遗传机制。(本文来源于《江苏医药》期刊2019年06期）
王紫,孙婷也,陶筱婷,王昕,庄美婷[7]（2019）在《M2型巨噬细胞调控增生性瘢痕形成的权重基因共表达网络分析》一文中研究指出目的探讨M2型巨噬细胞和Th2细胞因子在增生性瘢痕形成过程中发挥作用的具体机制。方法运用权重基因共表达网络分析(WGCNA)对小鼠增生性瘢痕全基因组表达数据GSE26390进行处理,获得与M2型巨噬细胞、Th2细胞因子以及纤维化高度相关的共表达基因模块和其中起到关键作用的靶基因。结果确定以下8个基因为M2型巨噬细胞、Th2型细胞因子参与增生性瘢痕形成的核心调控基因:CLEC4A、CYBA、LOXL2、Hcvn1、NCKAP1L、PRRX2、LGALS9、CMTM3。结论以上8个基因涉及巨噬细胞和T细胞参与免疫应答的调节、细胞外基质形成、组织修复等过程,是临床预防和治疗增生性瘢痕的潜在新靶点。(本文来源于《组织工程与重建外科杂志》期刊2019年03期）
李小丽[8]（2019）在《油菜非生物胁迫响应基因共表达网络重构》一文中研究指出2014年,Science杂志上公布了油菜的全基因组图谱,但是,目前对于油菜的基因共表达网络(Gene Co-Expression Network;GCN)研究还较少.而且重构GCN是功能基因组学的研究工具之一.因此,研究油菜的GCN具有重要意义.我们课题组在和生命科学研究者合作研究甘蓝型油菜胁迫响应的分子机制过程中,通过实验设计和转录组测序,获得了 75704个基因的转录组数据.本文利用聚类分析,基因表达谱,GO富集分析,挑选了422个最有可能与油菜的非生物胁迫和激素刺激响应有关的基因.然后总结了网络重构方法,构造油菜基因的GCN,及利用拟南芥同源基因调控网络进行比对分析.本文主要有以下几方面发现:首先,对经常用的GCN重构的统计学方法进行了总结,同时探讨了不同方法的优缺点,对网络重构研究具有重要意义.其次,利用分段格兰杰因果分析法重构油菜基因的GCN.在422个基因间探测到546对共表达关系.然后,利用拟南芥同源基因在胁迫响应中的功能,推断油菜基因的GCN中的BnaC03g49940D在盐碱胁迫响应过程中有重要作用,BnaC08g13860D在盐碱和冷胁迫响应过程中有重要作用,BnaC03g48290D在干旱胁迫和激素刺激响应过程中有重要作用,及BnaC06g42900D在冷胁迫响应过程中有重要作用.根据生物网络的功能,推断和这四个油菜基因有共表达边的基因有类似功能,且本文构建的油菜基因的GCN在油菜的非生物胁迫和激素刺激响应过程中有重要作用.最后,根据拟南芥同源基因调控网络,比对得到的油菜基因的GCN,发现这两个网络没有重迭的边,说明了有共表达关系的基因之间不一定有调控作用,同样的,基因之间有相互调控关系的不一定就有共表达关系.该研究进一步加深了对甘蓝型油菜抗逆性基因的GCN的理解,为培育具有抗逆性的新品种提供了一定的参考。(本文来源于《河南大学》期刊2019-06-01）
袁喜先,张蒙蒙,曲若梅,张玉健,孙元佳[9]（2019）在《Survivin shRNA-APC双基因共表达稳转株对人HT-29结肠癌细胞中PCNA、Ki-67表达的影响》一文中研究指出目的探讨生存素短发夹RNA-腺瘤性结肠息肉病(Survivin shRNA-APC)双基因共表达稳转株对HT-29结肠癌细胞裸鼠皮下移植瘤组织细胞中增殖细胞核抗原(PCNA)、Ki-67表达的影响。方法将30只SPF级裸鼠随机分为5组,为Survivin shRNA-APC双基因组、Survivin shRNA及APC单基因组、空载组和阴性对照组,对各组稳转株及HT-29结肠癌细胞分别进行培养,PBS重悬使癌细胞浓度达到2×10~6/ml,于每只裸鼠右前腋下分别接种相对应的细胞悬液,构建移植瘤模型,每6天测量移植瘤体积,待7周后统一处死所有裸鼠,剥离移植瘤,将瘤体组织用多聚甲醛固定,石蜡包埋切片,根据免疫组化检测人HT-29结肠癌细胞裸鼠皮下移植瘤组织细胞中PCNA、Ki-67表达。结果免疫组化结果显示,Ki-67蛋白及PCNA蛋白主要定位于移植瘤组织细胞的胞核内;在阴性对照组和空载组均可见较多棕黄色或棕褐色颗粒,双基因组细胞内可见极少量黄色或淡黄色细颗粒,APC组及Survivin shRNA组染色程度介于二者之间。APC组、Survivin shRNA组、双基因组PCNA、Ki-67蛋白表达积分分别低于阴性对照组及空载组(P<0.01);双基因组PCNA、Ki-67蛋白表达积分分别低于APC组、Survivin shRNA组(P<0.01);阴性对照组与空载组比较、APC组与Survivin shRNA组比较,PCNA、Ki-67蛋白表达积分差异无统计学意义(P>0.05)。结论 Survivin shRNA-APC双基因共表达稳转株可通过下调HT-29结肠癌细胞裸鼠皮下移植瘤组织细胞中PCNA、Ki-67的表达,抑制移植瘤细胞增殖,其效果较单基因稳转株更为显着。(本文来源于《中国临床研究》期刊2019年05期）
王丽华[10]（2019）在《基于差异基因共表达网络筛选阿尔兹海默症生物标志物》一文中研究指出阿尔兹海默病(Alzheimer's Disease,AD),是一种神经退行性疾病,会对患者部分脑区造成不可逆损伤,最终导致患者记忆及身体机能受损。随着全球老龄化程度加剧,AD患者数目将不容小视。此外,中国AD患者的疾病相关成本远高于癌症和心血管疾病,将会成为加剧社会负担的重要一环。截至目前为止,研究尚未得出AD明确的致病机理和有效的治疗方法,大部分研究得出的都是相关的假说,如淀粉样蛋白假说、炎症假说等。但已有研究证明,AD早期诊断具有重要的个人和社会效益,那么结合中国国情来说,筛选出能够用于诊断AD的血液生物标志物将会产生更大的作用。虽然已经存在少数生物标志物,如Aβ-42与Aβ-40比值、脑脊液(CSF)中tau蛋白的浓度及APP基因等具备较好的分类能力,但是目前并没有真正通过临床验证的AD生物标志物。本文使用不同脑区数据及时间序列数据,分别根据数据特征,采取不同方法构建差异基因共表达网络继而从网络中筛选出候选的生物标志物,并将候选生物标志物整合后使用血液数据进行初步验证,得到论文发现的AD生物标志物。全文主要研究内容如下:(1)对于不同脑区数据,本文采取整合六个脑区差异基因构建差异基因共表达网络的方法,得到差异基因共表达网络,通过对网络进行聚类,得到不同网络模块,后使用机器学习方法从网络模块中筛选出分类能力最好的模块,模块中含有的44个基因视为不同脑区生物标志物。最后,对模块进行功能富集分析发现其主要参与能量代谢、转化和功能失调修饰等生物学过程。(2)对于时间序列数据,本文采取基于基因共表达网络构建差异基因共表达网络的方法,筛选出差异基因共表达网络,由于网络内部已成模块,挑选网络中差异最显着100条边中的189个特异基因进行SVM(Support Vector Machine)时序多分类评价,得到时间序列生物标志物。经过功能富集分析,得到生物标志物主要参与细胞程序性死亡,转录和磷酸化等生物学过程。(3)整合不同脑区与时间序列生物标志物作为候选AD生物标志物,进行血液数据初步验证。采用SVM留一法对标志物分类能力进行评价,得到相应ROC(Receiver Operating Characteristic Curve)曲线及AUC(Area Under Curve)值。其中,不同脑区生物标志物对应AUC值为0.760,整合生物标志物对应的AUC值为0.920。鉴于上述两类基因整合后共232基因构成的生物标志物分类能力较好,可作为论文筛选出的AD生物标志物。(本文来源于《山东大学》期刊2019-05-20）
双基因共表达论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的利用加权基因共表达网络分析(WGCNA)构建食管腺癌预后枢纽基因网络,筛选与食管腺癌预后相关的枢纽基因。方法提取癌症和肿瘤基因图谱计划(TCGA)数据库中食管腺癌的标本数据,利用WGCNA匹配基因表达数据与临床预后数据,构建食管腺癌的基因共表达网络模块,并筛选出与预后最相关的模块和枢纽基因,再根据共表达权重系数大小在Cytoscape软件中进行可视化。结果共获得9例正常食管组织和78例食管腺癌的标本,其中男67例,女11例;年龄28.0～86.6[68.4(58.0,77.1)]岁;TNM分期:Ⅰ期10例,ⅡA期9例,ⅡB期16例,Ⅲ期33例,Ⅳ期10例。共筛选得到的多个模块中深蓝色模块与预后最相关,在深蓝色模块中识别出19个枢纽基因(PAQR8、MAMDC4、CEP44、SCRG1、UGT2B15、NUDT9、FOLH1、SFTPB、FBXO8、TENM1、CASR、NEB、SMIM19、SLC20A2、RNF170、SCN2A、GOLIM4、ICK、DNAH2),并构建了枢纽基因的共表达网络。其中基因间共表达权重系数最大的3对基因分别是FOLH1和SCRG1、FOLH1和UGT2B15、FOLH1和SFTB。结论利用WGCNA可识别与食管腺癌预后相关的枢纽基因,为食管腺癌的治疗提供新靶点。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
双基因共表达论文参考文献
[1].王耀群,陈博,黄甫春,周卫国,张丰.加权基因共表达网络分析技术在人类肿瘤研究中的应用[J].肿瘤.2019
[2].陈超,童国俊,张建斌,沈亮,何焕钟.利用加权基因共表达网络分析构建食管腺癌预后枢纽基因网络[J].浙江医学.2019
[3].李一,熊萱,张远.利用加权基因共表达网络挖掘乳腺癌相关疾病靶标[J].第二军医大学学报.2019
[4].巨飞燕,张思平,刘绍东,马慧娟,陈静.利用WGCNA进行棉花果枝节间伸长相关基因共表达模块鉴定[J].棉花学报.2019
[5].刘源,隋正红,刘昊昕,Sadaf,RIAZ.加权基因共表达网络探究链状亚历山大藻爆发性生长的分子机制[J].中国海洋大学学报(自然科学版).2019
[6].徐琦,王进.基于基因共表达权重网络分析乳腺癌亚型关键lncRNA[J].江苏医药.2019
[7].王紫,孙婷也,陶筱婷,王昕,庄美婷.M2型巨噬细胞调控增生性瘢痕形成的权重基因共表达网络分析[J].组织工程与重建外科杂志.2019
[8].李小丽.油菜非生物胁迫响应基因共表达网络重构[D].河南大学.2019
[9].袁喜先,张蒙蒙,曲若梅,张玉健,孙元佳.SurvivinshRNA-APC双基因共表达稳转株对人HT-29结肠癌细胞中PCNA、Ki-67表达的影响[J].中国临床研究.2019
[10].王丽华.基于差异基因共表达网络筛选阿尔兹海默症生物标志物[D].山东大学.2019
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