导读:本文包含了转化细胞株论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:miR-128-3p,MAPK1,膀胱癌细胞5637,侵袭
转化细胞株论文文献综述
赵阳,万银绪,车吉忠,徐延凯,李庆元[1]（2019）在《miR-128-3p过表达靶向MAPK1抑制膀胱癌5637细胞株的侵袭,迁移和上皮间质转化》一文中研究指出目的研究miR-128-3p过表达对膀胱癌5637细胞株的侵袭,迁移和上皮间质转化影响。方法基因预测软件TargetScan筛选出miR-128-3p的靶基因,荧光素酶报告实验验证;RT-PCR检测miR-128-3p和MAPK1的表达,Transwell检测细胞侵袭情况,划痕实验检测细胞迁移能力,Western blot检测Ecadherin、N-cadherin、ERK1/2、c-Myc和c-fos的表达,免疫荧光检测Vimentin的表达;裸鼠皮下注射建立移植瘤模型,30 d后检测瘤重量,绘制存活曲线,检测移植瘤中Vimentin、miR-128-3p、MAPK1、ERK1/2、cMyc和c-fos的量。结果 miR-128-3p靶向抑制MAPK1表达;miR-128-3p过表达后,侵袭细胞数目、伤口愈合率降低,E-cadherin表达上调,N-cadherin表达下调,Vimentin阳性率减少,p-ERK1/2、c-Myc和c-fos表达下调。经miR-128-3p干预,裸鼠体内移植瘤重量减轻,存活率增加,miR-128-3p表达上调,MAPK1的表达下调,Vimentin阳性率减少,p-ERK1/2、c-Myc和c-fos表达下调。结论过表达miR-128-3p通过靶向抑制MAPK1表达来抑制膀胱癌细胞5637的侵袭能力、迁移能力、上皮-间充质转化和ERK1/2、cMyc和c-fos通路。(本文来源于《中国临床解剖学杂志》期刊2019年05期）
刘朝敏,任涛,张杰,刘薇,刘滔[2]（2019）在《肿瘤坏死因子-β1通过诱导上皮-间质转化促进人膀胱癌T24细胞株的侵袭》一文中研究指出目的:体外实验研究TGF-β1诱导人膀胱癌细胞T24发生上皮-间质转化(EMT)的作用及其机制。方法:以人膀胱癌细胞T24作为研究对象,使用不同浓度TGF-β1干预24 h,光镜下观察T24细胞形态学变化;分别采用Real time-PCR(RT-PCR)和Western blot法检测细胞中上皮表型蛋白E-cadherin和间质表型蛋白Vimentin mRNA和总蛋白的表达。Transwell小室实验检测细胞的侵袭与迁移潜能。结果:TGF-β1可激活T24细胞的EMT程序,并上调Vimentin mRNA和蛋白的表达水平和下调E-cadherin mRNA和蛋白的表达水平。此外,TGF-β1可促进T24细胞体外侵袭潜能,而TGF-β1拮抗剂LY2109761可阻断这一过程。结论:EMT过程的激活参与了TGF-β1介导的人膀胱癌T24细胞的侵袭。(本文来源于《现代肿瘤医学》期刊2019年18期）
李睿歆,谢庆生,王丽娟,李晶,饶群仙[3]（2018）在《miR-182通过HES1调控宫颈癌耐放疗细胞株的上皮间质转化》一文中研究指出目的探讨miR-182在宫颈癌耐放疗细胞株中的作用及其调控方式。方法采用分割剂量照射法诱导宫颈癌耐放疗HeLa细胞株和SiHa细胞株,分别每周4 Gy照射1次(HR4组和SR4组)和每周6 Gy照射1次(HR6组和SR6组)。采用RT-qPCR和Western blot检测4株耐放疗细胞中发状分裂相关增强子1(hairy and enhancer of split 1,HES1)和miR-182的表达。在筛选的耐放疗HR6细胞中下调miR-182后,检测该细胞中上皮间质转化相关因子E-cadherin、Slug mRNA和蛋白的表达,Transwell小室法检测细胞迁移和侵袭能力;并观察耐放疗HR6细胞中miR-182与HES1相互表达的影响。结果与未照射宫颈癌HeLa和SiHa细胞比较,耐放疗HeLa和SiHa细胞中HES1表达均显着降低(P<0.05),miR-182表达显着升高(P<0.05),且在不同耐放疗细胞株中miR-182表达有差异性(P<0.05)。下调miR-182后,HR6细胞中E-cadherin表达增强,Slug表达降低,且细胞迁移、侵袭能力减弱。HR6细胞中miR-182下调后HES1表达升高,但下调HES1后miR-182表达无明显变化。结论宫颈癌耐放疗细胞中下调miR-182可上调HES1,从而逆转上皮间质转化并抑制细胞迁移、侵袭,HES1可能是miR-182发挥作用的靶点。(本文来源于《中国癌症防治杂志》期刊2018年04期）
郭莉娜,黄小梅,马燕,李灿,严伟恒[4]（2018）在《缺氧微环境调控Twist促进人肝癌细胞株SMMC-7721的上皮间质转化》一文中研究指出目的探讨缺氧条件下,Twist基因的表达及其在人肝癌SMMC-7721细胞株上皮间质转化中的作用机制。方法模拟缺氧微环境,分别在常氧(21%O_2)和缺氧(1%O_2)条件下培养SMMC-7721细胞24 h。在倒置光学显微镜下检测SMMC-7721细胞形态学的改变;RT-PCR和Western blot法检测细胞中HIF-1α、Twist、上皮表型标记蛋白E-cadherin及间质表型标记蛋白Vimentin的表达;Transwell小室侵袭实验检测缺氧条件和常氧条件下细胞侵袭能力的变化。使用Twist1靶向siRNA抑制其表达后,进一步采用RT-PCR和Western blot检测HIF-1α、Twist、E-cadherin和Vimentin的表达水平,Transwell法检测细胞侵袭能力变化。结果在缺氧模拟条件下,人肝癌SMMC-7721细胞中Twist基因表达水平显着升高,同时细胞发生上皮-间质转化和侵袭能力增强。靶向沉默Twist基因后,低氧诱导的上皮间质转化过程被逆转,同时细胞侵袭能力显着减弱。结论低氧条件下Twist基因异常激活,进而促进SMMC-7721细胞上皮-间质转化的发生和侵袭能力的增强。(本文来源于《局解手术学杂志》期刊2018年06期）
易子楹,杨得娟,廖雪莲,王小毅[5]（2018）在《REGγ促进人乳腺癌MDA-MB-231细胞株发生上皮-间充质转化的研究》一文中研究指出目的:研究REGγ基因促进人乳腺癌细胞株MDA-MB-231发生上皮-间充质转化的生物作用。方法:免疫组化检测乳腺癌组织、与癌旁组织REGγ的表达差异以及转移淋巴结中REGγ的表达水平。Western blot和RT-PCR检测不同人乳腺癌细胞系REGγ的表达差异。构建REGγ基因过表达和干扰载体并将其导入MDA-MB-231细胞中,然后用RT-PCR和细胞免疫荧光分别从转录水平和蛋白质水平检测上皮-间充质转化细胞标记物的表达水平的变化。分别通过划痕实验和Transwell证实REGγ对细胞侵袭迁移能力的影响。结果:免疫组化提示REGγ在乳腺癌组织(阳性表达率为88.57%)和转移淋巴结(阳性表达率为87.5%)中较癌旁组织(阳性表达率为0)明显高表达(χ2=25.390,P=0.000;χ2=12.440,P=0.000)。MDA-MB-231细胞过表达REGγ后促进细胞发生上皮-间充质转化,使细胞侵袭能力增强(t=22.974,P=0.000);干扰REGγ后抑制上皮-间充质转化,使细胞侵袭能力减弱(t=12.118,P=0.000)。结论:REGγ促进人乳腺癌MDA-MB-231细胞发生上皮-间充质转化,并促进肿瘤细胞侵袭转移。(本文来源于《重庆医科大学学报》期刊2018年05期）
张佳,黄汉,张斌,王志红[6]（2017）在《姜黄素通过上皮-间质转化过程对口腔鳞癌细胞株HN4侵袭转移的影响》一文中研究指出目的旨在探讨姜黄素对口腔鳞癌细胞株HN4的增殖、侵袭和凋亡效应及其分子机制。方法 0~60μmol/L姜黄素作用于口腔鳞癌细胞株HN4,24 h后应用MTT法检测细胞的生长活性;划痕实验检测细胞迁移作用;Transwell实验测定对细胞的侵袭作用;流式细胞仪检测细胞凋亡;Western blot测定P53、E-cadherin和Snail蛋白表达水平。结果 MTT检测结果显示各浓度姜黄素对癌细胞生长有抑制,其中,20μmol/L姜黄素有明显抑制。随着姜黄素浓度的增加,对细胞凋亡有明显作用。姜黄素处理后细胞周期生长阻滞于G_0/G_1期。Snail的蛋白表达量随着姜黄素的浓度增加而减少。P53和E-cadherin的表达量随着姜黄素的浓度增加而增加。结论姜黄素能显着抑制口腔鳞癌细胞株HN4的体外生长,上调P53蛋白表达诱导细胞凋亡可能是其作用机制之一。(本文来源于《中国现代医学杂志》期刊2017年16期）
张志浩,周娟,张为民[7]（2017）在《上皮-间质转化对EGFR突变型非小细胞肺癌细胞株PC-9放射敏感性的影响》一文中研究指出目地:探讨上皮-间质转化(EMT)在EGFR突变型非小细胞肺癌(NSCLC)细胞EGFR-TKI获得性耐药前后放射敏感性变化中的作用。方法:选用EGFR19外显子缺失突变的人肺腺癌细胞PC-9及对吉非替尼获得性耐药的PC-9/AB。采用免疫印迹法检测EMT相关蛋白;划痕实验检测细胞迁移能力;CCK-8法、克隆形成实验以及流式细胞术检测细胞放射敏感性。结果:PC-9/AB出现EMT,其放射敏感性显着低于PC-9(P<0.05);逆转EMT的PC-9/AB-CDH1放射敏感性较PC-9/AB恢复(P<0.05);PC-9/TGF发生EMT的同时放射敏感性下降(P<0.05)。结论:EMT是EGFR突变型NSCLC细胞EGFR-TKI耐药后发生放射抵抗的机制之一,该机制可能通过TGF-β通路实现。(本文来源于《实用医学杂志》期刊2017年10期）
易子楹[8]（2017）在《REGγ促进人乳腺癌MDA-MB-231细胞株发生上皮—间充质转化》一文中研究指出目的:研究REGγ基因促进人乳腺癌细胞株MDA-MB-231发生上皮-间充质转化的生物学作用。方法:免疫组化检测乳腺癌组织与癌旁组织REGγ的表达差异,以及检测转移淋巴结中REGγ的表达水平。Western Blot和RT-PCR检测不同人乳腺癌细胞系之间REGγ的表达差异。构建REGγ基因过表达和干扰载体并将其导入MDA-MB-231细胞中,然后用RT-PCR和细胞免疫荧光分别从转录水平和蛋白水平上检测上皮-间充质转化细胞标记物的表达水平的变化。通过划痕实验和Transwell阐释REGγ对细胞侵袭迁移能力的影响。结果:免疫组化结果提示REGγ在乳腺癌组织和转移淋巴结中显著高表达。Western Blot和RT-PCR提示REGγ在MDA-MB-231细胞中表达水平较高。MDA-MB-231细胞过表达REGγ后E-钙粘素(E-cadherin)下调,而波形蛋白(Vimentin)上调(P<0.01);干扰REGγ后会逆转上皮-间充质转化,使细胞侵袭迁移能力减弱。结论:REGγ促进人乳腺癌MDA-MB-231细胞发生上皮-间充质转化,从而促使肿瘤细胞发生侵袭转移。(本文来源于《重庆医科大学》期刊2017-05-01）
樊攀,兰海峰,陈艺,张姝江,白波[9]（2017）在《转化生长因子对两种人骨肉瘤细胞株侵袭和迁移的影响》一文中研究指出目的观察外源性转化生长因子beta(TGF-β)对人骨肉瘤细胞HOS、MG-63细胞侵袭和迁移能力的影响,并初步探讨其作用机制。方法 SD208是TGF-β受体抑制剂,可以特异性抑制TGF-β信号通路。本实验所需细胞由广州医科大学实验医学研究中心赠与。用TGF-β与SD208分别和共同处理人骨肉瘤细胞HOS、MG-63,采用划痕实验检测TGF-β对细胞迁移的影响,侵袭实验(Transwell)检测TGF-β对细胞侵袭的影响,实时荧光定量聚合酶链锁反应(qRT-PCR)检测TGF-β与SD208处理细胞后PTHr P(甲状旁腺激素相关蛋白)、解离素19(ADAM19)、白细胞介素-11(IL-11)、血管内皮生长因子(VEGF)和基质金属蛋白酶-2(MMP-2)基因的变化,蛋白免疫印迹检测TGF-β与SD208对细胞PTHr P和MMP-2蛋白的作用。TGF-β和SD208处理细胞后各基因、蛋白及侵袭和迁移能力的变化,通过Graphpad Prism 5统计学软件进行统计分析,采用单因素方差分析经行分析,两两比较采用Bonferroni法进行比较。结果 TGF-β刺激骨肉瘤细胞后,细胞侵袭及迁移能力增强,HOS对照组、TGF-β组、SD208组和TGF-β+SD208组24 h侵袭细胞数分别为(73.4±5.2)个、(161.8±8.1)个、(55.3±4.5)个、(68.2±6.1)个,差异有统计学意义(F=6.9,P<0.05);MG63细胞为(19.9±1.5)个、(32.3±2.2)个、(15.7±1.5)个、(17.6±2.5)个,差异有统计学意义(F=7.3,P<0.05)。TGF-β能够明显上调细胞PTHr P、ADAM19、IL-11、VEGF和MMP-2 mRNA的表达,同时PTHr P与MMP-2的蛋白表达明显升高。HOS对照组、TGF-β组、SD208组和TGF-β+SD208组PTHr P蛋白表达量分别为(0.2±0.02)、(0.5±0.07)、(0.2±0.02)、(0.2±0.14)差异有统计学意义(F=4.6,P<0.05)。MMP-2蛋白表达量分别为(0.4±0.03)、(0.8±0.02)、(0.2±0.02)、(0.3±0.02)差异有统计学意义(F=5.1,P<0.05)。结论外源性TGF-β能够增强人骨肉瘤细胞HOS、MG-63细胞的侵袭和迁移能力,其机制可能与升高细胞内PTHr P、ADAM19、IL-11、VEGF和MMP-2有关。(本文来源于《中华关节外科杂志(电子版)》期刊2017年02期）
李博,马俊,贺欢,王丽萍,许鸣[10]（2016）在《肝星状细胞对肝癌细胞株MHCC-LM3上皮间质转化的影响》一文中研究指出目的探讨肝星状细胞LX-2对肝癌细胞株MHCC-LM3上皮间质转化(EMT)的影响。方法制备肝星状细胞LX-2上清,用LX-2上清和MHCC-LM3共培养(实验组),以单独培养的MHCC-LM3为对照(对照组),比较2组的肝癌细胞形态学、侵袭能力、EMT相关的上皮标记物E-钙黏蛋白(E-cadherin)及间质标记物波形蛋白Vimentin蛋白表达的变化。结果与对照组相比,实验组的肝癌细胞MHCC-LM3形态拉长,细胞间连接变得疏松。Transwell实验显示,实验组在共培养12、24、48 h的侵袭细胞数均比对照组增多(P均<0.01);随着培养时间的延长,实验组的侵袭细胞也随之增多(P均<0.01)。实验组MHCC-LM3细胞在共培养24、48 h时的E-cadherin蛋白表达水平均低于对照组细胞(P均<0.01),在共培养12、24、48 h时的Vimentin蛋白表达水平均高于对照组(P均<0.01)。结论肝星状细胞能够促进肝癌细胞株MHCC-LM3的EMT过程,增强其侵袭能力。(本文来源于《新医学》期刊2016年12期）
转化细胞株论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:体外实验研究TGF-β1诱导人膀胱癌细胞T24发生上皮-间质转化(EMT)的作用及其机制。方法:以人膀胱癌细胞T24作为研究对象,使用不同浓度TGF-β1干预24 h,光镜下观察T24细胞形态学变化;分别采用Real time-PCR(RT-PCR)和Western blot法检测细胞中上皮表型蛋白E-cadherin和间质表型蛋白Vimentin mRNA和总蛋白的表达。Transwell小室实验检测细胞的侵袭与迁移潜能。结果:TGF-β1可激活T24细胞的EMT程序,并上调Vimentin mRNA和蛋白的表达水平和下调E-cadherin mRNA和蛋白的表达水平。此外,TGF-β1可促进T24细胞体外侵袭潜能,而TGF-β1拮抗剂LY2109761可阻断这一过程。结论:EMT过程的激活参与了TGF-β1介导的人膀胱癌T24细胞的侵袭。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
转化细胞株论文参考文献
[1].赵阳,万银绪,车吉忠,徐延凯,李庆元.miR-128-3p过表达靶向MAPK1抑制膀胱癌5637细胞株的侵袭,迁移和上皮间质转化[J].中国临床解剖学杂志.2019
[2].刘朝敏,任涛,张杰,刘薇,刘滔.肿瘤坏死因子-β1通过诱导上皮-间质转化促进人膀胱癌T24细胞株的侵袭[J].现代肿瘤医学.2019
[3].李睿歆,谢庆生,王丽娟,李晶,饶群仙.miR-182通过HES1调控宫颈癌耐放疗细胞株的上皮间质转化[J].中国癌症防治杂志.2018
[4].郭莉娜,黄小梅,马燕,李灿,严伟恒.缺氧微环境调控Twist促进人肝癌细胞株SMMC-7721的上皮间质转化[J].局解手术学杂志.2018
[5].易子楹,杨得娟,廖雪莲,王小毅.REGγ促进人乳腺癌MDA-MB-231细胞株发生上皮-间充质转化的研究[J].重庆医科大学学报.2018
[6].张佳,黄汉,张斌,王志红.姜黄素通过上皮-间质转化过程对口腔鳞癌细胞株HN4侵袭转移的影响[J].中国现代医学杂志.2017
[7].张志浩,周娟,张为民.上皮-间质转化对EGFR突变型非小细胞肺癌细胞株PC-9放射敏感性的影响[J].实用医学杂志.2017
[8].易子楹.REGγ促进人乳腺癌MDA-MB-231细胞株发生上皮—间充质转化[D].重庆医科大学.2017
[9].樊攀,兰海峰,陈艺,张姝江,白波.转化生长因子对两种人骨肉瘤细胞株侵袭和迁移的影响[J].中华关节外科杂志(电子版).2017
[10].李博,马俊,贺欢,王丽萍,许鸣.肝星状细胞对肝癌细胞株MHCC-LM3上皮间质转化的影响[J].新医学.2016
标签：miR-128-3p; MAPK1; 膀胱癌细胞5637; 侵袭;