导读:本文包含了淬灭引燃论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:吗啡,淬灭引燃,蛋白质组学,海马
淬灭引燃论文文献综述
高玉峰[1]（2009）在《阿片类渴求淬灭—引燃大鼠海马和前额叶皮层差异蛋白组学研究》一文中研究指出目的应用蛋白质组学技术研究与阿片类渴求淬灭与引燃的海马与前额叶皮层的生物学标志,探讨复吸的生物学机制,为今后寻找特异的药物靶点并开展新药提供理论依据。方法将清洁级成年sD大鼠60只,随机分为3组,每组20只。分别为生理盐水组、yoked组和吗啡组。分别进行自身给药训练,成瘾模型建立后,大鼠在自然环境中进行淬灭建立淬灭模型。淬灭后每组随机分为两个亚组,进行引燃测试和淬灭测试。模型建成后在冰上断头取海马和前额叶皮层,迅速称重,液氮速冻5分钟。然后-80℃冰箱冻存。6组大鼠的脑组织分别进行双向电泳,以固相PH梯度等电聚焦为第一向,垂直平板十二烷基磺酸钠聚丙烯酰胺凝胶电泳为第二向。银染法对电泳后的凝胶进行染色,采集凝胶图像进行分析,寻找有意义的差异蛋白点进行质谱鉴定。结果①成功建立吗啡静脉自身给药模型。在成瘾建立阶段,与生理盐水组比较,吗啡组有效鼻触数明显的增加,差异有显着性(p＜0.001)。与生理盐水组比较yoked吗啡组鼻触数也明显增加(p＜0.001)。在淬灭阶段叁组间的差异无显着性。引燃阶段吗啡引燃组鼻触数增加,差异有显着性(p＜0.001),吗啡引燃组与生理盐水组比较也升高,差异有显着性。②在海马中共发现有蛋白共有差异蛋白点为11个,它们是:cAMP依赖的激酶抑制蛋白γ亚单位(cAMP-dependentprotein kinase inhibitor gamma)、脂肪酸作用蛋白(Fatty acid-bidingprotein)、蛋白p8MTCP(Protein p8 MTCP-1)、二磷酸核苷激酶A(Nucleoside diphosphate kinase A)、EF螺旋钙离子作用区域蛋白1(EF-hand calcium-binding domain-contain protein 1),钾离子相互作用蛋白2(K channel-interacting protein 2)、,NADH脱氢酶的辅酶Q10(NADH dehydrogenase[ubiquinone]1 alpha subcomplex subunit 10)、羧酸酯酶~-3(Carboxylesterase 3)、细胞骨架相关蛋白4~-(Cytoskeleton-associated protein 4)、eIF-2B翻译抑制α亚单位(Translation initiation factor eIF-2B subunit alpha)、热休克相关70蛋白2(Heat shock-related 70 kDa protein 2)。③在前额叶皮质中共发现共有差异蛋白点为13种,它们是:细胞分化相关蛋白3(Cell divisioncycle-associated protein 3),磷酸蛋白1调节亚单位7(Protein phosphates1 regulatory subunit 7)、热休克相关70蛋白14(Heat shock 70 kDaprotein 14)、UMP-CMP激酶(UMP-CMP kinase)、泛素相关蛋白1(Ubiquitin-associated protein 1)、葡萄糖激酶(Glucokinase)、26S蛋白没调节亚单位7(26S protease regulatory subunit 7)、蛋白酶体α亚单位-6(Proteasome subunit alpha type-6)、细胞骨架相关蛋白4(Cytoskeleton-associated protein 4)、Endophilin-A2,NADH脱氢酶的辅酶Q10(NADH dehydrogenase[ubiquinone]1 alpha subcomplex subunit10)和KIF1作用靶蛋白(KIF1-binding protein)。结论①:运用自身给药成功的建立了SD大鼠的自身给药模型、淬灭模型及引燃模型。较好的模拟了人类吸毒的特征,是药物依赖的可靠模型。②:利用蛋白质组学和技术发现在两种核团在吗啡渴求-引燃过程中脑组织有多种蛋白质发生变化,通过分析在海马重要要的蛋白有:二磷酸核苷激酶A、NADH脱氢酶的辅酶Q10、70Kd热休克蛋白2、羧酸酯酶3。在前额叶皮层中主要是:细胞分化相关蛋白3、细胞骨架相关蛋白4和葡萄糖激酶。这些蛋白参与物质和能量代谢、细胞的重构、细胞的分化等过程。进一步深入对这些蛋白进行研究,将为复吸的分子机制的阐明,~-寻找药物的作用靶点以及进行治疗提供重要的理论基础。(本文来源于《重庆医科大学》期刊2009-05-01）
冯坤[2]（2008）在《阿片类渴求淬灭—引燃的伏隔核差异蛋白质组学研究》一文中研究指出目的应用蛋白质组学技术,寻找与阿片类渴求淬灭-引燃相关的生物标记,探讨复吸的分子机制,为今后防治复吸寻找特异靶点、开发新药提供理论依据。方法将清洁级雄性SD大鼠60只,体重240±10 g,随机分为3组,每组20只,分别为生理盐水组、吗啡组、yoked组。生理盐水组与吗啡组进行自身给药训练,yoked组被动获得吗啡,其与吗啡组一一配对;自身给药训练结束后叁组大鼠经自然环境淬灭建立淬灭模型;淬灭训练结束后每组随机分为2个亚组,分别进行淬灭测试和引燃测试。模型建成后即在冰上断头取NAc核团,迅速称重,液氮速冻5mins,然后-80℃冰箱冻存。取实验组和对照组大鼠NAc区脑组织提取总蛋白,行双向电泳,以固相pH梯度等电聚焦(IPG-IEF)为第一向,垂直平板十二烷基磺酸钠聚丙烯酰胺凝胶电泳(SDS-PAGE)为第二向进行2-DE,银染法对电泳后的凝胶进行染色,采集凝胶图像并进行图像分析,寻找有意义的差异蛋白点,对部分差异蛋白质点进行酶解和质谱(mass spectrometry,MS)鉴定。结果①自身给药阶段:吗啡组大鼠建立了稳定的吗啡静脉自身给药行为,与生理盐水组相比,吗啡组有效鼻触数明显增加,差异有显着性(p<0.001);吗啡组与yoked组水平活动度明显高于生理盐水组(p<0.001),而吗啡组与yoked组大鼠之间差异无显着性(p>0.05);淬灭阶段:生理盐水组、吗啡组、yoked组其水平活动度及有效鼻触数叁者之间差异无显着性(p>0.05);引燃阶段:吗啡组大鼠经过13天的淬灭训练,给予线索引燃,引燃阶段较其淬灭阶段有效鼻触数明显增加,差异有显着性(p<0.001),吗啡引燃组与生理盐水引燃组相比有效鼻触数明显增加,差异有显着性(p <0.001)。②pH3-10非线性的IPG胶条对NAc核团蛋白质进行2-DE分析,其分辨率较pH3-10线性IPG胶条高,差异有显着性;获得的2-DE图谱对蛋白质的2种提取方法进行比较,方法2可得到满意的图谱。③各组2-DE凝胶蛋白点分析,pH3-10非线性范围的2-DE图谱上,生理盐水淬灭组(868±27)个蛋白点,生理盐水引燃组(833±24))个,吗啡淬灭组(859±38)个蛋白点,吗啡引燃组(838±33)个蛋白点,yoked淬灭组(846±31)个蛋白点,yoked引燃组(863±21)个蛋白点。六组2-DE图谱差异点质谱分析结果:吗啡引燃组较吗啡淬灭组8个蛋白点表达升高,分别为丝氨酸/苏氨酸蛋白磷酸酯酶2A催化亚基β转录本、丝氨酸/苏氨酸蛋白磷酸酯酶2A催化亚基α转录本、热休克90结合分子伴侣Cdc37、异柠檬酸脱氢酶a转录本线粒体前体、唾液酸酶3、神经鞘干扰蛋白1、谷胱甘肽S转移因子Mu2、谷胱甘肽S转移因子Mu1;1个点表达降低为抗氧化蛋白2,新出现1个点为丝氨酸/苏氨酸蛋白磷酸酯酶2A调节亚基B,γ亚单位。Yoked引燃组较yoked淬灭组3个点表达升高,分别为唾液酸酶3、谷胱甘肽S转移因子Mu2、谷胱甘肽S转移因子Mu1;6个点表达降低分别为脂肪酸结合蛋白、丝氨酸/苏氨酸蛋白磷酸酯酶2A催化亚基β转录本、丝氨酸/苏氨酸蛋白磷酸酯酶2A催化亚基α转录本、热休克90结合分子伴侣Cdc37、异柠檬酸脱氢酶a转录本线粒体前体、抗氧化蛋白2。生理盐水引燃组较生理盐水淬灭组,1个点表达下降为抗氧化蛋白2,1个点表达升高为异柠檬酸脱氢酶a转录本线粒体前体,1个点消失为脂肪酸结合蛋白;吗啡淬灭组较yoked淬灭组1个点表达升高为抗氧化蛋白2,4个点表达降低分别为丝氨酸/苏氨酸蛋白磷酸酯酶2A催化亚基β转录本、丝氨酸/苏氨酸蛋白磷酸酯酶2A催化亚基α转录本、热休克90结合分子伴侣Cdc37、异柠檬酸脱氢酶a转录本线粒体前体,2个点消失分别为谷胱甘肽S转移因子Mu2、谷胱甘肽S转移因子Mu1。结论①运用自身给药模式成功建立了SD大鼠吗啡自身给药模型、淬灭模型及引燃模型,其模拟了人类吸毒的主要特征是药物依赖的可靠模型。②利用蛋白质组学系统化研究,发现吗啡渴求淬灭-引燃过程中脑组织多种蛋白质发生了变化,通过分析得到5个相关蛋白点分别是:丝氨酸/苏氨酸蛋白磷酸酯酶2A催化亚基β转录本、丝氨酸/苏氨酸蛋白磷酸酯酶2A催化亚基α转录本、丝氨酸/苏氨酸蛋白磷酸酯酶2A调节亚基B,γ亚单位、热休克90结合分子伴侣Cdc37、异柠檬酸脱氢酶a转录本线粒体前体,与能量代谢、蛋白磷酸化、应激等生理过程有关。吗啡引燃阶段较淬灭阶段糖代谢增强、磷酸化过程增强、应激反应增强。深入研究这些蛋白将有助于进一步认识复吸的分子机制,寻找新的药物分子靶标。③主动给药(自身给药)受觅药行为及吗啡药理作用二因素的影响,而被动给药(yoked被动给药)仅受吗啡药理作用的影响,二种给药方式淬灭时相图谱及蛋白点表达存在差异,反映出主动给药大鼠由于觅药行为的出现而致蛋白表达发生变化,具体机制有待进一步探讨。(本文来源于《重庆医科大学》期刊2008-05-01）
淬灭引燃论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的应用蛋白质组学技术,寻找与阿片类渴求淬灭-引燃相关的生物标记,探讨复吸的分子机制,为今后防治复吸寻找特异靶点、开发新药提供理论依据。方法将清洁级雄性SD大鼠60只,体重240±10 g,随机分为3组,每组20只,分别为生理盐水组、吗啡组、yoked组。生理盐水组与吗啡组进行自身给药训练,yoked组被动获得吗啡,其与吗啡组一一配对;自身给药训练结束后叁组大鼠经自然环境淬灭建立淬灭模型;淬灭训练结束后每组随机分为2个亚组,分别进行淬灭测试和引燃测试。模型建成后即在冰上断头取NAc核团,迅速称重,液氮速冻5mins,然后-80℃冰箱冻存。取实验组和对照组大鼠NAc区脑组织提取总蛋白,行双向电泳,以固相pH梯度等电聚焦(IPG-IEF)为第一向,垂直平板十二烷基磺酸钠聚丙烯酰胺凝胶电泳(SDS-PAGE)为第二向进行2-DE,银染法对电泳后的凝胶进行染色,采集凝胶图像并进行图像分析,寻找有意义的差异蛋白点,对部分差异蛋白质点进行酶解和质谱(mass spectrometry,MS)鉴定。结果①自身给药阶段:吗啡组大鼠建立了稳定的吗啡静脉自身给药行为,与生理盐水组相比,吗啡组有效鼻触数明显增加,差异有显着性(p<0.001);吗啡组与yoked组水平活动度明显高于生理盐水组(p<0.001),而吗啡组与yoked组大鼠之间差异无显着性(p>0.05);淬灭阶段:生理盐水组、吗啡组、yoked组其水平活动度及有效鼻触数叁者之间差异无显着性(p>0.05);引燃阶段:吗啡组大鼠经过13天的淬灭训练,给予线索引燃,引燃阶段较其淬灭阶段有效鼻触数明显增加,差异有显着性(p<0.001),吗啡引燃组与生理盐水引燃组相比有效鼻触数明显增加,差异有显着性(p <0.001)。②pH3-10非线性的IPG胶条对NAc核团蛋白质进行2-DE分析,其分辨率较pH3-10线性IPG胶条高,差异有显着性;获得的2-DE图谱对蛋白质的2种提取方法进行比较,方法2可得到满意的图谱。③各组2-DE凝胶蛋白点分析,pH3-10非线性范围的2-DE图谱上,生理盐水淬灭组(868±27)个蛋白点,生理盐水引燃组(833±24))个,吗啡淬灭组(859±38)个蛋白点,吗啡引燃组(838±33)个蛋白点,yoked淬灭组(846±31)个蛋白点,yoked引燃组(863±21)个蛋白点。六组2-DE图谱差异点质谱分析结果:吗啡引燃组较吗啡淬灭组8个蛋白点表达升高,分别为丝氨酸/苏氨酸蛋白磷酸酯酶2A催化亚基β转录本、丝氨酸/苏氨酸蛋白磷酸酯酶2A催化亚基α转录本、热休克90结合分子伴侣Cdc37、异柠檬酸脱氢酶a转录本线粒体前体、唾液酸酶3、神经鞘干扰蛋白1、谷胱甘肽S转移因子Mu2、谷胱甘肽S转移因子Mu1;1个点表达降低为抗氧化蛋白2,新出现1个点为丝氨酸/苏氨酸蛋白磷酸酯酶2A调节亚基B,γ亚单位。Yoked引燃组较yoked淬灭组3个点表达升高,分别为唾液酸酶3、谷胱甘肽S转移因子Mu2、谷胱甘肽S转移因子Mu1;6个点表达降低分别为脂肪酸结合蛋白、丝氨酸/苏氨酸蛋白磷酸酯酶2A催化亚基β转录本、丝氨酸/苏氨酸蛋白磷酸酯酶2A催化亚基α转录本、热休克90结合分子伴侣Cdc37、异柠檬酸脱氢酶a转录本线粒体前体、抗氧化蛋白2。生理盐水引燃组较生理盐水淬灭组,1个点表达下降为抗氧化蛋白2,1个点表达升高为异柠檬酸脱氢酶a转录本线粒体前体,1个点消失为脂肪酸结合蛋白;吗啡淬灭组较yoked淬灭组1个点表达升高为抗氧化蛋白2,4个点表达降低分别为丝氨酸/苏氨酸蛋白磷酸酯酶2A催化亚基β转录本、丝氨酸/苏氨酸蛋白磷酸酯酶2A催化亚基α转录本、热休克90结合分子伴侣Cdc37、异柠檬酸脱氢酶a转录本线粒体前体,2个点消失分别为谷胱甘肽S转移因子Mu2、谷胱甘肽S转移因子Mu1。结论①运用自身给药模式成功建立了SD大鼠吗啡自身给药模型、淬灭模型及引燃模型,其模拟了人类吸毒的主要特征是药物依赖的可靠模型。②利用蛋白质组学系统化研究,发现吗啡渴求淬灭-引燃过程中脑组织多种蛋白质发生了变化,通过分析得到5个相关蛋白点分别是:丝氨酸/苏氨酸蛋白磷酸酯酶2A催化亚基β转录本、丝氨酸/苏氨酸蛋白磷酸酯酶2A催化亚基α转录本、丝氨酸/苏氨酸蛋白磷酸酯酶2A调节亚基B,γ亚单位、热休克90结合分子伴侣Cdc37、异柠檬酸脱氢酶a转录本线粒体前体,与能量代谢、蛋白磷酸化、应激等生理过程有关。吗啡引燃阶段较淬灭阶段糖代谢增强、磷酸化过程增强、应激反应增强。深入研究这些蛋白将有助于进一步认识复吸的分子机制,寻找新的药物分子靶标。③主动给药(自身给药)受觅药行为及吗啡药理作用二因素的影响,而被动给药(yoked被动给药)仅受吗啡药理作用的影响,二种给药方式淬灭时相图谱及蛋白点表达存在差异,反映出主动给药大鼠由于觅药行为的出现而致蛋白表达发生变化,具体机制有待进一步探讨。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
淬灭引燃论文参考文献
[1].高玉峰.阿片类渴求淬灭—引燃大鼠海马和前额叶皮层差异蛋白组学研究[D].重庆医科大学.2009
[2].冯坤.阿片类渴求淬灭—引燃的伏隔核差异蛋白质组学研究[D].重庆医科大学.2008