导读:本文包含了自发缓解论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:腹膜后纤维化,肾衰竭,透析,自发缓解
自发缓解论文文献综述
梁巧静,郑洁,张国娟,黄雯,陈燊[1]（2019）在《腹膜后纤维化致肾衰竭后自发缓解一例》一文中研究指出病例资料患者,男性,56岁,6个月前食欲下降,间断恶心、未呕吐,2个月前腰痛及右侧腹股沟处疼痛,呈钝痛,疼痛向大腿放射,自觉发热(具体体温不详),夜尿次数增多(每小时1次),无尿痛、排尿不畅。1个月前尿量逐渐减少,少尿持续10 d,逐渐出现全身水肿,活动后气促、喘憋,无尿持续5 d。15 d前(2017年10月8日)于外院就诊,测血压180/100 mmHg,血肌酐956 μmol/L,尿酸 576 μmol/L,二氧化碳结(本文来源于《临床肾脏病杂志》期刊2019年10期）
刘兆祥,金丽霞,肖建中,赵文惠[2]（2019）在《临床病例讨论——原发性醛固酮增多症自发缓解》一文中研究指出目的对1例高血压伴低钾血症并明确诊断为原发性醛固酮增多症(以下简称原醛)且近期考虑病情自发缓解的病例进行分析,扩展原醛的临床诊断思路。方法对清华大学附属北京清华长庚医院1例确诊原醛、特发性醛固酮增多症可能性大的患者经治疗后自发缓解的病例进行分析并进行文献复习。结果本例患者病程中曾联合螺内酯及多种降压药物治疗,后自行停用螺内酯,逐渐减少降压药,最终口服硝苯地平控释片30 mg(1次/d)控制血压平稳;入院后复查血钾正常,肾上腺CT示左侧肾上腺增粗,卧立位醛固酮试验醛固酮与肾素比值(aldosterone to renin ratio, ARR)<30,考虑原醛自发缓解可能性大。近年来,国外陆续报道长时间应用盐皮质激素受体拮抗剂治疗的原醛患者可能会发生自发缓解,缓解率高达59%～76%。结论对明确诊断为原醛应用醛固酮受体拮抗剂治疗的患者,需定期评估患者病情,警惕自发缓解,及早给予患者最佳治疗方案。(本文来源于《北京医学》期刊2019年04期）
高日丽,林可意,谭莺,刘子瑜,许海霞[3]（2018）在《建立自发缓解2型糖尿病动物模型可行性探讨》一文中研究指出目的探讨建立2型糖尿病自然病程中高血糖自发缓解现象动物模型的可行性。方法将8只C57BL/6J品系雄性小鼠(体质量21 g)随机分为高脂饮食组(4只)和对照饮食组(4只),分别予高脂饲料(20%碳水化合物、20%蛋白质、60%脂肪)和匹配对照饲料(70%碳水化合物、20%蛋白质、10%脂肪)喂养。每周监测2组体质量、血糖、摄食量,为期12个月。高脂饮食诱导高血糖出现及自发缓解时行葡萄糖耐量实验、胰岛素耐量实验。观察终点检测2组小鼠血清胰岛素、血脂、肾脏功能及评价胰岛β细胞质量。结果高脂饮食组空腹血糖呈现动态变化,第3个月开始出现空腹高血糖,与对照饮食组比较差异有统计学意义(P<0.01),这一趋势持续至第7个月;第8个月空腹血糖开始下降,与对照饮食组比较差异无统计学意义(P>0.05),直至观察终点。上述高血糖自发缓解表型伴随体质量持续增加、胰岛素抵抗进展、平均胰岛面积增大、血清胰岛素水平显着升高。结论12个月单纯高脂饮食喂养C57BL/6J小鼠可作为2型糖尿病自发诱导缓解的动物模型。(本文来源于《新医学》期刊2018年04期）
罗娇[4]（2017）在《CD14参与痛风自发缓解机制》一文中研究指出研究背景近年来,随着国人生活水平的不断提高,痛风在我国的发病率明显升高,且呈年轻化趋势,严重危害患者的身体健康。急性痛风性关节炎常常是自限性的,患者在不通过临床干预的情况下,常常在7-9天可自行缓解。然而,目前对于痛风自发缓解的机制的研究是局限的。其具体的自我缓解机制还不是很清楚。了解其自发缓解的机制有望为治疗复发难治性痛风提供新的治疗策略。痛风性关节炎(gouty arthritis,GA)是尿酸盐(monosodium urate MSU)从组织液中析出形成晶体沉积于关节及周围组织,进而引起关节急性炎症反应。人体内有识别病原体相关分子模式(Pathogen Associated Molecular Patterns,PAMPs)和危险信号相关分子模式(Danger signals related molecular Patterns,DAMPs)2 种方式,Toll 样受体(Toll-like receptors,TLRs)是人类模式识别受体(PRRS)最主要的一类分子。目前已证实MSU晶体作为一种危险信号,经胞内一系列的信号转导,最终激活IL-1和IL-18,诱导炎症反应。在痛风中,MSU沉积于关节中,表现可以是无症状的或者是急性自限性炎症。MSU与关节腔中的滑膜细胞,巨噬细胞,以及其他细胞相互反应,成为痛风炎症反应的初始靶点,诱导中性粒细胞的浸润。MSU刺激巨噬细胞,释放炎症介质TNF-α,IL-1β,CXCL1,CXCL8(IL-8)。MSU可以被吞噬细胞吞噬,MSU通过TLR2/4及MyD88参与了 TLR2/4介导的NF-kB的活化,同时,TLR2,TLR4介导MSU的吞噬。CD14分子是是GPI锚定蛋白,属细胞表面糖蛋白家族成员之一。它表达多种细胞表面,如单核细胞,巨噬细胞,中性粒细胞等。除了 mCD14,CD14还存在sCD14的形式。CD14分子的生物学效应还不是很清楚。CD14分子是LPS的受体,在单核细胞表面,LPS受体CD14和LPS结合蛋白(LBP)与LPS结合形成一个叁分子的复合物,使得单核细胞可以识别LPS的存在。CD14分子充当TLR2和TLR4分子的共受体而增强LPS对于TLR2和TLR4的反应。鉴于,CD14分子对于MSU诱导中性粒细胞引起炎症反应是必须的。是否CD14也参与痛风自发缓解目前仍不清楚,因此探究CD14分子在痛风中自发缓解的机制有望为痛风的治疗寻找新的靶点。研究目的探究CD14分子在痛风中自发缓解的作用及机制。研究方法Elisa检测痛风病人(n=40)与正常人(n=31)上清sCD14,并分析其与CRP的相关性,收集正常人外周血,提取PBMC,MSU及LPS刺激,流式检测CD14分子,以及CD14+cell凋亡情况,同时ELISA检测培养上清中的sCD14。QPCR检测痛风病人PBMC中CD14mRNA.实验结果sCD14在痛风病人中是减低的(p=0.0001),同时,sCD14与CRP呈正相关的关系(p=0.0026,r=0.48),另外,sCD14在CRP<9的患者中较CRP>9的患者中是低的(p=0.0140)。正常人PBMC分别以LPS 0μg/ml,0.1μg/ml,lμg/ml,10μg/ml 刺激16h流式检测CD14占PBMC比例,Mann-Whitney U test统计分析无差异。正常人PBMC以MSU 0μg/ml,30μg/ml,100μg/ml,300μg/ml刺激16h.流式检测CD14占PBMC的比例,Mann-Whitney U test统计分析,刺激浓度为30μg/ml的PBMC与未刺激的PBMC中CD14所占比例无差异。而刺激浓度为100μg/ml PBMC中CD14所占比(p=0.0286)和 300μg/ml PBMC 中 CD14 所占比例(p=0.0286)明显减低。PBMC 以 LPS 0μg/ml,0.1μg/ml,1μg/ml,10μg/ml 刺激 16h,elisa检测上清sCD14统计分析无差异。PBMC MSU0μg/ml,30μg/ml,100μg/ml,300μg/ml刺激elisa检测上sCD14,刺激浓度为30μg/ml,统计分析无差异,100μg/ml(p=0.0296),300μg/ml(p=0.0278)上清中的sCD14明显下降。正常人PBMC分别以LPS Oμg/ml,0.1 μg/ml,1μg/ml,10μg/ml刺激16h流式检测CD14占CD68+比例,Mann-Whitney U test统计分析无差异。正常人PBMC MSU0μg/ml,30μg/ml,100μg/ml,300μg/ml刺激16h.流式检测CD14占CD68+的比例,Mann-Whitney U test统计分析,刺激浓度为30μg/ml的PBMC与未刺激的PBMC中CD14占CD68+细胞比例无差异。而刺激浓度为100μg/ml PBMC中CD14占CD68+细胞比例(p=0.0357)和300μg/mlPBMC中CD14占CD68+比例(p<0.0001)明显减低。正常人PBMC MSU 0μg/ml,30μg/ml,100μg/ml,300μg/ml刺激刺激16h后,胞内染色CD14,并未发现CD14.随着MSU刺激浓度的增加,CD14+凋亡细胞并没有明显变化。另外,sCD14减少并非是与MSU结合导致其减少,然而痛风病人PBMC中CD14mRNA的合成较正常人增高(p=0.0252)。结论我们在痛风病人血清中检测到sCD14是减低的,同时在体外实验中发现正常人PBMC在MSU刺激下单核细胞上CD14是明显减低的,而在LPS刺激下单核细胞上的CD14无明显变化,另外,我们检测到上清中sCD14在LPS刺激下是无变化的,而在MSU刺激下,SCD14是明显降低的。我们推测,PBMC在MSU刺激下CD14以及sCD14的减低,可能参与了痛风的自发缓解机制。另外,我们在胞内染色CD14,并未发现CD14,同时,随着MSU刺激浓度的增加,CD14+凋亡细胞并没有明显变化。但痛风病人PBMC中CD14mRNA的合成较正常人增高。我们推测CD14的减低并非是由于mRNA合成的减低而减低,可能存在其他转录后的调控机制使得CD14分子的减少。(本文来源于《厦门大学》期刊2017-04-01）
卜凡丹[5]（2016）在《急性髓系白血病自发缓解1例并文献复习》一文中研究指出目的:通过病例报道及文献复习,提高对急性髓系白血病自发缓解现象的认识、重视对髓系肉瘤临床表现的早期诊断;分析并探讨急性髓系白血病自发缓解潜在机制,为疾病临床治疗提供新思路!方法:报道2015年我院诊治的1例伴11q23重排的急性单核细胞白血病,未经任何化学相关治疗和移植出现疾病自发的完全的血液学、细胞学、遗传学缓解,且1月后以淋巴结髓系肉瘤形式复发,分析其临床特征、检查结果、诊治经过及病情转归,并进行相关文献复习。结果:与大多数自发缓解的患者相似,该例患者发生了严重的感染,给予抗感染、G-CSF、输血等对症支持治疗后,没有应用任何化疗药物的情况下获得了完全的血液学、细胞学、遗传学缓解,1月后患者出现颈部及腹股沟多发淋巴结肿大,经颈部及腹股沟病理活检证实为髓系肉瘤,且1月内骨髓检查提示髓内复发。结论:1.急性髓系白血病自发缓解是一种极为少见现象,其具体机制目前仍不明确,可能与感染刺激炎症因子、激活免疫系统有关,也可能与使用G-CSF抑制白血病细胞再生、诱导凋亡有关,或者有激素、体液免疫、遗传学因素的参与。2.髓系肉瘤被认为急性髓系白血病的髓外表现,它常常与疾病同时发生或在疾病的过程中出现,少有在疾病发生之前或以疾病复发的形式出现,容易漏诊及误诊,需密切随诊,应早期行活检及免疫组化、流式、遗传学等检查明确诊断。(本文来源于《华中科技大学》期刊2016-05-01）
樊均明[6]（2015）在《特发性膜性肾病的自发缓解及非免疫抑制治疗》一文中研究指出特发性膜性肾病(idiopathic membranous nephropathy,IMN)是成人肾病中典型的一种类型,其病理特点是肾小球基膜上皮细胞下免疫复合物沉积伴基膜弥漫性增厚。IMN是导致成人肾病综合征的主要原因之一,其病因不明,病程长,病情易于反复,可自发缓解,也可进展至终末期肾病。由于IMN患者临床表现和预后差异较大,可自发缓解也可表现为持续肾病综(本文来源于《中国中西医结合学会肾脏疾病专业委员会2015年学术年会资料汇编》期刊2015-10-15）
李莉娟,张连生,柴晔,曾鹏云,吴重阳[7]（2014）在《细菌活化的浆细胞样树突状细胞在白血病自发缓解中的作用》一文中研究指出白血病自发缓解(spontaneous remission,SR)临床罕见,多认为与严重感染等因素有关,确切机制不详。浆样树突状细胞(pDC)和髓样树突状细胞(mDC)是机体调节免疫的重要细胞,分别发挥调节初始免疫和继发免疫的关键作用。在感染诱发的白血病SR患者中观察到pDC数量明显增多并伴有IFN-α水平升高,推测细菌感染激活了pDC,在SR中发挥重要作用。本研究旨在探讨细菌能否活化pDC并观察其功能。选择健康献血员及白血病SR患者,以梯度密度离心法分离获得外周血单个核细胞(PBMNC),应用免疫磁珠阴性选择及流式细胞阳性分选法,得到纯化的人pDC和mDC。将所得pDC分别与不同细菌共培育,利用流式细胞术及ELISA法检测共培育后细胞表面标志(CD40、CD86和HLA-DR)及细胞因子(IFN-α、IL-12、IFN-γ、IL-2、IL-4、IL-10)分泌水平的变化。结果表明:金葡菌、铜绿假单胞菌能激活pDC分泌大量IFN-α并促使初始CD4+T细胞向Th1分化。经细菌激活的pDC表面分子CD40、CD86表达明显增高,具有较强的刺激T细胞增殖能力。结论:金黄色葡萄球菌、铜绿假单胞菌细菌具有活化pDC的能力,活化的pDC能够产生大量干扰素,发挥初始免疫效应,提示细菌活化的pDC在感染诱导的白血病SR中可能发挥了重要作用。细菌活化pDC的确切机制尚需进一步研究。(本文来源于《中国实验血液学杂志》期刊2014年05期）
吴南海,吴敏媛,栾佐,龚晓军[8]（2013）在《自发缓解2年的先天性急性白血病1例》一文中研究指出1病例报告患儿男,足月剖宫产,出生体重4000g。外观正常,出生后第3天出现轻度皮肤黄染,无其他异常。血常规:HB 146g/L,PLT 623×109/L,WBC计数45.8×109/L;第7天复查血象:HB118g/L,PLT 1289×109/L,WBC计数26.2×109/L。第10天外周血原始+早幼粒细胞17%;骨髓象:原始+早幼粒细胞21%,组织化学染色POX(-)。免疫分型:R3细胞26.52%(占全部有核细胞),表达CD117,CD7,CD4dim,CD36,CD38;部分表达CD34,HLA-DR,CD13,CD33,MPO,CD71。腹股沟淋巴结肿大,肝肋下3cm,脾肋下1cm。未给予治疗,密切观察。第(本文来源于《人民军医》期刊2013年10期）
王先令,母义明,窦京涛,吕朝晖,巴建明[9]（2012）在《生长激素瘤亚临床卒中致肢端肥大症或巨人症自发缓解》一文中研究指出目的:垂体瘤卒中是指由于各种原因诱发垂体腺瘤内出血、缺血导致瘤体体积增大、正常垂体功能破坏、视交叉和海绵窦受压等一系列综合症,常分为急性和亚临床(隐匿性、慢性)两种类型。而部分发生亚临床卒中的患者常出现病情自发缓解的现象。本文对我院近10年间收治的6例生长激素腺瘤亚临床卒中致巨人症或肢端肥大症自发缓解的临床特点进行回顾性分析和总结,以提高临床医师对该病的认识。(本文来源于《中华医学会第十一次全国内分泌学学术会议论文汇编》期刊2012-08-29）
徐志祥,王雪芬[10]（2012）在《肺泡蛋白沉积症自发缓解两例并文献复习》一文中研究指出目的提高对肺泡蛋白沉积症(Pulmonary alveolar proteinosis,PAP)自发缓解的认识。方法对两例确诊为肺泡蛋白沉积症患者的自发缓解过程和临床资料进行分析,并进行相关的文献复习。结果肺泡蛋白沉积症是一种原因未明的少见疾病,病理学检查以肺泡内充满过碘酸雪夫(PAS)染色阳性的蛋白样物质为特征。少部分病例可自发缓解甚至自愈,个别病例在全肺灌洗后仍能表现为自发缓解,主要表现为临床症状的好转,肺功能的提高和影像学的吸收等。结论少数肺泡蛋白沉积症患者可表现为自发缓解,提醒我们临床上在决定治疗策略时应该考虑到一部分患者存在自发缓解的可能。(本文来源于《华东地区第13届中青年呼吸论坛论文集》期刊2012-06-21）
自发缓解论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的对1例高血压伴低钾血症并明确诊断为原发性醛固酮增多症(以下简称原醛)且近期考虑病情自发缓解的病例进行分析,扩展原醛的临床诊断思路。方法对清华大学附属北京清华长庚医院1例确诊原醛、特发性醛固酮增多症可能性大的患者经治疗后自发缓解的病例进行分析并进行文献复习。结果本例患者病程中曾联合螺内酯及多种降压药物治疗,后自行停用螺内酯,逐渐减少降压药,最终口服硝苯地平控释片30 mg(1次/d)控制血压平稳;入院后复查血钾正常,肾上腺CT示左侧肾上腺增粗,卧立位醛固酮试验醛固酮与肾素比值(aldosterone to renin ratio, ARR)<30,考虑原醛自发缓解可能性大。近年来,国外陆续报道长时间应用盐皮质激素受体拮抗剂治疗的原醛患者可能会发生自发缓解,缓解率高达59%～76%。结论对明确诊断为原醛应用醛固酮受体拮抗剂治疗的患者,需定期评估患者病情,警惕自发缓解,及早给予患者最佳治疗方案。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
自发缓解论文参考文献
[1].梁巧静,郑洁,张国娟,黄雯,陈燊.腹膜后纤维化致肾衰竭后自发缓解一例[J].临床肾脏病杂志.2019
[2].刘兆祥,金丽霞,肖建中,赵文惠.临床病例讨论——原发性醛固酮增多症自发缓解[J].北京医学.2019
[3].高日丽,林可意,谭莺,刘子瑜,许海霞.建立自发缓解2型糖尿病动物模型可行性探讨[J].新医学.2018
[4].罗娇.CD14参与痛风自发缓解机制[D].厦门大学.2017
[5].卜凡丹.急性髓系白血病自发缓解1例并文献复习[D].华中科技大学.2016
[6].樊均明.特发性膜性肾病的自发缓解及非免疫抑制治疗[C].中国中西医结合学会肾脏疾病专业委员会2015年学术年会资料汇编.2015
[7].李莉娟,张连生,柴晔,曾鹏云,吴重阳.细菌活化的浆细胞样树突状细胞在白血病自发缓解中的作用[J].中国实验血液学杂志.2014
[8].吴南海,吴敏媛,栾佐,龚晓军.自发缓解2年的先天性急性白血病1例[J].人民军医.2013
[9].王先令,母义明,窦京涛,吕朝晖,巴建明.生长激素瘤亚临床卒中致肢端肥大症或巨人症自发缓解[C].中华医学会第十一次全国内分泌学学术会议论文汇编.2012
[10].徐志祥,王雪芬.肺泡蛋白沉积症自发缓解两例并文献复习[C].华东地区第13届中青年呼吸论坛论文集.2012